关于Alzheimer病译名的意见

关于Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病译名的意见薛启（首都医科大学附属北京友谊医院神经科）近年来常在国内报刊上见到“早老性痴呆”一词,意指常见的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病,似乎不妥。按“早老性痴呆”（Ｄｅｍｅｎｔｉａｐｒａｅｃｏｘ）历来是精神分裂症单纯型的别称,有时也...     

《科学-转化医学》:脑内存在对抗早老性痴呆"清洁工"

<正>日本和德国研究人员一项最新研究发现,大脑内的一种蛋白质能够发挥"清洁工"的作用,扫除并分解β淀粉样蛋白,防止它们堆积,从而降低早老性痴呆(阿尔茨海默氏症)的发病风险。早老性痴呆症是β淀粉样蛋白在脑内堆积所致。曾有研究报告显示,一种名为"sorLA"的蛋白质通常在脑内含量很高,但是在早老性痴呆患者脑内则出现减少,而研究人员通过特殊方法使实验鼠脑内这种蛋白质含量降低后,发现其脑内的β淀粉样蛋白会增加并堆积。     

Alzheiner氏病的遗传学研究进展

概述了目前已经确认的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ（ＡＤ）的四个致病基因或相关基因,其中与早老性ＡＤ相关的有三个,分别是位于第２１号染色体的ａｐｐ基因、第１４号染色体的ｐｒｉｓｅｎｉｌｉｎⅠ基因和第１号染色体的ｐｒｉｓｅｎｉｌｉｎⅡ基因;与迟老性ＡＤ病相关的是位于第１９号染色体的ａｐｏｅ基因。在早老性ＡＤ家族中发现了：（１）ａｐｐ基因的五个突变体;（２）编码跨膜蛋白的ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎⅠ基因与线虫编码相     

神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展

衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素,包括帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＰＤ）,肌萎缩性侧索硬化（Ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃ ｌａｔｅｒａｌ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＬＳ）,早老性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＡＤ）和亨廷顿氏病（Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＨＤ）。最近研究表明,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷,氧化应激等因素。在脑和其它组织中,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强。ＰＤ病人中,已发现线粒体复合酶体Ⅰ活性降低,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变。在几例家族性ＡＬＳ病人中,也发现Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶（Ｃｕ,Ｚｎ ＳＯＤ）基因的突变,导致Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶活性减低;散发的ＡＬＳ病人氧化损伤增高。在ＨＤ病人中已发现能量代谢异常     

已建立早老性痴呆脑病变小鼠模型

已建立早老性痴呆脑病变小鼠模型随着人口老龄化的加剧,早老性痴呆已成为严重威胁人类健康的疾病,仅美国即有患者４百万。该病为进行性,以思维受损、记忆丧失和情感障碍为主要表现。早老性痴呆病因仍未弄清,也无法治愈。研究人员只能在试管中对早老性痴呆进行研究,他...     

甲状旁腺瘤的癌基因——PRAD1

甲状旁腺瘤的癌基因——ＰＲＡＤ１周剑涛（湖北省黄冈市卫生学校,４３６１００）关键词ＰＲＡＤ１细胞周期蛋白Ｄ１研究证明,甲状旁腺瘤的癌基因ＰＲＡＤ１就是细胞周期蛋白Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎＤ１）的基因。周期蛋白通过多种途径参与细胞转化及癌变。ｃｙｃｌｉｎＤ１...     

研究发现女性患痴呆的潜在风险因子

美国研究人员发现,一种名为脂联素的激素是女性患痴呆和早老性痴呆的潜在风险因子。美国塔夫茨大学研究人员测量了840人血液中的一些指标,这些人中有541人为女性。测量指标包括葡萄糖、胰岛素、糖化白蛋白、C反应蛋白、磷脂酶A2以及脂联素。     

早老蛋白(Presenilins)功能研究进展

编码早老蛋白（Ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎｓ,ＰＳｓ）的基因ｐｓ－１、ｐｓ－２被认为是构成早发家族性老年痴呆（ｅａｒｌｙ－ｏｎｓｅｔ ｆａｍｉｌｉａｌ Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＦＡＤ）的主要致病基因。早老蛋白具有８个跨膜区的结构,在神经系统广泛表达。其功能尚未完全明确,最近几年的研究主要集中在早老蛋白与淀粉样沉淀前体蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＡＰＰ）的切割、     

捕获早老性痴呆基因

捕获早老性痴呆基因最近,美国国家变态反应及感染性疾病研究所的科学家建立了一种基因筛选系统,发现了与细胞凋亡有关的两个基因,这两个基因片断是从小鼠基因库中筛选出来的。其中一个基因片断编码蛋白可与重要信号分子钙结合,另一个与人类的早老性痴呆相关基因类似。...     

