原位杂交检测microRNA-150在增生性瘢痕中的表达

瘢痕是人体在创伤修复过程中的必然产物,而增生性瘢痕是皮肤在创伤修复过程中成纤维细胞过度增生的表现。本研究的目的是探讨micro RNA-150在皮肤增生性瘢痕组织结构中的表达情况。本研究通过HE染色显示正常皮肤组织和增生性瘢痕的结构差异与病变的形态结构特点;利用Masson染色鉴别增生性瘢痕中胶原纤维和肌纤维的组织形态;进一步原位杂交检测皮肤增生性瘢痕micro RNA-150的表达。原位杂交分析显示,按着色细胞染色强度分为:高表达记为(+),未表达和低表达记为(-)。micro RNA-150的表达在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达有统计学意义。原位杂交分析结果提示,micro RNA-150可能参与了增生性瘢痕的发生、发展,并随着增生性瘢痕的演进呈下降趋势。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中MMP-2、MMP-9的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-2、MMP-9)在瘢痕疙瘩(keloid,Ke)及增生性瘢痕中(hypertrophic scar,HS)的表达。方法免疫组织化学SP法检测MMP-2、MMP-9在20例瘢痕疙瘩、15例增生性瘢痕及10例正常皮肤中的表达,采用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果Ke中MMP-2表达高于正常皮肤(t=2.366,P<0.05),高于HS(t=2.223,P<0.05);MMP-9表达高于正常皮肤(t=3.198,P<0.01),高于HS(t=2.110,P<0.05)。HS中MMP-2表达与正常皮肤无差异(t=0.218,P>0.05),MMP-9表达与正常皮肤无差异(t=1.873,P>0.05)。正常人皮肤仅见MMP-2、MMP-9蛋白的弱阳性或阴性表达。结论MMP-2、MMP-9蛋白的表达与皮肤损伤后的过度增殖及肿瘤化倾向有关。     

瘢痕疙瘩中TIEG1的高表达

转化生长因子-β1(TGF-β1/Smads)信号转导通路的持续激活是瘢痕疙瘩形成的重要机制.研究发现这条通路重要的负反馈调节信号分子Smad7表达明显下调,Smad2/3的磷酸化水平和蛋白质量并无明显改变.但是,Smad7下调的机制尚不清楚.采用生物信息学方法对Smad7的启动子进行分析;用RT-PCR和蛋白质印迹分别检测了正常皮肤、正常瘢痕及瘢痕疙瘩组织中的Sp1样转录因子TIEG1mRNA及蛋白质的表达水平;体外培养正常皮肤、正常瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞,检测TIEG1 mRNA及蛋白的表达水平.研究结果显示,Smad7启动子上有Sp1的位点,TIEG1 mRNA及蛋白质水平在瘢痕疙瘩组织及瘢痕疙瘩成纤维细胞中表达明显高于正常瘢痕和正常皮肤(P<0.05).说明瘢痕疙瘩中TIEG1可能是Smad7下调的重要原因,有必要进一步研究TIEG1对Smad7的调控作用机制.     

瘢痕疙瘩成纤维细胞

瘢痕疙瘩是创伤延迟愈合期间由于过量结缔组织的沉积形成的超出最初损伤范围的增殖性瘢痕组织。目前虽然不能确定其确切的发病机制 ,也没有普遍有效的治疗药物 ,但大量的研究证明 ,瘢痕疙瘩成纤维细胞参与了该病的发生。1 .生长瘢痕疙瘩成纤维细胞同正常皮肤成纤维细胞在形态上没有表现出明显的差异。体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞仍然是整倍体 ,仍然有接触抑制 ,这表明成纤维细胞并没有转化 (Ｄｉｅｇｅｌｍａｎｎ等 ,1 979)。在含有正常浓度 ( 1 0 % )血清的培养基中 ,瘢痕成纤维细胞生长同正常皮肤成纤维细胞的生长没有明显的差别[1] ,最…     

