邻苯二甲酸二乙基己酯对鲤非特异性免疫的影响及遗传毒性

以水和吐温-80为对照,用5、20、80、160 mg/L的邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对鲤染毒20d,研究了DEHP对鲤非特异性免疫功能的影响及遗传毒性。结果表明: 吐温-80组与水对照组相比除红细胞总核异常率显著升高外,所测定的各项指标差异均不显著。80、160 mg/L组白细胞吞噬活力、吞噬指数,血清抗菌活力,溶菌酶活性均显著低于水对照组和吐温-80组（P0.05或P0.01）,且20 mg/L组白细胞吞噬活力、吞噬指数显著低于水对照组。与吐温-80组相比,160 mg/L组血清C3含量显著降低,5、20、80 mg/L组C3含量,5、20、80、160 mg/L组C4含量则无显著性差异。20、80、160 mg/L组C3含量,160 mg/L组C4含量显著低于水对照组（P0.05或P0.01）。160 mg/L组红细胞微核率显著高于吐温-80组,80、160 mg/L组红细胞微核率显著高于水对照组。在DEHP实验浓度范围内,红细胞核异常率、总核异常率,肝细胞DPC系数均显著高于水对照组和吐温-80组。一定浓度的DEHP对鲤具有免疫毒性和遗传毒性。       

邻苯二甲酸二乙基己酯长期暴露对鲤鱼粘液细胞的影响

利用阿利新蓝和过碘酸雪夫氏(AB-PAS)染色方法,研究了邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鲤鱼鳃及消化道粘液细胞密度的影响,实验分为空白对照组、吐温80组及5 mg/L、20 mg/L、80 mg/L、160 mg/L DEHP组,染毒20 d。结果表明,吐温80组与空白对照组相比差异不明显。除5 mg/L组口腔上皮处粘液细胞密度显著低于吐温80组外,在实验剂量范围内,鳃丝、口腔上皮、前肠、后肠粘液细胞密度均极显著低于吐温80组。中肠处粘液细胞密度5 mg/L、20 mg/L组与吐温80组相比差异不显著,80 mg/L组显著低于吐温80组,160 mg/L组极显著低于吐温80组。鳃丝、口腔上皮、中肠处粘液细胞密度均随DEHP浓度的增大而减小,而前肠和后肠在80 mg/L组粘液细胞密度最小,降幅最大。实验结果还表明:在实验剂量范围内,与吐温80组相比,DEHP能降低鳃丝、口腔上皮处Ⅱ、Ⅳ型,前肠Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型,中肠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型,后肠Ⅱ、Ⅲ型粘液细胞密度。DEHP能提高鳃丝Ⅰ、Ⅲ型,口腔上皮和前肠Ⅲ型,中肠Ⅱ型和后肠Ⅰ型粘液细胞密度。DEHP能减小鳃丝及消化道粘液细胞的密度,对各类型粘液细胞密度的影响因部位不同、DEHP浓度不同而异。     

褪黑素对邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯致雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)致小鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对此损伤的拮抗作用。方法将40只CL57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,包括对照组、MT组、DEHP组和MT+DEHP联合组。MT采用腹腔注射(剂量为15 mg·kg-1),DEHP灌胃染毒(染毒剂量为1000 mg·kg-1),每天染毒1次,连续30 d。检测睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHd G)含量。单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测睾丸细胞DNA损伤,慧星图像软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩。结果与对照组比较,DEHP组小鼠睾丸组织GSH-Px和SOD活力降低,MDA和8-OHd G含量增加,睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与DEHP组比较,MT+DEHP联合组小鼠睾丸组织GSH-Px和SOD活力升高,MDA和8-OHd G含量降低,睾丸细胞DNA损伤程度减轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP造成小鼠睾丸明显的氧化应激,并引起睾丸细胞DNA的损伤;MT可拮抗因DEHP染毒导致的睾丸氧化损伤。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

