血清STAT3、HIF-3α的表达对早产儿视网膜病变病情严重程度的预测价值

摘要 目的：分析血清信号转导和转录激活因子3（STAT3）、低氧诱导因子3α（HIF-3α）的表达对早产儿视网膜病变（ROP）病情严重程度的预测价值。方法：回顾性分析2021年4月-2022年4月在我院进行诊治的ROP早产儿80例,根据病情严重程度分为ROP轻度组（n=40）和ROP重度组（n=40）,并选取同期健康早产儿为对照组（n=40）。比较不同组别之间的血清STAT3、HIF-3α水平差异,采用Pearson检验分析血清STAT3、HIF-3α水平与ROP病情严重程度之间的相关性,采用多因素Logistic回归分析筛选出预测ROP的危险因素,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析各项危险因素预测ROP病情严重程度的价值。结果：ROP轻度组、ROP重度组血清STAT3、HIF-3α水平均高于对照组,且ROP重度组高于ROP轻度组（P<0.05）。Pearson相关性检验显示,血清STAT3、HIF-3α水平与ROP病情严重程度均呈正相关（r=0.812、0.796,P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,血清STAT3、HIF-3α水平是ROP病情严重程度的独立危险因素（OR=3.706、3.219,P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清STAT3、HIF-3α水平变化在预测ROP病情严重程度中具有极高的价值。结论：随着病情加重,ROP患儿血清STAT3、HIF-3α水平升高,该两项指标在预测ROP患者病情中具有极高的价值,可用于评估病情严重程度。     

JAK2-STAT3信号通路在天麻素改善小鼠抑郁样行为中的作用研究

摘要 目的：观察天麻素对小鼠抑郁症模型异常行为的改善以及Janus激酶2-信号转导和转录激活因子3（JAK2 -STAT3）信号通路的表达变化。方法：40只雄性昆明小鼠,随机分为正常组和模型组。模型组小鼠经过4周CUMS刺激建模,第6周检测小鼠行为学变化以验证建模效果。随后将模型组分为CUMS+生理盐水、CUMS+氟西汀以及CUMS+天麻素3个亚组,第7-8周继续进行CUMS刺激,同时对3个亚组小鼠腹腔注射给药。第9周再次进行行为学检测。取小鼠脑组织进行HE染色（hematoxylin-eosin staining）和蛋白免疫印迹（western blot）检测。结果：第6周检测结果显示：与对照组比较,模型组小鼠体重增幅显著降低（P＜0.001）,悬尾和强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.001、P＜0.001）,糖水消耗率显著降低（P＜0.001）。第9周检测结果显示：与CUMS+生理盐水组相比,CUMS+氟西汀组和CUMS+天麻素组小鼠体重增幅显著增加（P＜0.001,P＜0.001）,强迫游泳不动时间显著降低（P＜0.001,P＜0.001）,悬尾不动时间显著降低（P＜0.01,P＜0.01）,糖水消耗率显著增加（P＜0.001、P＜0.001）。与CUMS+生理盐水组比较,CUMS+天麻素组小鼠JAK2、STAT3、IL-1β蛋白表达显著降低（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）;HE染色结果提示,CUMS+生理盐水组小鼠神经元形态发生改变,细胞结构不清晰,细胞核固缩、深染;与CUMS+生理盐水组相比,CUMS+天麻素组小鼠神经元形态得到改善。结论：天麻素可以有效改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为,其作用可能与JAK2-STAT3信号通路关键蛋白的表达有关。     

小檗碱对2型糖尿病ICR小鼠模型的治疗作用

目的比较小檗碱及小檗碱与添加剂对2型糖尿病ICR小鼠模型的降糖、降脂效果。方法100只三周龄雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱组、小檗碱加低剂量添加剂组、小檗碱加高剂量添加剂组及二甲双胍组,以高糖高脂加尿链佐菌素诱导小鼠2型糖尿病模型,并分别以小檗碱、小檗碱加低剂量添加剂、小檗碱加高剂量每天灌胃干预治疗6周。检测血糖、血清血脂、肾功指标的变化情况;给药前后做糖耐量胰岛素耐量实验。每周量小鼠体重,动态观察小鼠体重变化。代谢笼中测量小鼠饮食水量变化。结果模型组血糖较普食组显著上升（P〈0.01）,且维持较好;血脂指标CHO、HDL-c、LDL-c均较普食组升高（P〈0.05）;其他各检测生化指标差异不显著。小檗碱组空腹血糖较模型组总体下降趋势明显且维持较好（P〈0.01）;血脂较模型组有降低;糖耐量胰岛素耐量较模型组有改善。二甲双胍组血糖较模型组有下降趋势,血脂较模型组无显著差别。小檗碱加低剂量添加剂组较模型组血糖血脂无显著差别。小檗碱加高剂量添加剂组血糖较模型有下降趋势,血脂较模型组有下降趋势,其他各项生化指标均无差别。结论小檗碱降糖效果优于二甲双胍,小檗碱加低剂量添加剂,小檗碱加高添加剂。     

