17β-雌二醇对雄性剑尾鱼精巢和肝发育的影响

用组织学的方法研究了50μg/L 17β-雌二醇(E2)持续50 d暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri)精巢和肝组织结构变化的影响.结果显示,剑尾鱼受E2暴露后,精巢内的精小囊数量减少,精原细胞发育停滞,精子数量稀少甚至没有;肝细胞胞质内出现脂肪空泡和脂肪沉积等脂肪肝症状.结果表明,E2具强雌激素效应,对剑尾鱼精巢和肝组织的损伤具有时间效应,随着暴露时间延长其损伤更严重,但都在其耐受范围之内,未造成鱼体的死亡.精巢组织结构损伤可作为检测水环境雌激素污染生物标记.     

多氯联苯对剑尾鱼超氧化物岐化酶活性的影响

目的　研究多氯联苯 (PCBs)暴露对剑尾鱼 (Xiphophorushelleri)超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响 ,探讨剑尾鱼器官组织内SOD活性变化作为环境风险评价 (ERA)的有效生物学标记的可行性。方法　测定了PCBs对剑尾鱼 30d的半致死浓度 (LC50 ) ;使用浸浴法以 0、2、5 0 μg L三个PCBs浓度为剑尾鱼染毒 ,定量测定了 72h内肝、鳃及卵巢组织中的SOD的活性变化。结果　PCBs对剑尾鱼的 30dLC50 为 1 0 5 80 μg L ;PCBs对剑尾鱼肝脏和卵巢的SOD活性有明显 (P <0 0 1 )的影响。在最初染毒的 1 2h内 ,SOD活性略有上升 ,但随暴露时间延长 ,浓度增加 ,肝和卵巢的SOD活性均呈下降趋势。此外 ,结果还显示肝组织的SOD活性较高于卵巢的SOD活性 ,表明不同器官组织的SOD活性对PCBs胁迫的敏感性存在一定的差异。实验中鳃组织SOD活性在PCBs暴露后其变化不明显 (P >0 0 5 )。结论　表明剑尾鱼肝细胞SOD活性可作为环境风险评价 (ERA)的有效生物学标记     

双酚A对斑马鱼肝脏和性腺的作用

为了阐明内分泌干扰物双酚A(BPA)对水生动物的毒理作用机制,本文研究了BPA对斑马鱼急性毒性及组织学损伤作用。结果表明:BPA对斑马鱼具有急性毒性效应,96h半致死浓度为6.3mg·mL-1,96h暴露对斑马鱼的肝脏产生了浓度依赖性损伤;在高浓度组,精巢结构损伤,卵泡萎缩严重(闭锁率35%);在0.2mg·mL-1亚致死浓度BPA组中,暴露96h后,斑马鱼肝脏受到轻微损伤,性腺组织结构没有受到明显损伤,卵巢中处于第Ⅲ时相晚期和第Ⅳ时相配子数比率增加,单个卵母细胞直径增加(P0.05);在2mg·mL-1亚致死浓度BPA组中,暴露96h,斑马鱼的肝脏组织受到了一定损伤,细胞核萎缩变形,细胞肿胀,核固缩,性腺组织受损不明显,卵巢中第Ⅲ时相晚期和第Ⅳ时相配子数比率有所增加;在6.1mg·mL-1BPA组中,暴露96h,斑马鱼肝脏产生了极大的损伤,细胞空泡化,大面积的组织坏死,空洞产生,精巢组织结构受到一定损伤,卵巢中发现大量细胞萎缩现象;BPA对斑马鱼肝脏具有靶器官毒性,对性腺作用值得进一步研究。     

菲对斑马鱼鳃和肝组织结构的影响

采用浓度为0、0.05和100.0 μg·L-1的菲水溶液对斑马鱼(Brachydanio rerio)进行36 d的暴露实验,研究了菲对斑马鱼鳃、肝结构的影响.H-E染色显示:在0.05和100.0 μg·L-1的菲溶液暴露下,受试鱼的鳃受到损伤,均发生鳃小片上皮细胞肥大和水肿;菲浓度为100.0 μg·L-1时,受试鱼还发生鳃丝上皮增厚、鳃小片上皮隆起现象.此外,菲暴露造成斑马鱼的肝组织损伤,0.05 μg·L-1的菲溶液暴露下,受试鱼的肝细胞发生肿大,胞质产生空泡;菲浓度为100.0 μg·L-1时,受试鱼的肝细胞变得不规则,细胞核萎缩变形和偏离细胞中心,部分肝细胞空泡化程度加重,发生核溶解或细胞溶解,造成局部肝组织坏死.表明水环境中菲浓度达到0.05 μg·L-1即已对斑马鱼的鳃、肝产生毒性作用;而菲浓度达到100.0 μg·L-1时,受试鱼的鳃、肝将受到较严重的损伤;伴随菲浓度的升高,鱼的鳃、肝损伤加重.     