不同浓度阿维菌素对鲤鱼过氧化氢酶和谷胱甘肽-S-转移酶活性的影响

采用半静态水质接触染毒法,研究不同浓度(0、3.2、5.6、7.5、10.0和18.0μg.-1)阿维菌素对鲤鱼(Cyprinus carpio)肝胰脏和肌肉过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)活性的影响。结果表明:除3.2μg.L-1浓度对CAT和GSTs活性无显著影响外,其余各浓度的阿维菌素均对鲤鱼组织中CAT和GSTs产生显著影响,总体表现为低浓度诱导,高浓度先诱导后抑制;5.6和7.5μg.L-1浓度组的肌肉CAT活性与对照组相比无显著差异,肝胰脏CAT活性以及肌肉和肝胰脏GSTs活性均显著升高;10.0和18.0μg.L-1浓度组的肌肉和肝胰脏中CAT、GSTs活性先显著升高,随后又显著下降;解除污染胁迫10d,18.0μg.L-1浓度组的肝胰脏中酶活性不能恢复到正常水平,其余各组与对照无显著差异,说明高浓度阿维菌素暴露可能对鲤鱼机体造成不可逆损伤;阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝胰脏和肌肉CAT、GSTs活性抑制率之间具有显著的剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于鲤鱼受污染胁迫时肌肉CAT、GSTs活性变化的显著性均远低于肝胰脏,因此当考虑...     

大花红山茶花粉形态特征和培养条件及其储藏过程的生理动态分析

以大花红山茶花粉为材料,用扫描电子显微镜观察花粉表观形态,采用离体培养法研究花粉的萌发特性,并就不同贮藏温度与时间对花粉萌发率、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响进行了分析。结果表明:(1)大花红山茶花粉极面观呈正三角形,沟界极区较宽;花粉粒纹饰为穴状、小沟状雕饰纹;花粉粒平均极轴长为71.05μm;说明大花红山茶在山茶属中具有较为特殊的分类地位和系统进化地位。(2)大花红山茶花粉萌发的最适宜培养基为:150g·L-1蔗糖+20mg·L-1硼酸+100mg·L-1 KNO3+50mg·L-1MgSO4+300mg·L-1 Ca(NO3)2,花粉萌发率可达68.10%。(3)大花红山茶花粉最佳贮藏条件为-80℃;-80℃下贮藏360d后,萌发率仍可达到39.40%。(4)-20℃、-80℃贮藏条件下,大花红山茶花粉3种保护酶(SOD、POD、CAT)的活性较高,花粉抗氧化、抗衰老的能力较强;且在花粉贮藏过程中,3种酶活性高峰值前后花粉萌发率出现大幅度下降。(5)不同贮藏温度下,3种保护酶的作用不同,常温下,SOD为敏感性保护酶;4℃、-20℃下,POD为敏感性保护酶;-80℃下CAT为敏感性保护酶;3种酶活性对花粉萌发率的影响依次为:过氧化氢酶超氧化物歧化酶过氧化物酶。     

低盐胁迫对三疣梭子蟹组织中抗氧化酶和 AT P 酶活力的影响

设定半致死低盐试验组(盐度 7)和正常对照组(盐度 28)对三疣梭子蟹进行 48h 的胁迫, 检测半致死盐度胁迫下不同时间点三疣梭子蟹组织中抗氧化酶和 ATP 酶活力的变化。结果显示, 随着低盐处理时间的延长, 三疣梭子蟹肝胰腺、鳃、肌肉中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力均呈下降趋势, 极显著低于对照组(P<0.01), 各组织中 SOD、 CAT 活力大小顺序为肌肉 >肝胰腺>鳃; 肝胰腺、鳃中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽转硫酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、Na+/K+-ATPase 酶和 Ca2+/Mg2+-ATPase 酶活力也都被抑制, 活力极显著下降(P<0.01); 而对照组在试验期间各组织酶活均较 平稳, 变化不大。试验结论表明 , 当盐度下降剧烈, 超出机体耐受范围时, 三疣梭子蟹生理机能被抑制, 酶活力反而下降。     

