肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其病因和发病机制尚不完全明确。肠道菌群作为一个非常复杂的微生态系统,在IBD的患病机制中扮演着非常重要的角色。本研究就肠道微生态系统、肠道菌群与IBD发病的关系以及肠道菌群调控对IBD的作用的最新进展进行综述。     

Ⅲ型固有淋巴细胞在炎症性疾病中的作用

Ⅲ型固有淋巴细胞(group 3 innate lymphoid cells, ILC3)是近十年才被定义的一群新型免疫细胞,属于固有淋巴细胞家族。ILC3包括多种表型和功能差异的细胞亚群,主要分布于肠道、肺及皮肤等屏障组织,在机体免疫调节、组织修复和淋巴组织形成中起重要作用。然而,在多种炎症性疾病中,ILC3出现数量和功能异常,可通过分泌白介素(interleukin, IL)-17、IL-22、γ-干扰素(interferon γ, IFN-γ)及粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)等致炎性细胞因子调控其他免疫细胞和诱导异位淋巴结构形成,从而促进疾病的发生和进展。因此,深入探究ILC3的表型及功能对拓展炎症性疾病的认识和寻找新的治疗靶点具有重要意义。本文就ILC3的表型特点、生物学功能及其在炎症性疾病中的研究进展进行综述。     

炎症性肠病与肠道微生态的研究进展

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一种肠道慢性炎症性疾病,其发病机制尚不清楚。然而,IBD的发病率不断上升给患者及其家属带来了巨大的经济负担,需要找到积极有效的治疗方法来帮助患者。最新的观点认为,宿主和肠道微生物之间的平衡被打破会触发遗传易感个体的免疫炎症反应。肠道菌群失调在炎症性肠病的发病及发展过程中起着重要的作用。临床研究发现,IBD患者肠道菌群失调程度不同,而联合应用益生菌可以改善这些患者的症状。越来越多的研究者密切关注肠道菌群与IBD的关系,并进行了深入的基础和临床研究。本文从肠道菌群对IBD的生理影响以及益生菌和粪便细菌移植等方面进行综述。     

Ⅱ型固有淋巴细胞及其在变应性哮喘中的作用

变应性哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病,与白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-5和IL-13等II型辅助性T细胞(type 2 T helper cell,Th2)分泌的细胞因子有关。II型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2s)是在转录因子维甲酸相关孤核受体α(retinoic acid receptor related orphan receptorα,RORα)和GATA结合因子3(GATA-binding factor 3,GATA3)控制下由骨髓中的淋巴样祖细胞发育而来。ILC2s能分泌Th2型细胞因子如IL-5和IL-13,有助于启动和维持II型免疫反应。近期研究表明,ILC2s在变应性哮喘中发挥着不可替代的作用。研究ILC2s对于了解变应性哮喘的发病机制具有重要意义。该文将主要综述ILC2s的发现、发育、分布与功能及其与变应性哮喘关系的最新进展。     

肠道菌群代谢物与炎症性肠病关系的研究进展CSCD

人类肠道菌群是一个复杂的共生微生物系统,长期定植于人类的胃肠道中,通过发酵产生大量的代谢产物,如短链脂肪酸、色氨酸及吲哚衍生物、胆汁酸和三磷酸腺苷等,对人体产生局部和全身的作用,并与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发生发展密切相关。近年来,基于高通量基因测序技术的肠道微生物组学和代谢组学已成为新的研究热点,通过研究微生物群的小分子代谢物,发现微生物、代谢物和宿主三者间相互作用的潜在机制,而肠道菌群代谢物与IBD密切相关,这为预防和治疗IBD提供了新的策略。本文就近年来肠道菌群主要代谢物与IBD之间的关系及其潜在机制的重要研究成果进行综述。     

一株节食小鼠肠道优势鼠乳杆菌加速DSS致慢性结肠炎恢复

肠道菌群在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发生和发展中扮演着非常重要的角色,补充益生菌有望成为缓解和治疗IBD的有效手段.本研究旨在利用高通量测序技术研究一株从节食小鼠肠道内分离的优势鼠乳杆菌(Lactobacillus murinus)CR147对葡聚糖硫酸钠(dextra...     

