单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2mRNA在急性酒精中毒大鼠脑组织的表达

目的:观察大鼠急性酒精中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及其受体CCR2mRNA水平的表达变化.方法:制备急性酒精中毒模型,用SYBR Green I荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1与CCR2 mRNA在急性酒精中毒后不同时间点表达的变化.结果:息性酒精中毒后6h脑组织MCP-1 ...     

高迁移率族蛋白1在急性酒精中毒中的作用

急性酒精中毒是一种有害的临床病理状态,短时间内摄入大量的乙醇,会造成多脏器功能损害,通常包括中枢神经抑制、呼吸循环功能障碍、代谢紊乱及免疫系统异常,严重者导致死亡.为了探索急性酒精中毒导致死亡的原因,采用腹腔注射的方法构建了重度急性酒精中毒小鼠模型,发现在模型早期(至迟0.5 h)高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)已显著升高,体外实验也证实酒精导致细胞HMGB1释放,应用单克隆抗体阻断HMGB1有显著的保护作用,这种保护作用是通过降低损伤性炎症反应实现的.在此模型中发现,HMGB1在急性酒精中毒中有着重要的中介作用,调控急性系统性炎症反应,并决定了急性酒精中毒疾病的进程与结局.     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达

目的:探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组).腹腔注射酒精(2.5g/kg),2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)动物模型.各组动物分别存活1、3、5、14天.免疫组化方法检测海马CA1区AQP4的表达.结果:AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁,各实验组表达均高于N组.术后1天T组比AT组表达显著增高(P＜0.01),术后3天AT组比T组表达增高(P＜0.05),术后14天AT组比T组表达显著增高(P＜0.01).结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,海马CA1区AQP4表达增高,可能加重晚期继发性脑水肿,是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一.     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达

目的:探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组).腹腔注射酒精(2.5g/kg),2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)动物模型.各组动物分别存活1、3、5、14天.免疫组化方法检测海马CAI区AQP4的表达.结果:AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁,各实验组表达均高于N组.术后1天T组比AT组表达显著增高(P＜0.01),术后3天AT组比T组表达增高(P＜0.05),术后14天AT组比T组表达显著增高(P＜0.01).结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,海马CAI区AQP4表达增高,可能加重晚期继发性脑水肿,是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一.     

洗胃治疗急性重度酒精中毒的疗效观察

目的：观察洗胃治疗急性重度酒精中毒的临床疗效。方法：选择91例急性重度酒精中毒患者,入院前没有呕吐。入院后催吐无效,随机分为观察组42例及对照组49例;对照组常规治疗,观察组采用洗胃联合常规治疗;对比观察两组疗效。结果：观察组神志回复时间明显少于对照组,显著性差异（P〈0．05）,观察组出现7例并发症,对照组3例,两组并发症发生率比较,无差异显著（P〉0．05）。结论：洗胃治疗急性重度酒精中毒疗效好。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达

目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E T组).腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm).各组动物术后6h、24h和48h处死.中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化.结果:与N组和E组相比,T组和E T组GFAP表达显著增多(P＜0.01).术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E T组(P＜0.05);T组和E T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E T组明显.结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用.     

人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的：评价人参低聚肽（ginseng oligopetides,GOPs）对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法：根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组（250 mg/kg·BW）和4个GOPs剂量组（62.5、125、250、500 mg/kg·BW）,另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型（翻正反射实验为7 g/kg·BW）,进行行为学实验（包括翻正反射、转棒和网上攀附实验）、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论：GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。     

纳洛酮联合复方麝香注射液治疗急性酒精中毒128例疗效观察

目的观察复方麝香注射液联合纳洛酮治疗重度酒精中毒的临床疗效。方法将128例急性酒精中毒患者随机分为治疗组和对照组,治疗组66例,采用复方麝香注射液联合纳洛酮治疗;对照组62例,单纯采用纳洛酮治疗,并观察比较两组患者的清醒时间,症状缓解时间和不良反应情况。结果治疗组在恢复清醒时间,头痛头晕、恶心呕吐症状缓解时间,烦躁控制时间等方面均优于对照组(P0.001)。结论复方麝香注射液联合纳洛酮治疗急性酒精中毒疗效明显。     

菌群、乙醇代谢与急性酒精中毒的关系研究

酒是生活中常见的饮品,过度饮酒会对机体产生毒害作用。要防治急性酒精中毒首要的就是了解乙醇的代谢途径以及致病机制,从而找到加速乙醇代谢,减轻危害的方法。因为菌群与乙醇代谢相关,并可以通过菌群修复乙醇带来的损伤。本研究以乙醇代谢和损伤机制为基础,对菌群调节乙醇代谢及对酒精中毒的缓解作用进行综述。     