镉对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化系统的影响

采用毒性试验方法,研究了不同浓度Cd2+(1.72、3.44、6.89、13.77和27.55mg·L-1)对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)和抗氧化物质(GSH、Vc)的影响.结果表明:超氧化物歧化酶(SOD)活性受低浓度Cd2+诱导和高浓度Cd2+抑制,且受抑制程度与Cd2+浓度呈正相关.过氧化氢酶(CAT)活性总体表现为先激活后下降,且在第3天达最大值,CAT活性对低浓度Cd2+(≤6.89 mg·L-1)暴露敏感,而高浓度Cd2+对其影响较小.谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性对Cd2+浓度敏感,当Cd2+≤6.89 mg · L-1时,GSH-PX活性先升高后下降,更高浓度下GSH-PX活性在暴露后第1天即表现出抑制作用.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在Cd2+≤6.89 mg·L-1时始终被诱导,且均在第1天达最大值,而高浓度Cd2+(≥13.77 mg·L-1)对GSH含量影响不明显.维生素C(Vc)对Cd2+胁迫敏感,各处理组Vc含量在第1天均显著下降,且下降程度与Cd2+浓度呈正相关,之后具有一定的合成恢复能力.抗氧化酶和非酶抗氧化物质在抵御Cd2+胁迫反应中共同发挥作用,且大多表现出明显的时间和剂量效应性.GSH-PX和Vc可以作为Cd2+污染的潜在生物指示物.     

橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2+-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O2-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P＜0.01);而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P＜0.01),说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

镧对鲤鱼肾和鳃抗氧化性和酯酶同工酶的影响

在实验条件下采用静水换水法,研究了不同浓度(0.01、0.1、2.0和5.0mg·L-1)的LaCl3对鲤鱼肾和鳃抗氧化性和酯酶(EST)同工酶的影响.结果表明:在LaCl3,实验浓度范围内,处理4个月后,鳃中超氧化物歧化酶(SOD)活性受到显著抑制,肾中SOD活性、鳃中过氧化脂质(120)含量及0.01、O.1、5.0mg·L-1组肾中LPO含量与相应对照组相比均无显著性差异(P＞0.05),2.0 mg·L-1组肾中LPO含量却显著高于对照;0.01、0.1mg·L-1组,肾和鳃中过氧化物酶(POD)活性值均显著高于相应对照组(P＜0.05或P＜0.01),5mg·L-1组,肾和鳃POD活性均受到显著抑制;同工酶电泳实验结果表明:La3 能导致鲤鱼肾和鳃SOD、EST谱带亮度发生明显变化,鳃和肾EST同工酶原有的一些酶带消失,肾EST同工酶出现一些新的谱带,这种影响因La3 浓度不同而异.     

维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏抗氧化物酶基因转录的影响

为研究维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏脂质抗氧化物酶基因转录的影响,将24只3-4周龄、体重为16-22g的健康雄性小鼠随机分为4组,分别在饵料中添加0、500、2500和5000mg/kg的35%维生素C多聚磷酸酯,喂食4周后取其肝脏,用Trizol法抽提总RNA,利用RT-PCR方法对小鼠肝脏超氧化物歧化酶基因、过氧化氢酶基因和谷胱甘肽过氧化物酶基因的mRNA进行分析。结果表明,维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏抗氧化物酶基因的转录有显著性影响(P<0·05)。维生素C多聚磷酸酯添加量为2500和5000mg/kg的两组,过氧化氢酶基因的mRNA水平明显高于对照组;维生素C多聚磷酸酯添加量为2500和5000mg/kg的两组超氧化物歧化酶基因的mRNA水平明显高于对照组,其中5000mg/kg组的mRNA水平明显高于其它三组;维生素C多聚磷酸酯添加量为5000mg/kg组,谷胱甘肽过氧化物酶基因的转录活性明显高于其它三组(P<0·05)。研究结果表明:高剂量的维生素C多聚磷酸酯能促进小鼠抗氧化物酶基因的转录活性,但促进不同抗氧化物酶基因转录所需的维生素C多聚磷酸酯的量不同。     