干细胞对皮肤瘢痕的治疗作用

皮肤瘢痕的治疗是临床难题,近年开展的干细胞移植为皮肤瘢痕的治疗开辟了一种新的治疗方法。为评估干细胞对皮肤瘢痕的治疗作用,探索皮肤疤痕的有效治疗方法,本文对干细胞对皮肤瘢痕的治疗作用进行了综述。已报道的临床多种干细胞治疗皮肤疤痕,均取得了较为肯定的治疗效果,但从整体水平观察,还处于初步探索阶段,积极开展不同种类干细胞对不同种类皮肤瘢痕类型的治疗效果,给药途径、干细胞浓度、剂量和安全性等多中心系统的规范研究,及治疗机制的深入探讨,将有力促进干细胞治疗皮肤瘢痕的广泛临床应用。     

原代培养过程中壳聚糖衍生物对CTCF/YB-1/C-myc和p53蛋白表达的影响

成功建立了人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞的原代培养, 并利用热休克蛋白(HSP47)和成纤维细胞特异蛋白(FSP)标记物进行了鉴定。研究发现, 经过壳聚糖衍生物处理, 人增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞在培养中均出现了不同类型的蛋白表达。多功能转录因子蛋白(CTCF)在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕成纤维细胞中出现表达上调; 在聚糖衍生物处理的正常皮肤成纤维细胞中数量无变化。YB-1结合蛋白在经壳聚糖处理的正常皮肤成纤维细胞与人增生性瘢痕细胞中的表达几乎无异, 但在未经壳聚糖处理的细胞中表达不同。C-MYC和P53蛋白在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕纤维细胞中表达上调, 但在正常皮肤成纤维细胞中, 无论是否经过壳聚糖衍生物处理, 这两种蛋白都没有表达。上述4种蛋白在人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞中表现出不同的表达方式, 这种新型壳聚糖衍生物可能在控制人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞生长和增殖过程中起着重要作用。这些蛋白因子的表达机制目前还不是完全清楚, 有待于进一步研究。     

不同能量CO2点阵激光对博来霉素诱导的小鼠增生性瘢痕的作用及Hedgehog信号通路的影响

目的:探讨不同能量CO_2点阵激光对博莱霉素诱导的小鼠增生性瘢痕模型的作用及其对瘢痕组织中Hedgehog信号通路的影响。方法:于雄性C57BL/6J小鼠背部皮肤注射博来霉素(1 mg/d,4周)制作增生性瘢痕模型,另取4只小鼠背部注射PBS缓冲液作为对照。造模成功之后,随机将小鼠分为瘢痕对照组(模型组),10 mj激光治疗组(10 mj组)和20 mj激光治疗组(20 mj组),每组6只小鼠。10 mj组小鼠给予10 mj激光治疗(共3次,每次间隔2周);20 mj组小鼠给予20 mj激光治疗(共3次,每次间隔2周)。治疗结束后,处死小鼠,取瘢痕全层标本进行病理组织学染色观察(HE、Masson染色)以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、GLi1免疫荧光观察。结果:①我们成功复制出小鼠增生性瘢痕模型;②20 mj CO_2点阵激光治疗可有效修复瘢痕组织,经治疗后皮肤瘢痕程度显著减轻,同时可降低真皮层厚度和减轻瘢痕组织的纤维化程度;③免疫荧光染色结果提示,CO_2点阵激光可显著减少小鼠皮肤增生性瘢痕中α-SMA、GLi1表达。结论:于小鼠的背部皮肤注射博莱霉素可建立增生性瘢痕模型。CO_2点阵激光为治疗增生性瘢一种有效的治疗方式,其作用可能与其对Hedgehog信号通路的抑制有关。     

天然产物及复方药物抗皮肤瘢痕机制的研究进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤组织损伤后创面过度修复产生的一种常见疑难病。一些天然产物及复方药物中具有较好的抗皮肤瘢痕增生的成分。本文从皮肤瘢痕形成过程中的相关细胞成分、生长因子调节、细胞外基质、胶原代谢、微血管构筑、免疫调节等方面和水平综述天然产物及复方药物的作用机制的研究进展。     