酒精中毒后重型颅脑损伤的观察与护理

近年来酒精中毒后颅脑损伤发生率明显升高。酒后开车是导致车祸的主要因素之一。酒精中毒后因失去自制能力可使颅脑损伤更为危重 ,同时急性酒精中毒的表现常常掩盖了颅脑损伤的神经系统症状而影响观察。我科自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 3年 1月共收治酒精中毒后颅脑损伤病人 5 2例。现将观察及护理报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　经过询问病史病人有明确饮酒史 ,呼气有酒气 ,血清乙醇浓度 >1 1 mmol/ L。CT扫描证实有颅脑损伤 ,其中脑挫裂伤 2 6例 ,硬膜外血肿 1 5例 ,硬膜下血肿 5例 ,脑干损伤 6例。其中男 46例 ,女 6例 ,最大年龄 …     

不同浓度乙醇致小鼠急性酒精中毒与血糖关系的研究

目的研究不同浓度乙醇对小鼠醉酒的影响,筛选益生菌治疗急性酒精中毒的合适的酒精处理浓度,同时研究不同浓度乙醇对小鼠血糖的影响,探究急性酒精中毒程度与血糖的关系。方法将70只昆明小鼠随机分为对照组,乙醇浓度5.0mg/g组、6.0mg/g组、7.0mg/g组、8.0mg/g组、9.0 mg/g组和10.0mg/g组,记录小鼠死亡率并利用血糖仪检测小鼠血糖。根据前期结果,将50只昆明小鼠随机分为乙醇浓度5.5mg/g组、5.8mg/g组、6.1mg/g组、6.4mg/g组和6.7mg/g组,记录小鼠醒酒时间。结果 (1)小鼠在乙醇浓度为6.0、7.0、8.0、9.0和10.0 mg/g时死亡率分别为0%、60%、90%、100%和100%。(2)在乙醇浓度为5.5~6.7mg/g时,随着灌服乙醇浓度的升高,小鼠醒酒时间延长。(3)灌服乙醇浓度越高,小鼠血糖1h时内升高越迅速,1h后降低趋势越明显,7h血糖值低于正常值并持续下降。结论灌服乙醇浓度为6.0mg/g,可以作为合适的益生菌治疗急性酒精中毒模型。急性酒精中毒伴随血糖紊乱,乙醇浓度越高,血糖紊乱越剧烈。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响

目的:探讨急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠96只,水迷宫训练3天后分为4组:生理盐水组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组)。腹腔单注射25%酒精(2.5g/kg),2 h后以重物自由落体击打大鼠头部建立动物模型,存活1、3、5、7、14天。免疫组化方法检测海马CA1区NOS2表达,水迷宫检测大鼠学习记忆。结果:NOS2免疫组化染色发现各实验组阳性细胞数均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高(P0.01);术后5天AT组比T组表达增高(P0.05);术后14天AT组比T组表达显著增高(P0.05)。水迷宫实验测潜伏期,术后1天AT组比T组延长(P0.05),术后3天AT组比T组缩短(P0.05),术后14天AT组比T组显著延长(P0.01)。结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,潜伏期延长,空间位置学习与记忆能力显著下降;在海马CA1区NOS2表达阳性细胞增多,为继发性脑损伤致其表达上调,是酒精急性中毒合并中度颅脑外伤预后欠佳的原因之一。     

醒脑静注射液联合纳洛酮治疗急性酒精中毒24例

随着人们生活水平的不断提高,饮食结构的改变,饮酒人数的增多,因而酒精中毒者也日益增多。我院神经内科应用醒脑静注射液联合纳洛酮治疗急性酒精中毒24例,取得一定疗效,现报道如下。     

醒脑液与纳络酮联用治疗急性酒精中毒97例疗效观察

急性酒精中毒是急诊科很常见的病例 ,可能由于工作、生活压力及应酬增多 ,近年来有逐年上升趋势。我院急诊科自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1 2月 ,应用河北省张家口市长城制药厂生产的醒脑注射液与益济 (湖南 )制药有限公司生产的盐酸纳络酮注射液联用治疗急性酒精中毒 97例 ,与以往采用一般治疗方法的 92例急性酒精中毒患者对照 ,疗效良好。现总结报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　治疗组 97例 ,其中男 64例 ,女33例 ,年龄 2 0～ 5 4岁 ;轻度中毒 5 5例 ,重度中毒42例。对照组 92例 ,其中男 62例 ,女 30例 ,年龄 1 7～ 5 5岁 ;轻度中…     

参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎的临床研究

目的:探究参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎的临床疗效。方法:选择2012年6月~2015年6月期间,我院收治急性酒精中毒合并吸入性肺炎患者112例为研究对象,采用随机数字法将其随机分为观察组(57例)和对照组(55例)。对照组在基础治疗的基础上给予布地奈德治疗,观察组在对照组的基础上联合参麦注射液治疗,收集并分析治疗后两组患者症状恢复时间、症状消失时间、清醒后不良反应发生情况、治疗前后肝功能指标及血清炎性因子指标。结果:观察组患者清醒时间、血压恢复时间及头晕、头痛、电解质紊乱的发生率均显著低于对照组(P0.05);治疗后两组患者间天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)水平均出现显著降低,且观察组均显著低于对照组(P0.05);观察患者咳嗽消失、气喘缓解、哮鸣音消失及湿罗音消失时间均显著低于对照组(P0.05);治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α及CRP水平均显著降低,且观察组均显著低于对照组(P0.05)。结论:参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎疗效可靠,能够有效缩短患者酒精中毒症状的恢复与消失时间,降低清醒后不良症状的发生率,并且能改善患者肝功能、减轻炎症反应,具有重要的临床价值。     