敌百虫对中国花鲈的毒性效应

为了给中国花鲈(Lateolabrax maculatus)病害防治提供根据,研究了不同浓度的敌百虫对中国花鲈鱼苗和幼鱼的急性毒性,检测了幼鱼肝脏的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,测定了暴露在不同浓度敌百虫中幼鱼的红细胞总核异率和微核率.结果表明:敌百虫对中国花鲈鱼苗24、48、72和96h的半致死浓度分别为7.76、3.02、1.74和1.58 mg·L-1,安全浓度为0.14 mg·L-1;对幼鱼24、48、72和96 h的半致死浓度分别为10.96、6.15、3.98和2.89 mg·L-1,安全浓度为0.58 mg·L-1.濒死的中国花鲈肝脏组织有溶解性坏死灶.幼鱼在不同浓度的敌百虫中暴露48 h,随着敌百虫浓度的升高GSH含量先下降后恢复再下降;MDA含量先上升后恢复;各组SOD活力与对照组比较无显著的差异;CAT活力先下降后恢复;GPT活力维持在低水平;GOT活力在1.35和2.70 mg·L-1实验组下降;AChE活力先下降后略回升.GSH和MDA含量以及CAT、GPT、GOT和AChE活力对敌百虫胁迫敏感而SOD活力则不敏感;幼鱼在敌百虫浓度为1.45mg·L-1的实验组中暴露96 h,其红细胞的总核异率与对照组比较显著升高(P＜0.05);在0.73 mg·L-1实验组中暴露96 h,红细胞的微核率与对照组比较显著升高(P＜0.05).     

多烯磷脂酰胆碱对肝癌大鼠肝细胞保护作用的研究

探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用.将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝癌模型组、联苯双酯阳性对照组、PPC低、中、高剂量组6组,模型组、阳性对照组及PPC低、中、高剂量组均采用二乙基亚硝胺(DEN)诱导构建肝癌大鼠模型,低、中、高剂量PPC组在模型组的基础上分别给予100、200、300 mg·(kg·d)-1ppC灌胃,治疗6周后,腹主动脉取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及总胆红素(TBIL)含量,然后处死大鼠,测定肝脏湿重,计算肝脏指数,同时测定肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果显示,与正常对照组相比,DEN诱导的肝癌模型组中肝脏指数、AST、ALT、TBIL、MDA水平显著升高(p＜0.01);SOD、GSH-Px活力则显著下降(p＜0.01).PPC和联苯双酯能依耐性的逆转DEN所致的上述改变,表现为肝脏指数、AST、ALT、TBIL、MDA显著降低,SOD、GSH-Px活力则显著上升,PPC高剂量组作用最为明显,随着PPC摄入量的增加,PPC对肝癌大鼠肝细胞的保护作用也相应增强.     

柱状田头菇菌丝对镉胁迫的抗氧化响应

研究了不同浓度Cd处理对柱状田头菇菌丝抗氧化酶及谷胱甘肽含量的影响.结果表明,在低浓度范围内随着Cd处理浓度的增加,菌丝抗氧化酶的活力上升,过氧化氢酶(CAT)与超氧化物歧化酶(SOD)的活性分别在Cd浓度为0.1和0.4mmol·L-1时达最大值;过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽还原酶(GR)和脂氧合酶(LOX)的活性在Cd浓度为0.2mmol·L-1时达到峰值.而在高Cd浓度处理时,柱状田头菇菌丝抗氧化酶系(POD、CAT、SOD等)显著受到抑制.0.4~1.6mmol·L-1Cd处理可显著提高菌丝体内还原型谷胱甘肽(GSH)水平,却不影响氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量.在整个试验过程中,均未检测到抗坏血酸及抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性.用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析Cd胁迫下柱状田头菇菌丝抗氧化酶的同工酶谱发现,0.1~0.8mmol·L-1Cd处理可诱导过氧化物酶(POD)、酯酶(EST)和脂氧合酶(LOX)新同工酶的表达,提高组成型过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)同工酶的表达强度;1.6mmol·L-1Cd处理显著抑制POD、CAT、SOD等的表达.     