病理性瘢痕中主要氧化酶和抗氧化酶活性测定

采用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)、铜锌超氧化物歧化酶(copper,zinc-superoxide dismutase,CuZn-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)活性以及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量.结果表明:与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO和CuZn-SOD活性增加、CAT活性降低(P<0.05)而GPX活性不变,CAT/CuZn-SOD和GPX/CuZn-SOD活性比率下降(P<0.05),同时MDA含量升高(P<0.05).增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较均无差异.上述结果表明,在病理性瘢痕中,氧化酶XO,抗氧化酶CuZn-SOD、CAT以及GPX的活性改变可能是引起活性氧水平升高的原因之一,在抗氧化剂选择上,CAT可能较为合理.     

TGF-β1对瘢痕疙瘩形成的影响

转化生长因子-β1(transformed growth factor-beta 1, TGF-β1)是人体活性最强的促纤维化刺激因子之一,它广泛参与细胞增殖与分化的各种病理生理过程。作为伤口修复和组织再生的刺激物,TGF-β1在许多纤维化疾病的病理生理过程中发挥关键作用。瘢痕疙瘩是一种异于普通瘢痕的纤维增生性良性真皮肿瘤,其起源于皮肤的创伤,是组织愈合过程失调的结果。其特征在于真皮和皮下组织中存在成纤维细胞过度增生和细胞外基质(extracellular matrix, ECM),尤其是胶原蛋白的过度积累。在这个过程中,TGF-β1发挥着重要的调节作用。本文就TGF-β1影响调节瘢痕疙瘩的形成进行综述。     

溶血磷脂酸在皮肤损伤疾病中的作用及其分子机制

皮肤作为人体最大器官覆盖于全身,能阻挡有害物质的侵入,保护人体内环境稳态,参与人体代谢过程。皮肤损伤、炎症和纤维化等,都会导致皮肤屏障功能的减退,影响正常的生命活动。溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是十分活跃的磷脂信号分子,参与多种生理和病理生理过程。LPA是维持体内平衡所必需的生物活性脂质介质,在皮肤中通过不同的信号通路发挥多功能磷脂信使作用。本文综述了皮肤中溶血磷脂酸受体(lysophosphatidic acid receptor,LPA1-6)及其细胞信号通路的作用及机制,综述了LPA在皮肤创面愈合、皮肤瘢痕、皮肤黑色素瘤、硬皮病、皮肤瘙痒、过敏性皮炎、皮肤屏障、皮肤疼痛,皮肤毛发生长中的作用及分子机制,有助于了解LPA在皮肤中的生理和病理生理作用。深入研究LPA的作用机制将有助于挖掘其在皮肤治疗中的作用,开发以LPA为靶点的药物。     

重组人表皮生长因子在面部瘢痕修复治疗中的应用

目的:分析重组人表皮生长因子(rhEGF)在面部瘢痕修复治疗中的应用价值。方法:选择2013年3月-2016年2月我院收治的80例面部瘢痕患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组各40例,两组均应用二氧化碳点阵激光进行面部瘢痕修复治疗,观察组术后加用rh EGF敷于皮肤表面,对照组则采用等渗盐水敷于皮肤表面,比较两组治疗不同时间创面愈合率、创面愈合时间及换药时疼痛情况,测定创面愈合后患者瘢痕面积,并评定创面处理后不同时间患者肉芽组织成熟情况、创面愈合后瘢痕面积及不良反应的发生情况。结果:两组术后7 d、术后14 d创面愈合率均显著高于术后3 d(P0.05),观察组术后不同时间创面愈合率均显著高于对照组(P0.05);观察组创面愈合时间短于对照组,其创面愈合后瘢痕面积小于对照组(P0.05);观察组换药时疼痛程度低于对照组,其轻度疼痛所占比例高于对照组(P0.05);观察组术后7 d、14 d肉芽组织成熟分级均高于对照组(P0.05)。两组均未见炎症全身不良反应。结论:re EGF可促进面部瘢痕患者创面修复,缩短创面愈合时间,缩小瘢痕面积,减轻患者换药疼痛程度,促进肉芽组织成熟,且安全性高。     