剑尾鱼杂交种黑色素瘤的形成和病理观察

目的通过剑尾鱼属内鱼类的杂交,观察黑色素瘤在其杂交后代的形成情况。方法白体剑尾鱼(♀)与黑体剑尾鱼(♂)杂交,子一代(F1)和子二代(F2)分别自交,观察其后代外部特征变化和黑色素瘤形成的情况;对黑色素瘤进行组织病理观察。结果剑尾鱼杂交种的F2代开始出现性状分离,F3中有较高的黑色素瘤发生率,为20.5%。HE染色和Lillie黑色素染色证实增生组织为黑色素瘤。结论通过不同剑尾鱼的杂交和自交,后代有黑色素瘤形成,可望进行黑色素瘤模型的构建。     

镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理

重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。     

17β-雌二醇对剑尾鱼卵黄蛋白原的诱导研究

目的研究17β-雌二醇(E2)暴露对雄性剑尾鱼(Xiphophorus helleri)卵黄蛋白原(vitellogenin,Vtg)诱导作用作为环境风险评价(ERA)的有效生物学标记的可行性。方法以E2诱导的剑尾鱼雄性个体的整体匀浆液为材料,采用Sephacryl S-300凝胶过滤层析柱和QSepharose阴离子交换柱从剑尾鱼体内提纯Vtg。结果确定了被纯化的剑尾鱼Vtg在4%~7.5%Native PAGE电泳中相对分子质量为540×103。4%~7.5%Native PAGE电泳后的凝胶分别利用苏丹黑B进行脂蛋白染色、高碘酸-Schiff试剂进行糖蛋白染色和甲基绿进行磷蛋白染色,表明剑尾鱼Vtg是一种富含糖、脂、磷的蛋白。结论表明雄性剑尾鱼卵黄蛋白原的诱导变化可作为环境风险评价(ERA)的有效生物学标记。     

BY-F剑尾鱼白内障的观察

目的了解BY-F近交剑尾鱼白内障的发展及其对剑尾鱼生存的影响。方法观察眼球出现混浊的剑尾鱼,定期观察眼球病变的发展情况以及眼病引起的外部形态和行为的变化;对病鱼的眼球等进行组织病理观察。结果病鱼一般体色晦暗,眼球可见不同程度的圆环状浑浊,后期发展有角膜表面出现红色增生物等现象;组织病理观察发现,其主要病变在晶状体。结论所发现的剑尾鱼眼睛疾患为白内障;剑尾鱼的白内障后期发展可导致其他眼睛疾病并发症;BY-F剑尾鱼是白内障的易发群体。     

17α-甲基睾酮对剑尾鱼的影响

目的研究17α-甲基睾酮暴露对产后雌性剑尾鱼(Xiphophorus helleri)性逆转组织形态学变化的影响,探讨剑尾鱼第二性征变化作为水环境风险评价(ERA)的有效生物学标记的可能性。方法使用浸浴法以10μg/L 17α-甲基睾酮为剑尾鱼染毒持续7周,对实验鱼的体形、腹鳍、臀鳍、尾鳍及性腺等组织器官的变化进行观察;同时对幼鱼在实验室养殖条件下的性别分化进行统计。结果 17α-甲基睾酮对产后雌鱼有明显的影响,受诱导后出现性逆转,逐渐发育形成雄性第二性征:体形变纤细;腹鳍第1鳍条变短、第2和第3鳍条延长,臀鳍第3、4、5鳍条末端钩状化且第3鳍条变粗壮,尾鳍上下缘出现增生;体内与臀鳍相连的骨骼合并生长;受诱导的雌鱼性腺呈现退化趋势并伴有卵细胞坏死现象,生殖能力受到负面影响。结论剑尾鱼臀鳍和尾鳍变化可作为水环境雄激素物质污染监测的有效生物学标记。     