淀粉样前体蛋白和Alzheimer‘s病

淀粉样前体蛋白（ＡＰＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ病（ＡＤ）的发病机制关系密切,本文综述了近年来对ＡＰＰ的分子研究,包括ＡＰＰ的分子特性,生理功能和代谢过程,ＡＰＰ与β－淀粉样蛋白（β／Ａ４）的关系,ＡＰＰ异常代谢及其与ＡＤ的关联等。     

人类神经Tau蛋白结构与功能研究进展

Ｔａｕ属微管结合蛋白,对神经细胞的生长发育,物质运输及信息传导起着重要作用。该分子不具有明显的二级结构,其生物学功能的调节功能主要是通过磷酸化和去磷酸化来实现。目前的研究表明,早老性痴呆等疾病与Ｔａｕ分子高级结构的异常改变和功能丧失有关。     

小胶质细胞与早老性痴呆症脑内炎症

早老性痴呆患者脑内存在炎症反应已被越来越多的证据支持。作为脑内的主要免疫细胞,小胶质细胞在中枢神经系统炎症过程中被过度激活,表达或释放细胞因子和炎症介质,是早老性痴呆发生发展的重要因素。抑制小胶质细胞激活、缓解炎症损伤,对延缓早老性痴呆的发展具有重要的的意义。     

神经元的杀手——tau蛋白基因突变

阿尔采末病（Ａｌｚｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）病因不明，新近的研究表明它可能与ｔａｕ蛋白基因突变有关。ｔａｕ蛋白是ＡＤ患者死亡的脑细胞中神经纤维缠结的主要成分，而神经纤维缠结的数量似乎与痴呆的严重程度有关。１９９８年美国的Ｇ．Ｓｃｈｅｌｅｎｂ...     

蚕豆叶片下表皮ABA结合蛋白的分离纯化

将ＡＢＡ通过一个１０ 碳原子的臂高效率地（６～８ ｍｍｏｌ／Ｌ凝胶）偶联到琼脂糖凝胶４Ｂ上,制成亲和层析柱,用以纯化蚕豆（Ｖｉｃｉａｆａｂａ Ｌ．） 叶片下表皮ＡＢＡ 结合蛋白（ＡＢＡ＿ＢＰ）。样品上柱后,通过ＮａＣｌ 盐梯度洗脱去掉大部分非特异结合的杂蛋白后,用１ ｍｍｏｌ／ＬＡＢＡ亲和洗脱竞争亲和柱中的ＡＢＡ＿ＢＰ,纯化到一种ＡＢＡ特异结合蛋白,纯化了１１２ 倍。纯化蛋白与ＡＢＡ 最大结合为５８．３３ ｎｍｏｌ／ｇ ｐｒｏｔｅｉｎ,Ｋｄ 值为２１ ｎｍｏｌ／Ｌ,亚基分子量为４４ ．２ ｋＤ,纯度约为９０ ％ 。纯化的ＡＢＡ结合蛋白具有典型的蛋白质紫外吸收光谱,在２８０ ｎｍ 处有明显吸收峰     

DIDS和ConA对带3蛋白转运活性及结构的影响

测定了伴刀豆球蛋白（ＣｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ）和ＤＩＤＳ对人红细胞带３蛋白活性及结构的影响。（１）ＣｏｎＡ使带３转运速度常数Ｋ显著增加。ＣｏｎＡ浓度达到０．０５ｍｇ／ｍｌ时,Ｋ值增加３４．４％。ＤＩＤＳ对带３活性有明显的抑制作用。（２）荧光探针ＤＰＨ,３ＡＳ,９ＡＳ,１６ＡＰ分别测定ＣｏｎＡ和ＤＩＤＳ与带３结合后膜流动性的变化。ＣｏｎＡ能明显增加膜脂的流动性,而ＤＩＤＳ则降低膜脂流动性。（３）差示扫描量热法（ＤＳＣ）测定带３蛋白变性性质,发现ＣｏｎＡ使红细胞膜上带３蛋白变性峰出现温度从６９．２５°Ｃ减小到６６．２５°Ｃ,而ＤＩＤＳ则使之增至７９．５°Ｃ。     