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。     

参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎的临床疗效

目的:探讨参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎的临床疗效及对肝功能和炎症指标的影响。方法:选择2014年3月至2015年8月在我院接受治疗的120例急性酒精中毒伴吸入性肺炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组60例患者,对照组给予布地奈德治疗,治疗组在对照组的基础上给予参麦注射液治疗,观察两组患者的临床疗效、症状消失时间、肝功能及血清肿瘤坏死因子-α、IL-6和IL-8炎性细胞因子的变化。结果:治疗组的总有效率为95.00%显著高于对照组的83.00%,差异有统计学意义(X~2=-4.227,P=0.039)。治疗组的哮鸣音、湿罗音、咳嗽和气喘消失时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.005)。治疗组的肝功能ALT、AsT和GGT明显改善,炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8水平下降明显,差异均有统计学意义(P0.005)。结论:参麦注射液与布地奈德联合治疗急性酒精中毒伴吸入性肺炎疗效确切,可以有效缩短患者的症状消失时间,改善肝功能,减轻炎症反应,值得临床推广应用。     

急性酒精处理对大鼠脑内AQP4表达的影响

目的:探讨急性酒精处理对大鼠脑内水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达变化的影响。方法:32只雄性SD成年大鼠随机分为低剂量酒精组(LA)、中剂量酒精组(MA)、高剂量酒精组(HA)和生理盐水对照组(NS)。其中前三组通过腹腔注射不同剂量的酒精制作大鼠急性酒精中毒模型,生理盐水对照组腹腔注射等剂量的生理盐水。免疫组化方法检测了脑内前额皮质、胼胝体和室管膜AQP4的表达变化。结果:AQP4表达于各组大鼠的前额皮质、胼胝体和室管膜,LA组平均相对灰度值(ARG)分别为1．455±0．142,1．583±0．114,1．422±0．111,HA组ARG值分别为1．432±0．131,1．567±0．143,1．412±0．119,均高于NS组ARG值1．414±0．119,1．523±0．123,1．402±0．128(P＜0．05),MA组AQP4阳性表达显著增强,ARG值1．602±0．124,1．595±0．149,1．433±0．008,明显高于NS组ARG值1．414±0．119,1．523±0．123,1．402±0．128(p＜0．01)。结论:急性酒精中毒能使大鼠脑内AQP4表达显著增加,其表达的变化可能与急性酒精中毒时脑水肿有关。     

脂肪酸结合蛋白的研究

脂肪酸结合蛋白是一族多源性的小分子胞内蛋白质、广泛存在于哺乳动物体内的多种细胞,它在长链脂肪酸的转运,低谢调节中扮演着一个重要角色。脂肪酸结合蛋白的异常还可能与心肌肥大,心肌缺血,冠心病,急性和慢性酒精中毒,糖尿病以及癌症等有关。     

盐酸纳美芬联合醒脑静对急性酒精中毒昏迷患者的疗效及血清β-EP,SOD, MDA水平的影响

目的:探讨盐酸纳美芬联合醒脑静注射液对急性酒精中毒昏迷患者的疗效及血清β-内啡肽(β-EP)、超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法:研究对象选自我院2015年2月~2016年10月收治的128例急性酒精中毒昏迷患者,采取随机数字表将其分成两组,每组64例。对照组给予盐酸纳美芬治疗,观察组联合给予醒脑静注射液治疗,对比两组临床疗效及治疗前后血清β-EP、SOD、MDA水平的变化情况。结果:观察组治疗总有效率为93.75%,与对照组(79.69%)相比明显上升(P0.05)。观察组苏醒时间、症状消失时间均显著短于对照组(P0.01),苏醒后恶心呕吐、头晕头痛、全身乏力、心悸胸闷、血压下降发生率分别为14.06%、12.50%、32.81%、15.63%、12.50%,与对照组相比均有明显下降(P0.05)。两组治疗后血清β-EP、MDA水平均较治疗前显著下降,血清SOD水平显著上升(P0.01),且观察组这3项指标改善效果较对照组更为明显(P0.01)。两组患者治疗后血清ALT、AST、GGT水平均较治疗前显著下降(P0.01),观察组下降更明显(P0.01)。结论:盐酸纳美芬联合醒脑静注射液治疗急性酒精中毒昏迷患者可有效减轻机体内氧化应激反应,促进快速苏醒,疗效确切。