铜对梨形环棱螺抗氧化酶活性和金属硫蛋白含量的影响

本实验采用暴露重金属的方法,研究了不同浓度硫酸铜（Cu2+ 分别为0、0.005、0.01、0.02、0.05 mg/L）在不同暴露时间（0—14d）下对梨形环棱螺（Bellamya purificata）过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）的活性、还原性谷胱甘肽（GSH）和金属硫蛋白（MT）含量的影响,以探讨Cu2+ 对梨形环棱螺的氧化损伤及其防御作用的机理,并为水环境Cu2+ 污染的早期诊断及生态风险评价提供科学的依据。结果表明：Cu2+对梨形环棱螺肝脏和鳃中CAT、SOD、GST、GSH 和MT 均有明显影响,表现出时间剂量效应。SOD在前4天、CAT在前3天酶活性总体上表现出诱导趋势, GST在前4天酶活性处于诱导状态,随着暴露时间的延长,酶活性下降,到第5天时表现出抑制趋势;随着时间的进一步增长,至14d时, 0.005 mg/L剂量组酶活性维持在正常值附近波动, 0.01 mg/L剂量组酶活性被诱导, 0.02 mg/L剂量组酶活性在肝脏中表现为诱导而在鳃中则被抑制,0.05 mg/L剂量组酶活性被抑制。肝脏和鳃GSH含量的变化与GST相似,在短时间内表现出诱导效应,肝脏GSH在暴露的前5天、鳃GSH在暴露的前4天均处于诱导状态,随着暴露时间的延长,0.005 mg/L剂量组表现出诱导,0.05 mg/L剂量组则受到抑制。MT在整个实验期间均处于诱导状态,各剂量组在0.5d被极显著诱导,随后MT含量出现起伏波动,有上升和下降,至第14天时达到一稳定水平。其中,0.01 mg/L剂量组肝脏的MT在整个实验期间均被极显著地诱导（P <0.01）,0.01 mg/L 剂量组的鳃组织MT除第10天外也被极显著诱导（P <0.01）。在暴露14d时,除0.05 mg/L剂量组的肝脏MT外,其余处于极显著诱导状态（P <0.01）。     

孕期母体镉暴露对C57BL/6小鼠肝脏和肾脏的组织特异性氧化损伤作用

目的:探明孕期母体镉暴露对C57BL/6小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤作用。方法:将45只初始体重相近的孕鼠,于妊娠第7.5 d(E7.5)随机分为3组,饲喂不同浓度的氯化镉溶液(0、20和40 mg/L),分别于E13.5、E16.5和E19.5收集获得各组孕鼠的肝脏和肾脏组织样本,每一妊娠阶段5只孕鼠,检测各组小鼠母体肝脏和肾脏组织抗氧化酶,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,脂质过氧化水平(MDA含量),蛋白质羰基化(PCO含量)和DNA-蛋白质交联(DPC)水平等指标的变化情况。结果:CAT活性在肝脏和肾脏组织中随镉浓度增加逐渐升高,随时间延长逐渐降低;GPx活性在肝脏组织中随时间延长而逐渐降低,而在肾脏组织中随时间延长而逐渐升高;SOD活性在E19.5的40 mg/L镉处理组小鼠肝脏组织中显著升高;PCO含量在肝脏和肾脏组织中随镉浓度增加而逐渐升高;DPC在肝脏和肾脏组织中随镉浓度增加和时间延长而逐渐升高;而MDA含量仅在肝脏组织中随镉浓度增加而逐渐升高,随时间延长而逐渐降低。结论:孕期镉暴露对母体肝脏和肾脏产生了明显的氧化损伤,这可能与镉致胎儿生长受限的毒性效应相关;孕期镉暴露诱导的母体肝脏和肾脏的氧化损伤指标的变化具有组织特异性,这可能与镉在母体肝脏和肾脏中的积累量不同有关。     

黑斑蛙精巢MDA和抗氧化酶对铅、镉暴露的生态毒性响应

以健康性成熟黑斑蛙为供试动物,以精巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标,进行了水体铅、镉暴露的生态毒性响应研究.结果表明:(1)精巢MDA含量随铅、镉暴露浓度的升高而明显增加,且呈明显的浓度-效应关系.说明低水平铅、镉的长期暴露对黑斑蛙精巢具有一定的损伤作用;(2)SOD活性在各处理组响应变化不明显,CAT、GSH-Px活性则被显著诱导,说明GSH-Px、CAT在铅、镉引起的精巢抗氧化损伤中起着重要作用;(3)3种抗氧化酶相比,GSH-Px活性对铅、镉暴露响应最敏感,SOD活性的响应最不明显,精巢GSH-Px活性是指示铅、镉暴露的优选生物标志物。     