老年痴呆症研究新进展—与Aβ蛋白形成相关的两个蛋白水解酶的发现

老年痴呆症 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是一种神经退行性疾病 ,是人生中、老年期最常见的痴呆病症。据估计 ,7%～ 1 0 % 6 5岁以上、40 % 80岁以上的老年人患有该病[1,2 ] 。对ＡＤ的研究 ,阐明其致病机制 ,是科学家们不懈努力的方向。越来越多的证据表明 ,Ａβ蛋白 ( β ａｍｙｌｏｉｄｐｒｏｔｅｉｎ)在ＡＤ致病分子机制中处于中心位置[3 ] 。在ＡＤ的致病机理中 ,与Ａβ蛋白形成直接相关的两个蛋白水解酶———β及γ 分泌酶 ( β ｓｅｃｒｅｔａｓｅ和γ ｓｅｃｒｅｔａｓｅ)是何物 ,一直是个悬而未决的问题。然而 ,…     

小麦黄花叶病毒RNA228kDa蛋白基因的表达及表达产物抗血清的制备

根据小麦黄花叶病毒（ Ｗ Ｙ Ｍ Ｖ） 核苷酸序列测定结果,将 Ｗ Ｙ Ｍ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ２ 上的２８ ｋ Ｄａ 蛋白基因克隆到ｐ Ｅ Ｔ１１ａ 上,构建了原核表达载体ｐ Ｅ２８３９ 。 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 分析表明,经 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导,２８ ｋ Ｄａ蛋白基因在大肠杆菌 Ｂ Ｌ２１（ Ｄ Ｅ３）ｐ Ｌｙｓ Ｓ 中得到高效表达。以含表达产物的凝胶为抗原,免疫家兔,首次制备了小麦黄花叶病毒 Ｒ Ｎ Ａ２ 蛋白特异性抗血清。     

蛇毒蛋白C激活物的初步研究

目的：研究蝮蛇毒蛋白Ｃ激活物的分离纯化与理化性质。方法：经ＤＥ５２－纤维素、ＣＭ－Ｓｐｈａｄｅｘ Ｃ－５０、Ｇ－７５柱层析,从安徽芜湖产蝮蛇（Ａｇｋｉｓｔｒｏｄｏｎ ｈａｌｙｓ）蛇毒中纯化一种均一的蛋白Ｃ激活物（ＰＣＡ）。结果：ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量约为１５５０００Ｄａ,ＩＥＦ－ＰＡＧＥ测定等电点为４．８。它能使人血浆的ＫＰＴＴ明显延长,显示出强烈的抗凝活性。通过中和试验与显色肽定量实验表明,     

犬瘟热病毒细胞膜受体的鉴定

犬瘟热病毒（ＣＤＶ）敏感细胞Ｖｅｒｏ用ＳＤＳ或ＲＩＰＡ溶解缓冲液溶解,利用病毒铺覆蛋白印迹技术（ＶＯＰＢＡ）鉴定犬瘟热病毒疫苗株（ＣＤＶ－ｏｎｄｅｓｔｅｐｏｏｒｔ）的细胞受体。结果发现,在Ｖｅｒｏ细胞上有两组ＣＤＶ结合蛋白质,即高分子量组蛋白质（１２７ｋＤ、１２０ｋＤ、１１０ｋＤ）与低分子量组蛋白质（２７ｋＤ和３０ｋＤ）。这些ＣＤＶ结合蛋白组分的性质及在ＣＤＶ致病中的作用有等进一步研究。     

阿尔采末病发病机制的若干问题

阿乐采末病（ＡＤ）是最常见地老年人致痴呆疾病。约１５％的病人有家族史,其余为散发性。已在第２１、１４及１号染色体发现与家族性ＡＤ有关的突变基因;并在１９号染色体三个等位基因中,发现了同家族性和散发性ＡＤ的遗传易感性都有关的编码载脂蛋白Ｅ的ε－４等位基因。约５０％的散发性病 列以ε－４基因为其致病危险因子。遗传因子和环境因素的相互交织,使ＡＤ的发病机制复杂化,但都以脑内出现β－淀粉样蛋白的沉积和老年