Wnt5a在增生性瘢痕中的表达及其临床意义

目的：探讨wnt5a在增生性瘢痕中的表达及其临床意义。方法：选择12例增生性瘢痕患者,术中取成熟期增生性瘢痕6份,增殖期增生性瘢痕6份,正常皮肤组织6份。光镜下观察其形态学的差异,通过免疫组化技术检测和比较其Wnt5a阳性表达的细胞面积率。结果：与正常皮肤相比,增殖期增生性瘢痕中有大量的成纤维细胞,胶原纤维含量丰富,且排列紊乱,其间有大量的炎性细胞,成熟期增生性瘢痕也含有丰富的成纤维细胞和胶原,但炎性细胞很少。增殖期增生性瘢痕和成熟期增生性瘢痕组织中真皮浅层和真皮深层Wnt5a阳性表达的细胞面积率均显著高于正常皮肤组织（P〈0．05）,且增殖期增生性瘢痕组织中wnt5a阳性表达的细胞面积率显著高于成熟期增生性瘢痕（P〈0．05）。但正常皮肤组织、成熟期增生性瘢痕、增殖期增生性瘢痕各组间真皮浅层与真皮深层Wnt5a阳性表达的细胞面积率比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论：Wnt5a的表达上调可能在增生性瘢痕的形成中起重要作用,并可能与增生性瘢痕的增殖活性有关。     

TN-C与MDA-7在增生性瘢痕中表达与调控

增生性瘢痕是以皮肤损伤后成纤维细胞过度增殖为特征的一种病理改变,其发病机制尚不明确,目前没有有效的治疗方法。当皮肤组织损伤时,腱糖蛋白C(Tenascin-C,TN-C)具有多种不同的作用介导炎症和纤维化进程,并使组织有效修复。TN-C是细胞外基质中一个具有独特的六聚体结构的寡聚糖蛋白家族,TN-C一过性表达在器官形成期,在大多数成人组织不表达或表达极少。然而,在病理条件下TN-C表达增加,诸如炎症,伤口愈合和纤维化。TN-C参与胚胎形成、肿瘤发生及损伤修复过程有关,参与细胞黏附、增殖、迁徙、分化、细胞间相互作用以及细胞凋亡。黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(MDA-7/IL-24)能选择性抑制瘢痕疙瘩中成纤维细胞的增殖,并诱导瘢痕疙瘩中成纤维细胞的凋亡,而对正常细胞无任何作用。MDA-7/IL-24很可能与瘢痕的形成有关。     

微等离子体射频技术治疗成熟瘢痕50例临床观察

目的:研究新型微等离子体射频技术治疗瘢痕的效果。方法:50例成熟瘢痕患者,包括31例痤疮疤痕,19例外伤或手术疤痕。均采用微等离子体射频技术进行功率为70～90Watt的滑动式或定点式治疗,每4周治疗一次,共治疗2～5次,通过治疗前及治疗后3个月统一衡量标准对比来进行疗效评估。结果:成熟瘢痕表现为身体各部位分布形状不规则形状皮肤组织凹陷或轻度增生。通过临床指标评分,50例患者总有效率为82%。疗效显著18例(36%),有效22例(44%),轻微改善11例(22%),无效9例(18%)。结论:微等离子体射频技术能显著改善成熟瘢痕的色泽、质地和凸凹程度,不良反应少,是治疗成熟瘢痕的有效方法。     

载MD-CPT透明质酸纳米微乳经皮给药作用于瘢痕修复的研究

喜树碱衍生物对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,为提高药物利用度,提供透皮给药的治疗途径,本文采用微乳法制备了一种新的O/W型透明质酸纳米载体(HA-GMS),包载药物10,11-亚甲二氧基喜树碱(MD-CPT),制备过程中无酒精,且没有使用化学增强剂,经透射电镜和激光粒度仪分别测得HA-GMS纳米乳粒径为(177.33±27.11)nm,zeta电位为-15.6±1.7,多分散系数为0.55±0.01,纳米微乳对MD-CPT药物的包封率为(77.85±1.29)%,且稳定性良好.用MTT法检测HA-GMS对人正常细胞HSF、HUVECs的作用,细胞相对存活率为75%~95%,生物相容性良好,用HA-GMS对瘢痕疙瘩成纤维细胞培养48 h,其生长抑制率为28.2%.HA-GMS纳米乳运载的MD-CPT皮肤渗透量明显高于对照组MD-CPT乙醇溶液对皮肤的渗透量,作用4 h的累积渗透量分别为(660.72±20.54)μg/cm2和(102.73±13.81)μg/cm2,HA-GMS纳米乳明显增加了MD-CPT的透皮效率,本研究结果为透皮给药治疗瘢痕疾病提供了基础.     