慢性镉暴露对背角无齿蚌肝脏的氧化损伤效应

目的:探明氯化镉(CdCl2)暴露对背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶活力及脂质过氧化的影响。方法:根据背角无齿蚌96 h镉离子(Cd²⁺)半致死剂量设置1个对照组和2个处理组(0.1和0.5 mg/L),分别检测镉暴露4周及镉清除4周期间背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)]的活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:不同浓度Cd²⁺暴露对背角无齿蚌抗氧化酶活力及脂质过氧化产生不同程度的影响,低浓度Cd²⁺暴露的毒性效应较弱,高浓度Cd²⁺暴露可显著抑制肝脏SOD活力,诱导GPx活力升高,在暴露后期显著抑制CAT活力,MDA含量随着暴露时间的延长而显著升高。结论:慢性Cd²⁺暴露可影响背角无齿蚌肝脏抗氧化酶活力,引起脂质过氧化损伤,且作用机制与急性毒性不同。     

甲硫氨酸诱导高Hcy血症的抗氧化作用研究

为探讨甲硫氨酸在诱导高Hcy血症过程中的抗氧化作用,将Wistar大鼠随机分为正常组和1%甲硫氨酸组,喂养6周后,采用高效液相色谱法测定血清中同型半胱氨酸(Hcy)和谷胱甘肽含量(GSH),全自动氨基酸分析仪测定蛋氨酸和牛磺酸含量,转氨酶活性采用试剂盒测定。肝组织丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥酸法,黄嘌呤氧化酶法和比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(FRAP值)和还原性谷胱甘肽含量。结果表明,1%甲硫氨酸组血清Hcy和牛磺酸含量分别为3.56±0.68μmol·L-1和568.68±57.02μmol·L-1,较正常组显著升高(p<0.05)。1%甲硫氨酸组肝组织GSH含量和SOD活性分别为132.19±25.49mg·g-1和6.86±1.46U·mg-1,较正常组103.97±16.30mg·g-1和5.01±1.24U·mg-1显著升高(p<0.05)。1%甲硫氨酸组较正常组肝组织FRAP值亦升高而MDA含量降低。结果表明,甲硫氨酸在诱导高Hcy血症过程中同时具有抗氧化作用。     

枯草芽孢杆菌甲壳素脱乙酰酶的酶学性质

研究了甲壳素脱乙酰酶的热稳定性及酶的反应体系作用条件:酶(干重)添加量为40 mg.L-1,甲壳素底物(干重)质量浓度为75 mg.L-1,反应时间为90 m in,金属离子Mg2+对酶活有激活作用,在最适宜反应条件下的酶活为2250 U.L-1。甲壳素脱乙酰酶的酶解方式为外切酶型,酶降解终产物对酶活力有抑制作用,酶对甲壳素有一定的降解作用。     

