狼疮性肾炎的治疗进展

肾脏是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)最常累及的脏器,表现为狼疮性肾炎(Iupus nephritis,LN).因其病程迁延、容易反复,从而给治疗带来一定困难.本文综述了目前临床上用于LN治疗的一些策略,包括传统糖皮质激素、环磷酰胺等药物治疗、中药治疗、生物制剂治疗、血液净化治疗,还有自体干细胞移植、肾移植等治疗策略.     

MRL/L小鼠:人全身性红斑狼疮的动物模型

<正>前言 人的全身性红斑狼疮(SLE;Systgmic lupus erythematous),长期以来,一直使用有自发类似狼疮性肾炎疾病的B/WF_1(NZB×NZWF_1)小鼠作模型,研究病因和洽疗方法,取得了很多资料。最近杰克逊实验室的Murphy医生,建立培育了有自发性红斑狼疮的MRL/MP-lpr/lprl(MRL/l)     

狼疮性肾炎的治疗及护理观察

狼疮性肾炎(LN)是影响系统性红斑狼疮(SLE)预后的重要脏器合并症之一。SLE的全过程中50%～60%合并LN,但其发病与遗传因素相关。以往,WHO分类Ⅳ型狼疮性肾炎(弥漫增生型)的5年生存率不及20%,是极为恶性的疾病。但最近,5年生存率已近80%。这不仅与治疗方法的改进有关,而且与诊断方法的改进与临床护理效应及使早期轻症病例及时诊断与治疗也有关。     

Th 细胞因子IL-17、IFN-γ、IL-4 在狼疮性肾炎中的表达及意义

目的:探讨T辅助细胞(Th)相关细胞因子在狼疮性肾炎发病中的免疫机制作用。方法:64例系统性红斑狼疮患者和28例健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测所有受试者血清IL-17、IFN-γ、IL-4水平,并对其与SLEDAI、SDI、24小时尿蛋白量相关性进行研究。结果:狼疮性肾炎组血清IL-17水平显著高于狼疮无肾炎组和健康对照组(P<0.001),狼疮性肾炎组血清IFN-γ水平显著高于狼疮无肾炎组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),血清IL-4水平在狼疮性肾炎组、狼疮无肾炎组均显著高于健康对照组(P<0.01)。狼疮性肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著高于狼疮无肾炎组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05);狼疮无肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(P<0.01)。SLE患者血清IFN-γ表达水平与SLEDAI积分呈正相关(r=0.402,P<0.05),血清IL-17、IL-4表达水平与SLEDAI、SDI、抗ds-DNA抗体、C3、24小时尿蛋白量均无相关性。结论:狼疮性肾炎患者外周血中IL-17、IFN-γ、IL-4等促炎细胞因子均有不同程度升高促起炎症发生及组织损伤,参与了狼疮性肾炎的免疫发病过程。     

系统性红斑狼疮脑病动物模型研究进展

系统性红斑狼疮脑病(systemic lupus erythematosus encephalopathy,NPSLE)是自身免疫疾病系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)累及神经系统发生损害的后果.目前,国内外学者利用不同NPSLE动物模型,可以观察到局部脑组织神经元凋亡、...     

益血降浊解毒汤联合西药治疗狼疮性肾炎的临床研究

目的:观察益血降浊解毒汤对狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)临床疗效。方法:选择LN患者40例随机分为治疗组与对照组,每组20例,两组均使用激素(强的松)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)疗法。治疗组在对照组基础上加用中药益血降浊解毒汤。两组患者均治疗1年,观察治疗前后两组临床症状、实验室检查(血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、肝功能、肾功能、血糖)、SLE临床活动度(Systemic Lupus Erythematosis Disease Activity Index,SLEDAI)及副作用变化。结果:治疗组治疗总有效率显著高于对照组,副作用发生率显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组的血浆白蛋白升高,24 h尿蛋白定量和血肌酐含量降低,且治疗组的变化优于对照组(P0.05)。治疗后,两组3,6,9,12月SLEDAI评分逐渐下降(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。治疗后,两组中医临床症状积分均降低,且治疗组更低(P0.05)。结论:益血降浊解毒汤联合西药治疗狼疮性肾炎具有明显优势,且能降低西药的副作用。     

狼疮样肾炎小鼠模型研究进展

系统性红斑狼疮（ systemic lupus erythematosus, SLE）是一种以体内产生抗核抗体为特征的自身免疫性疾病,其病因目前未明,一般认为是遗传、环境、内分泌、感染等因素相互作用的结果。狼疮样肾炎小鼠模型与人SLE发病机制和病理变化等有着相似特点,是研究SLE、筛选抗炎免疫药物较理想的实验性病理模型。本文对近年来狼疮样肾炎小鼠模型制备的方法及评价进行了综述。     