醋酸曲安奈德局部治疗增生性瘢痕的临床应用概况

正增生性瘢痕是皮肤创伤后组织异常修复形成的常见病理表现,目前较为一致的观点是胶原纤维合成过度并在局部沉积,形成大量结缔组织,同时弹力纤维减少或消失,从而产生瘢痕。增生性瘢痕可影响患者的外观,从而影响患者的身心健康。目前公认较为有效的治疗方法是应用醋酸曲安奈德注射液于局部瘢痕内注射,但临床应用有一定局限性,如     

裴氏着色芽生菌病1例

1临床资料 患者男,60岁,农民。左下肢皮肤瘢痕、斑块11 a。11 a 前,不慎跌倒擦伤左膝下方皮肤,局部溃烂长期不愈。口服抗生素,外用碘伏,红霉素软膏治疗后无效,当地医院按真菌感染先后予口服伊曲康唑,氟康唑,特比萘芬不规则治疗,期间皮损大部分愈合形成瘢痕。其后瘢痕逐渐扩大并时有疼痛。后又在当地医院按“瘢痕疙瘩”予复方倍他米松注射液局部封闭治疗2次,瘢痕未缩小却在边缘渐出现红色斑块,肿胀并有浸润。遂来我院就诊。     

重组人表皮生长因子联合光子嫩肤M22对痤疮凹陷性瘢痕患者皮肤屏障功能的影响

摘要 目的：探讨与分析重组人表皮生长因子联合光子嫩肤M22对痤疮凹陷性瘢痕患者皮肤屏障功能的影响。方法：2020年9月到2022年2月选择在本院诊治的痤疮凹陷性瘢痕患者120例作为研究对象,根据1:1简单分配原则把患者分为联合组与对照组各60例。对照组给予重组人表皮生长因子治疗,联合组在对照组治疗的基础上给予光子嫩肤M22治疗,两组都治疗观察4周。结果：治疗后联合组的总有效率为88.3 %,高于对照组的66.7 %（P<0.05）。联合组的红斑消退时间等临床症状较对照组少（P<0.05）。两组治疗后皮肤油脂比例低于治疗前,皮肤含量水高于治疗前,治疗后联合组的皮肤油脂比例、含水量与对照组对比有差异（P<0.05）。两组治疗后的瘢痕基底深度较治疗前低,联合组较对照组低（P<0.05）。治疗后,两组主观、客观美学评分较治疗前高,联合组较对照组高（P<0.05）。结论：重组人表皮生长因子联合光子嫩肤M22在痤疮凹陷性瘢痕患者的能改善皮肤屏障功能,能降低瘢痕基底深度与皮肤油脂比例,提高皮肤含水量,能促进改善临床症状,提高皮肤的美学评分,从而提高总体治疗效果。     

提供来自口腔粘膜细胞的培养皮肤的皮肤库

名古屋大学医学部口腔外科教授上田实宣布,向爱知医科大学、藤田保健卫生大学,中京医院等名古屋大学周围的医疗机关提供来自口腔粘膜细胞的培养皮肤的“爱知生物技术皮肤库”打算这月中旬开始营业。 粘膜上皮细胞的优点是培养时比皮肤上皮细胞的增殖速度快,在正常情况下约快3倍。除此之外,在长期未分化状态下可维持增殖能力,作为新型材料备受关注。 上田在日本首次将培养上皮片板(使用口腔粘膜细胞制造的)应用于重度烫伤和烫伤瘢痕等的治疗。