不同途径下MIMP对 炎症性肠病小鼠肠道菌群结构的影响

目的通过葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病(IBD)模型并观察不同途经下乳杆菌微小膜蛋白(MIMP)对炎症性肠病小鼠的紧密连接蛋白及菌群结构的影响。方法 C57BL/6小鼠24只根据DSS和MIMP不同干预组合将其分为4组:MIMP腹腔注射组(n=6)、MIMP灌胃组(n=6)、诱导肠炎组(n=6)和健康对照组(n=6),利用Western blot对各组小鼠肠道中紧密连接蛋白(Occludin、JAM-1和ZO-1)的表达进行检测,采用16SrRNA测序技术检测V4区鉴定细菌,并进行菌群差异分析。结果 MIMP腹腔注射及灌胃均可显著提高IBD小鼠肠道中紧密连接蛋白的表达水平,灌胃组效果更为显著;MIMP干预后小鼠肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度增高、厚壁菌门(Firmicutes)及变形菌门(Proteobacteria)丰度降低,LEfSe分析、PCoA分析和PCA分析提示4组小鼠肠道菌群结构差异显著。结论不同途径下MIMP均可显著提高IBD小鼠肠道中紧密连接蛋白的表达水平,改善肠黏膜屏障功能,纠正小鼠肠道菌群结构紊乱。     

真菌菌群在炎症性肠病中的作用研究进展CSCD

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是消化道的慢性复发性炎症性疾病,多年来IBD与肠道菌群的关系备受关注[1-2],其发病率在全球范围内呈上升趋势[3]。IBD的发病机制是遗传易感性、环境影响和肠道屏障受损等多因素之间相互作用的结果[4-5]。     

天然淋巴细胞在免疫细胞治疗中的应用前景

天然淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC)是固有免疫细胞的亚群,在炎症的引发、进展及缓解中起关键作用。ILC被发现存在于人外周血、人和动物的实质器官及黏膜组织中,并与多种免疫细胞(包括T细胞、B细胞、抗原提呈细胞)及非免疫细胞存在交互对话;在感染性疾病、肿瘤及自身免疫病中发挥重要作用。主要综述ILC中各亚群的发育、功能、与疾病的关系,及基于ILC已有的细胞治疗进展,旨在探讨ILC作为新的细胞治疗手段的可行性、技术方法及临床价值。     

脆弱拟杆菌在炎症性肠病、结直肠癌促进、调控及防治中的作用

近年来人们越来越重视肠道菌群在肠源性疾病的发生、发展及防治中所发挥的作用。脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis,BF)是定殖于人体肠道中的共生菌,对肠道健康有多种影响,是健康人群及腹泻、腹膜炎、腹内脓肿、败血症、炎症性肠病等临床病例最常见的肠道微生物。随着人们对脆弱拟杆菌的深入研究,发现脆弱拟杆菌与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、结直肠癌(colorectal cancer,CRC)有密切关系。通过对脆弱拟杆菌与IBD、CRC之间的关系进行综述,探究脆弱拟杆菌在IBD、CRC促进、调控及防治中的作用,为IBD、CRC的早期干预和治疗提供新思路,为开发基于脆弱拟杆菌的药物提供数据与思路。     

白细胞介素-10在维持肠道稳态中的作用研究进展

肠道稳态是宿主肠道黏膜和免疫屏障、肠道环境、营养物质和代谢产物等相互作用而形成的动态平衡状态。白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)是IL-10细胞因子家族的成员之一,是免疫反应中重要的抗炎细胞因子,在维持肠道稳态中发挥重要作用。该文从IL-10在维持肠上皮细胞稳态、肠屏障完整性、肠道菌群平衡以及在肠道中的抗炎作用四个方面对IL-10在维持肠道稳态中作用的研究进展作一综述,并对IL-10在肠道疾病中的治疗前景进行展望。     