狼疮性肾炎的治疗及护理观察

狼疮性肾炎（LN）是影响系统性红斑狼疮（SLE）预后的重要脏器合并症之一。SLE的全过程中50％～60％合并LN,但其发病与遗传因素相关。以往,WHO分类Ⅳ型狼疮性肾炎（弥漫增生型）的5年生存率不及20％,是极为恶性的疾病。但最近,5年生存率已近80％。这不仅与治疗方法的改进有关,而且与诊断方法的改进与临床护理效应及使早期轻症病例度时诊断与治疗也有关。     

HMGB1在狼疮性肾炎肾小球细胞外基质沉积中的作用及其可能机制

狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的病理改变多种多样,硬化性肾小球肾炎是多数LN患者的终末阶段,因此,该研究探讨了肾小球硬化的原因及机制。该研究通过免疫组化技术检测发现,与癌旁远端正常组织相比,LN肾组织晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)与IV型胶原蛋白(collagen IV,Col IV)的表达水平均明显上调且二者呈明显正相关;ELISA技术检测结果发现,甘草酸及Box A均可抑制由狼疮性肾炎患者置换血浆所诱导的人系膜细胞培养上清中FN蛋白表达的上调;Western blot及IP检测显示,高迁移率组蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)可与HMC表面的RAGE结合并上调其表达水平。综上所述,研究者推测,HMGB1可能先与系膜细胞表面的RAGE结合,继而诱导系膜细胞细胞外基质沉积,从而参与LN肾损伤的发生。     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病,近年来的流行病学研究发现SLE患者已成为心血管痰病(cardiovascular disease,CVD)的高危人群,早发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是SLE患者最常见的CVD之一.传统心血管危险因素如高血压、高脂血症、肥胖等不能完全解释SLE早发AS,非传统危险因素如自身抗体、免疫复舍物、内皮功能障碍、系统性炎症反应等在SLE早发AS的发病机制中的作用越来越受到关注,深入研究这些非传统危险因素在SLE早发AS的致病作用,将有助于防治SLE患者的CVD,提高SLE患者生存率.     

人系统性红斑狼疮的候选基因

人系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复合性多基因的自身免疫性疾病,遗传因素在SLE的发病机制中发挥重要作用。该文介绍近几年对SLE候选基因(经典的和新发现的候选基因)的研究成果;分析遗传因素与疾病的易感性、临床表型和病程进展的密切关系,为SLE的预防、诊断和治疗提供参考。     

M2型巨噬细胞在新月体性肾小球肾炎患者中的临床意义

本研究旨在探讨新月体性肾小球肾炎患者M2型巨噬细胞的临床病理意义,以及M2巨噬细胞标志物CD163和CD206的阳性表达情况。选择不同病因的超过30%以上新月体形成的肾小球性肾炎患者肾组织切片作为研究材料,其中,抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis, AAV, n=16)、狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN, n=13)、Ig A肾病(Ig A nephropathy, Ig AN, n=10)、紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis, HSPGN, n=10)被纳入本研究。另外,选择微小病变性肾病(minimal change disease, n=6)和正常对照肾脏(n=3)作为阴性对照。免疫组织化学和免疫荧光检测肾组织中CD163和CD206的表达。结果显示,LN和AAV中CD163阳性细胞数量显著高于Ig AN和HSPGN。与Ig AN和HSPGN相比,LN和AAV患者的肾小球病变中存在更多的CD206阳性细胞。CD163和CD206阳性细胞与新月体百分比、肾小球滤过率、血清白蛋白和尿蛋白之间存在显著相关性。总之,M2巨噬细胞参与了新月体性肾小球肾炎的发病机制和疾病进展,特别是在狼疮性肾炎和抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎中。     

核周型抗中性粒细胞胞浆抗体在狼疮性肾炎中的临床意义

目的:探讨核周型抗中性粒细胞胞浆抗体( P-ANCA)在狼疮性肾炎(LN)中的临床意义.方法:应用酶联免疫吸附分析( ELISA)的方法,检测92例LN患者血清中的P-ANCA及其他自身抗体的水平,并进一步分析P-ANCA与LN的临床表现以及辅助检查结果之间的关系.结果:P-ANCA在LN中的阳性率是21.8 ％(20/92),P-ANCA阳性组LN患者合并颧部红斑、皮肤血管炎、贫血以及补体C3偏低的频率均显著高于P-ANCA阴性组LN患者(P＜0.05).结论:P-ANCA在LN中的阳性率为21.8％,且P-ANCA与SLE特定的临床表现相关,提示P-ANCA可能参与了LN的发病过程.     