水环境中不同浓度K+、Ca2+对大鳞鲃幼鱼存活率、耗氧率和窒息点的影响

通过单因子静态急性毒性试验和呼吸生理试验,研究了盐度10的水体中不同K+、Ca2+浓度对大鳞鲃(Barbus capito)幼鱼存活率、耗氧率和窒息点的影响.结果表明:在K+浓度3.78 ～ 435.30 mg-L-1(对照组为117.55 mg· L-1)和Ca2+浓度11.01 ～ 1535.90 mg·L-1(对照组为116.59 mg· L-1)水质条件下,大鳞鲃幼鱼存活率均为100％.96 h高浓度K+的LC50为515.01 mg· L-1,低浓度Ca2+的LC50为5.47 mg·L-1.在耗氧率和窒息点试验中,低浓度K+组[(3.75±0.17) mg·L-1]大鳞鲃幼鱼在整个试验过程中的耗氧率和窒息点均未出现显著性变化(P＞0.05);高浓度K+组[(451.67±10.23) mg· L-1]耗氧率在前48 h未出现显著性变化(P＞0.05),72和96 h与对照组[(115.29±0.68) mg·L-1]相比,耗氧率显著提高(P＜0.05);临界窒息点和绝对窒息点与对照组相比均显著升高(P＜0.05).Ca2+试验中,高Ca2+组[(1290.10±15.75) mg·L-1]和低Ca2+组[(8.87±0.34) mg·L-1]表现为相同趋势,即前24 h时高浓度Ca2+组和低浓度Ca2+组耗氧率均比对照组[(117.57±1.68) mg·L-1]有显著升高(P＜0.05),48 h后,高浓度Ca2+组和低浓度Ca2+组耗氧率恢复到对照组水平并持续至96 h试验结束.无论低浓度Ca2+组还是高浓度Ca2+组,大鳞鲃幼鱼的临界窒息点与绝对窒息点都显著升高(P＜0.05).综上所述,大鳞鲃幼鱼对水体中K+、Ca2+具有较强的耐受性,尤其是低浓度K+和高浓度Ca2+.     

Cu和丹皮酚磺酸钠处理对凤丹根系生长、丹皮酚含量及H+-ATPase活性的影响

采用水培法,研究了Cu单一处理及Cu与EGTA和丹皮酚磺酸钠(SPS)复合处理对凤丹(Paeonia suffruticosa ‘Feng Dan’)幼苗根长、根系中Cu和丹皮酚含量的影响,并研究了Cu和SPS单一及复合处理对幼苗根系离体质膜和液泡膜微囊H+-ATPase活性的影响.结果显示:经5μmol·L-1Cu处理后凤丹幼苗根长和丹皮酚含量均略高于对照但总体上差异不显著;经10、20和30 μmol·L-1 Cu处理后,幼苗根长和丹皮酚含量总体上均低于对照,且随Cu浓度增加和处理时间延长,降幅增大.与10 μmol·L-1Cu单一处理相比,10 μmol·L-1Cu- 10μmol·L-1EGTA和10 μmo1.L-1Cu-10 μmol·L-1 SPS复合处理均可以使根系中Cu含量显著降低、丹皮酚含量显著提高;其中,10μmol·L-1Cu-10 μmol·L-1EGTA处理组幼苗根系中Cu含量的降低幅度最大,而10 μmol·L-1 Cu-10 μmol·L-1SPS处理组幼苗根系中丹皮酚含量的增加幅度最大且显著高于对照.与对照相比,经5、10和20μmol · L-1 Cu单一处理后丹凤根系离体质膜和液泡膜微囊H+-ATPase活性均降低,且随Cu浓度提高降低幅度增大;而经0.1、0.2、0.5和1.0μmol·L-1SPS单一处理总体上可使膜微囊H+-ATPase活性逐渐增加;与10 μmol·L-1Cu单一处理相比,10 μmol·L-1Cu与0.1、0.2和0.5 μmol·L-1SPS复合处理均可使膜微囊H+- ATPase活性提高,且H+-ATPase活性均呈现随SPS浓度提高逐渐增加的趋势.研究结果揭示:较高浓度Cu胁迫对凤丹幼苗根系生长及丹皮酚合成以及质膜和液泡膜微囊H+-ATPase活性均有明显抑制作用,但添加外源丹皮酚磺酸钠对Cu胁迫伤害具有一定的缓解效应.