肠道微生物群落与炎症性肠病关系研究进展

目的炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,以持续性肠道非特异性炎症为特征,通常反复发作、迁延不愈,临床上仍无特效性的治疗手段。IBD确切的发病机制尚不清楚,涉及免疫、环境及遗传等因素,这些因素共同诱导肠道炎症、黏膜损伤和修复。肠道微生物群落及其代谢产物、宿主基因易感性及肠道黏膜免疫三方面共同参与了IBD的发病机制。本文从消化道微生态角度出发,对目前IBD相关的肠道微生物群落研究现状、宿主-微生物间免疫应答及益生菌治疗等内容进行探讨。     

益生菌在炎症性肠病中的治疗作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。随着对肠道微生物群在IBD发病机制中作用的认识不断深入,近年来益生菌广泛应用于IBD治疗。大量临床试验结果表明,益生菌治疗IBD的疗效主要体现在对UC和贮袋炎的治疗,对CD的疗效不明确。益生菌治疗IBD可能通过促进肠道微生物群平衡、改善肠道屏障功能、调节肠道黏膜免疫及营养物质代谢等途径。     

硫酸盐还原菌与肠道疾病相关性的研究进展

硫酸盐还原菌(sulfate-reducing bacteria,SRB)是肠道菌群的重要组成成员之一。SRB在其增殖与新陈代谢过程中会产生硫化氢。现有研究显示,SRB的过度繁殖与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、乳糜泻(celiac disease,CLD)和结直肠癌(colorectal cancer,CRC)等密切相关,但目前尚无相关文献对SRB在肠道疾病中扮演的角色、致病机理和肠道微生态等研究进行系统性的综述。SRB在肠道疾病中的分布特征及其致病机制值得进一步总结与探讨。本文收集过去10年来发表的关于SRB与肠道疾病的文献并进行详细分析与归纳,对SRB在宿主肠道内的分布与生理特征、SRB在不同肠道疾病的相关分布特点,以及SRB致病机制的研究进展等方面进行详细论述,以期增加本领域研究人员对SRB的重视。同时,本文对未来如何深化SRB在肠道相关疾病的研究方向进行探讨,以期为SRB相关肠道疾病的预防与治疗提供一定参考。     

粪菌移植在儿童炎症性肠病中的应用

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的非特异性肠道炎症性疾病。越来越多的证据表明肠道菌群失调与IBD的发生发展密切相关。粪菌移植是通过各种方式将健康捐赠者的粪便菌群移植入患者消化道内,旨在重建患者肠道菌群从而达到对肠道内外疾病治疗的目的。肠道微生物稳态及失调在疾病发生发展中发挥作用,其中包括炎症性肠病(IBD)。越来越多的研究报道了FMT在IBD中的治疗作用,现主要阐述粪菌移植在儿童IBD中的应用。     

粪菌移植治疗溃疡性结肠炎的临床应用前景探讨

溃疡性结肠炎(UC)是一种炎症性肠病(IBD),其病因尚不清楚,以慢性、反复复发、迁延不愈为特征,临床治疗效果欠佳。UC的病因和发病机制包括环境、遗传、微生物和免疫等因素,这些因素相互作用,增加肠上皮细胞通透性,最终导致过度的免疫反应。粪菌移植(FMT)作为一种重塑肠道菌群的治疗方法,可帮助肠道菌群失调的UC患者重建肠道新的肠道微生态。本文从肠道微生态角度出发,阐述FMT、肠道微生态和UC之间的联系,探讨目前FMT治疗UC的可能机制。     