IL-17 与狼疮性肾炎关系的研究新进展

系统性红斑狼疮是一种涉及多系统损害的自身免疫性疾病,其主要并发症及死亡原因之一是狼疮性肾炎。研究表明,IL-17和产IL-17细胞可以浸润肾脏,与其他细胞因子协同作用,引起肾脏局部炎症反应。拮抗IL-17的生物制剂已应用于银屑病、强制性脊柱炎等免疫介导炎症性疾病,但在系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎的研究尚少。本文对IL-17与狼疮性肾炎的关系进行综述,探讨IL-17及其抑制剂在狼疮性肾炎治疗的作用及发展前景。     

吗替麦考治疗狼疮性肾炎的疗效分析

目的探讨吗替麦考治疗狼疮性肾炎的疗效。方法选取我院接受治疗的狼疮性肾炎患者54例,根据患者入院时间分为对照组和研究组,对照组给予环磷酞胺治疗,研究组应用吗替麦考治疗,观察比较两组患者的治疗效果、不良反应发生情况。结果研究组的临床疗效为96.30%,显著高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较,研究组为3.70%明显低于对照组18.52%,差异有统计学意义(P0.05)。结论吗替麦考治疗狼疮性肾炎的效果较好,不良反应少,值得临床推广应用。     

TH17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23在系统性红斑狼疮中的表达及其意义

目的:探究SLE的发病机制,通过测定SLE患者及正常人外周血浆中的IL-17以及IL-23的表达水平,研究SLE患者体内的IL-17以及IL-23水平是否异常,并探讨其在SLE疾病中的作用.通过研究有望为SLE患者的治疗在细胞因子方面提供方向.方法:SLE组33例;健康对照组20例.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-17、IL-23的水平,收集整理SLE患者的临床资料及实验室数据.按照SLE患者疾病活动度、有无狼疮肾炎和抗ds-DNA阳性与否以及补体水平进行分组.结果:活动期SLE患者血浆中的IL-17以及IL-23水平明显高于对照组(P＜0.01),与SLE非活动组相比,也有明显差异,其具有统计学意义(P＜0.01),但非活动组与正常对照组间无统计学意义.狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组患者血浆中的IL-17和IL-23水平均高于正常对照组(P＜0.01),但IL-17和IL-23的水平在肾炎组和非肾炎组间无明显统计学差异.抗ds-DNA抗体阳性组与阴性组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.补体C3、C4水平高值组与正常组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.结论:IL-17和IL-23表达水平在SLE患者活动期血浆中表达有明显增高,提示IL-17和IL-23可能参与了SLE疾病的发生发展过程,可能与疾病的活动度有密切的关系.是否有肾脏损害以及抗ds-DNA抗体阳性与否、补体水平的高低与否可能对SLE患者血浆中IL-17和IL-23的表达水平影响较小.通过此研究我们可以在SLE的细胞因子治疗方面有进一步突破,进一步明确SLE的发病机制,为SLE患者带来更大的福音.     

合并外伤史的SLE法医学鉴定及死因竞争的讨论

目的:本文通过1例患者临床诊断为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)8天后死亡且在确诊本病前5个月患者曾有头部外伤史的案例,结合法医学尸体检验及临床资料进行SLE死因诊断,同时对SLE法医学死因鉴定问题进行讨论.方法:根据外伤程度、临床资料及法医学鉴定并结合国内外的最新文献资料,对本案例中各相关因素进行综合分析讨论.结果:在本例中外伤不能直接导致患者死亡,外伤程度也不足以引起癫痫抽搐.结论:本例系SLE并发多器官功能衰竭合并肺部感染死亡.     

非HLA类系统性红斑狼疮易感基因关联研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的多基因自身免疫疾病,遗传因素在其中起重要作用;除了人类白细胞抗原基因之外,多种非HLA基因也通过各种途径参与SLE免疫紊乱,其不同多态性及单倍型背景可能通过差异性遗传学效应影响SLE的发生与发展,因而探索相关基因的作用机制、基因间相互关系及其表达调控的网络信号通路对于深入了解SLE致病机制,指导其风险评估,开展个性化诊疗及预后等极为关键,是未来SLE研究的重大方向。     

系统性红斑狼疮与肠道菌群关系研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性进行性自身免疫疾病,可累及全身多器官。SLE的发病机制不仅与遗传易感性有关,还与环境因素有关,其中肠道菌群紊乱引起了越来越多的关注。研究表明,肠道菌群是影响自身免疫性疾病发病率的环境因素。公认的机制包括异常的微生物移位、分子拟态以及局部和全身免疫的失调。因此,肠道菌群及其代谢物影响SLE的发生发展。本文将重点探讨肠道菌群与SLE的关系,以及菌群干预作为SLE防治的新策略,为进一步研究SLE的诊断和治疗提供新的思路。     

外泌体源性microRNA在系统性红斑狼疮中的研究进展

外泌体是一种纳米大小的膜性囊泡,体内几乎所有类型的细胞均可分泌,并通过自分泌及旁分泌的形式参与细胞间通讯.外泌体源性microRNA(miRNA)稳定存在于血浆、尿液和其他体液中,具有多种生物学功能.外泌体源性miRNA在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的发生和发展、免...