DEHP对中国林蛙精巢中StAR、CYP17和CYP19基因表达的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对两栖动物精巢类固醇激素合成的影响,将中国林蛙(Rana chensinensis)雄性成体分别暴露于浓度为10-7、10-6、10-5、10-4mol·L-1DEHP的水体,分别在暴露20、30和40d取其精巢,提取精巢总RNA,逆转录合成cDNA,通过荧光实时定量PCR检测StAR、CYP17和CYP19mRNA表达相对值。结果表明:与对照组相比,DEHP处理组StAR和CYP19基因表达均上调,CYP17基因表达下调;比较不同DEHP浓度和不同暴露时间对StAR、CYP17和CYP19mRNA表达相对值的影响,显示DEHP浓度变化对3个基因表达影响的规律性不强,而DEHP暴露时间的累积效应较明显;提示DEHP可通过干扰中国林蛙精巢中StAR、CYP17和CYP19基因表达,影响其相应关键酶的表达,从而干扰类固醇激素的合成,产生雌激素效应。     

不同NaHCO3碱度对瓦氏雅罗鱼鳃组织结构的影响

研究采用组织学方法观察和比较了达里诺尔湖瓦氏雅罗鱼(Leuciscus waleckii, 碱水种)和松花江瓦氏雅罗鱼(淡水种)在相同碳酸盐碱度胁迫下(C_A0、C_A30和C_A50)鳃组织结构的差异, 探究瓦氏雅罗鱼碱水种耐高碱特性与鳃组织结构微观调整的适应性关系。结果显示, 随着碱度增加, 碱水种鳃丝变宽、鳃小片变长、鳃小片间距变大(P<0.05); 淡水种鳃丝变宽、鳃小片间距变大(P<0.05), 鳃小片长度在C_A30时显著变长(P<0.05), 而在C_A50时与对照组无明显差异(P>0.05)。碱水种在C_A30和C_A50的氯细胞数量与对照组相比明显增加, C_A50的氯细胞排列更加紧密并且有叠加现象, 扁平上皮细胞变大, 细胞表面增厚; 淡水种在C_A30时的氯细胞数量明显多于C_A50, 但在碱度胁迫下, 鳃小片出现破损, 扁平上皮细胞、柱细胞和血细胞融合、脱落现象严重。另外, 在碱水种和淡水种鳃耙上皮细胞中发现了大量黏液细胞分泌, 随着碱度增加, 黏液细胞由大而稀疏变为小而密集, 其中碱水种的黏液细胞数量较淡水种多, 而且排列更为整齐、密集。鳃组织学研究结果表明, 瓦氏雅罗鱼碱水种通过保持鳃组织结构和生理功能的完整性达到对高碱环境的长期适应, 而淡水种则因鳃细胞融合、脱落造成生理功能丧失, 不能长期适应高碱环境。研究结果可为淡水鱼类在盐碱水的移植驯化提供依据和指导。     

急性氨氮胁迫对于草鱼sod和hsp90基因表达及鳃部结构的影响

实验通过测定草鱼的24h半致死浓度, 鳃的细胞结构以及sod和hsp90的表达模式研究了草鱼在组织学和分子生物学水平上对高浓度氨氮暴露的响应。经过半致死实验确定的氨氮24h LC50为243 mg/L试验中草鱼被置于5个浓度的处理组中(50、72、104、151、220 mg/L), 之后取鳃组织进行组织切片分析, 取肝脏、肠和鳃来测定sod和hsp90的表达情况。经过高浓度的氨氮暴露处理, 鳃组织的细胞排列和结构产生了明显的变化, 并且sod和hsp90的表达受到了显著的上调。这些结果表明, 高浓度的氨氮能够损害鳃部的细胞结构并且诱导应激蛋白的表达。这个结果同样显示出, sod和hsp90可以作为评估草鱼氨氮暴露水平的良好指标。       