不同途径下MIMP对炎症性肠病小鼠的肠屏障及炎症因子的改善作用

目的通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型并观察不同途经下乳酸杆菌微小膜蛋白(MIMP)对炎症性肠病小鼠的肠炎的影响。方法 C57BL/6小鼠40只根据DSS和MIMP不同的干预组合将其分为4组:诱导肠炎+MIMP腹腔注射组(n=10)、诱导肠炎+MIMP灌胃组(n=10)、单纯诱导肠炎组(n=10)、空白对照组(n=10),DSS干预浓度为2.5%。干预期间,观察小鼠体重变化情况,腹泻、血便、死亡等发生率,各组小鼠活体肠道通透性差异,比较肠道长度及肠上皮组织病理学改变,应用荧光定量PCR反应观察各组小鼠肠道中的炎症因子的表达,应用免疫组织化学染色观察各组小鼠肠道上皮中IL-23的表达。结果 MIMP腹腔注射组以及灌胃组小鼠整体情况较好,体重减轻程度轻,腹泻、便血及死亡发生率低;MIMP干预可显著改善肠道通透性(P0.05),并降低肠道萎缩程度,同时降低小鼠肠道病理评分及组织学评分,可显著降低小鼠肠道中促炎性细胞因子(IL-23p19、IL-17A、IL-12p40)的表达(P0.05),并提高抑炎性细胞因子(IL-10)的表达(P0.05),免疫组化显示MIMP可显著降低小鼠肠上皮细胞中IL-23的表达水平。结论 MIMP腹腔注射及灌胃对IBD小鼠的炎症状态及肠道屏障功能有显著的改善作用,并可显著降低促炎性细胞因子的表达,提高抑炎性细胞因子的表达。     

肠道微生态与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率和患病率近年来在世界范围内呈持续上升趋势,其发病与遗传易感基因、免疫、肠道微生态、环境、饮食等多因素有关。近来的研究显示肠道微生态在其发病中起着关键作用,是目前重要的研究热点。现就IBD患者肠道微生物的变化、肠道微生物在IBD发生中的作用以及基于肠道微生态的治疗方法进行简要叙述。     

益生菌对炎症性肠病幼鼠 Th17细胞的调节作用

目的观察鼠李糖乳杆菌(LGG)对炎症性肠病(IBD)幼鼠结肠白细胞介素-17A (IL-17A)水平的影响,探讨益生菌对Th17细胞的调节作用。方法 36只健康雄性SD幼鼠随机分4组:空白对照组、LGG对照组各8只,IBD组、IBD-LGG组各10只。利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导幼鼠IBD模型,观察一般状况、IBD疾病活动指数评分。第8天处死所有幼鼠,留取结肠标本,观察病理改变并采用免疫组织化学法测定结肠组织IL-17A的表达。结果相比两对照组,IBD组、IBD-LGG组幼鼠一般状态差,IBD-LGG组便性状及隐血较IBD组缓解;IBD组、IBD-LGG组幼鼠结肠组织均见炎症改变,但IBD-LGG组较轻。IBD-LGG组DAI评分、IL-17A水平均低于IBD组,差异有统计学意义(Ps0.05)。结论益生菌可减轻IBD幼鼠肠道炎症,其机制可能与益生菌调节Th17细胞进而调控IL-17A表达有关。     

白介素23 及Th17 细胞在炎症性肠病的作用

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD),是一组病因未明的累及胃肠道的慢性炎症性疾病,一般指克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。目前认为它是由多种因素相互作用所致的一种自身免疫性疾病,主要包括免疫、环境以及遗传等因素,其中免疫在IBD的发生过程中起着极其重要的作用。以往研究认为与T辅助细胞(T Helper cells)Th1或Th2细胞反应的增强或减弱有关。然而最近研究发现一类新细胞亚群,称为Th17细胞,与之相关的细胞因子可导致包括肠道在内的多脏器病变。Th17细胞分化过程中又需要IL-23的参与,因此IL-23/Th17细胞在炎症性肠病患者肠道内过度表达可以解释肠组织损伤的新途径,并为制定新的治疗策略提出依据。本文就IL-23/Th17轴在炎症性肠病中的作用的研究进展作一综述。