苯并(a)芘与壬基酚对河川沙塘鳢的联合毒性研究

为探究环境内分泌干扰物联合毒性对鱼类的影响,选取苯并芘(benzo[a]pyrene,BaP)及千幕酚(4-nonlyphenol,NP)对河川沙塘鳢Odontobutis potamophila进行单独和联合毒性研究.研究了NP和BaP对河川沙塘鳢血清雌二醇(E2)、卵黄蛋白原(Vtg)、血清谷草转氨酶(GOT)以及肝脏7-乙氧基-3-异吩咏唑酮-脱乙基酶(7-ethoxyresoufin-O-deethylase,EROD)和超氧化物岐化酶(SOD)的影响.结果 表明,BaP单一暴露时,随着BaP剂量浓度的升高雌鱼血清E2含量下降,肝脏EROD活性升高;25 mg/kg BaP试验组雌鱼肝脏EROD活性显著高十对照组;肝脏SOD和血清GOT活性与对照无筹异;NP和BaP联合暴露中,200 mg/kg NP+10 mg/kg BaP、200 mg/kg NP+2 mg/kg BaP试验组雄性个体血清Vtg平均含量比200 mg/kg NP组低50%左右,而血清E2含最显著高于对照组,肝脏EROD酶活性、血清GOT活性变化与BaP剂量浓度呈正相关,而肝脏SOD酶活性则与BaP剂量浓度呈负相关;200 mg/kg NP+25 mg/kg BaP试验组肝脏SOD活性显著低于对照组,而血清GOT活性则显著高于对照组.显示NP和BaP联合作用时BaP可拮抗NP对雄鱼Vtg的诱导效应;200 mg/kg NP+2 mg/kg BaP可导致河川沙塘鳢肝脏肝细胞损伤.     

三丁基锡(TBT)对罗氏沼虾的毒性效应

将罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)幼虾和成虾暴露在不同浓度的三丁基锡(tributyhin,TBT)溶液中,进行急性和慢性毒性实验,通过组织病理学观察研究TBT对罗氏沼虾的毒性效应。结果表明:TBT对罗氏沼虾幼虾和成虾的96h半致死浓度(96h LC50)分别为51和376μg.L-1,安全浓度(SC)分别为5.1和37.6μg.L-1;罗氏沼虾幼虾暴露在浓度分别为1.25、2.5和5μg.L-1的TBT溶液中30d后,其体重和体长均极显著低于对照组(P<0.05);罗氏沼虾成虾暴露在浓度分别为2、8和32μg.L-1的TBT溶液中30d后,生长速度虽未见明显差异,但鳃和肝胰脏组织结构均出现异常;TBT浓度高于8μg.L-1时,处理组鳃上皮细胞肿胀,支持细胞中的细胞核萎缩,鳃血窦中血细胞聚集,肝胰脏细胞肿大,出现空泡化,细胞中出现细小颗粒;TBT浓度达32μg.L-1时,罗氏沼虾肝胰脏细胞空泡化程度严重,细胞核消失,部分细胞解体并出现坏死区;表明一定剂量的TBT对罗氏沼虾的鳃和肝胰脏有明显的毒性效应。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异(P>0.05);7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(P<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼活体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

水温与雌二醇对中国大鲵幼体生长与肝的影响

为探讨水温与外源17β-雌二醇(E2)暴露对中国大鲵(Andrias davidianus)幼体生长的影响,设置了3个水温、2个E2暴露浓度与3个暴露时间交互处理共18组,并在3个水温下设置了3个对照组,每组幼鲵20尾,分别在出膜143、182、248天称量各组幼鲵体重。为进一步探寻E2对幼鲵生长影响的原因,在出膜143天对幼鲵的肝进行了组织切片观察。结果表明,幼鲵在(20±1)℃水温下生长最快、在(13±1)℃生长次之、在1~16℃生长最慢;在(20±1)℃水温下,外源E2暴露对幼鲵生长具有一定的抑制作用,且暴露时间越长、抑制作用越强,暴露剂量越大、抑制作用越大;E2暴露浓度为25μg/L的幼鲵极少数肝细胞质内出现了脂肪空泡,肝血窦有所扩大;E2暴露浓度为250μg/L的幼鲵约30%肝细胞与细胞核肿大、细胞质中出现脂肪空泡、被覆在肝实质表面的上皮细胞向肝实质内迁移、肝血窦扩大等。本文认为,E2暴露对幼鲵肝组织结构造成的损伤,可能是抑制幼鲵生长的主要原因。     

中国结鱼性腺发育的组织学观察

采用石蜡组织切片法,对澜沧江特有鱼类中国结鱼的性腺发育进行组织学观察,系统地描述了各期卵巢和精巢的形态结构、特征及变化。中国结鱼的卵巢和精巢的发育均分为6个时期,卵巢中共有5个时相的卵母细胞,精巢中有5种形态的生殖细胞。第2时相末期到第3时相早期卵母细胞的细胞质中出现卵黄核,细胞核中的核仁出现外排现象,核仁的外排物可能与核周的颗粒卵黄的形成有关。中国结鱼的精巢属于小叶型结构。