二甲双胍在II型糖尿病合并肝癌中的研究进展

多年来二甲双胍以其安全性高、价格低及疗效好的优点而广泛应用于临床治疗糖尿病。糖尿病增加了肝癌的罹患率并影响其预后。近年来研究发现二甲双胍在治疗Ⅱ型糖尿病(T2MD)患者时亦降低了其罹患肝癌的风险,大量研究证明其具有抗癌及协同抗癌作用。现本文对二甲双胍在Ⅱ型糖尿病患者中对肝癌发生的影响进行探讨,对二甲双胍抑制肿瘤的分子生物学机制进行了介绍,列举了最新的实验研究数据,并对现有临床数据进行分析,对于二甲双胍未来的研究方向提出了预期,对于二甲双胍未来在Ⅱ型糖尿病患者中肝癌的预防作用进行了简要的总结及未来使用的展望,对于其在Ⅱ型糖尿病合并肝癌的患者中的治疗作用进行了前瞻性的探讨,为二甲双胍在其他癌症防治中的应用提出了可能性。     

烟酰胺核糖抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究

目的:探讨烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。方法:80只20~25 g雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)、对照+NR组(n=20)、DCM组(n=20)、DCM+NR组(n=20)。链脲佐菌素(STZ)对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,三次测量随机血糖均≥16.7 mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12w,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射NR(1000 mg/kg),2次/日,连续2w,为DCM+NR组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Atg7、Beclin-1、P62、Sirt3的表达。结果:与DCM组相比,DCM+NR组左室射血分数[LVEF(%)]增加(P0.01),为DCM组的2.12倍;左室短轴缩短率[LVFS(%)]增加(P0.01),为DCM组的2.79倍;左心室收缩末期容积(LV Vol;s)降低(P0.01),为DCM组的0.25;左心室舒张末期容积(LV Vol;d)降低(P0.01)、为DCM组的0.66;心肌纤维化程度减少(P0.01)、为DCM组的0.63;Atg7、Beclin-1、Sirt3表达增加(P0.05),P62表达降低(P0.01)。结论:NR能够减轻小鼠DCM心肌间质纤维化、改善心功能,Sirt3通路的激活可能参与了NR减轻小鼠DCM损伤的保护作用。     

ω-3脂肪酸对人滋养层细胞侵袭和血管生成的影响

摘要 目的：探讨ω-3脂肪酸对人滋养层细胞（HTR-8/SVneo）侵袭和血管生成的影响。方法：本实验设置了不同浓度二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）处理组,依次为0、1、50和100 μmol/L EPA组;0、1、50和100 μmol/L DHA组。各组HTR-8/SVneo细胞分别用相应浓度的EPA和DHA培养48 h。然后通过CCK-8法检测细胞增殖,Matrigel Transwell实验检测细胞侵袭。使用EPA和DHA处理的HTR-8/SVneo细胞的上清液培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）6 h,然后检测HUVEC的小管形成能力。通过qRT-PCR和Western blot检测HTR-8/SVneo细胞中三结构域蛋白22（TRIM22）、信号转导和转录激活因子1（STAT1）、p-STAT1（Tyr701）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9和VEGF的表达。结果：与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的OD_450nm 、侵袭细胞数量、MMP2和MMP9的蛋白相对表达量均升高（P<0.05）。与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的相对小管长度和VEGF蛋白相对表达量均升高（P<0.05）。与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的TRIM22 mRNA和蛋白相对表达量均升高,而STAT1 mRNA相对表达量和p-STAT1 (Tyr701)蛋白相对表达量均降低（P<0.05）。结论：ω-3脂肪酸处理可促进滋养层细胞的侵袭性和血管生成,其机制可能与TRIM22的上调和STAT1活性的抑制有关。     

葛根素对正常产后小鼠泌乳作用的影响

摘要 目的：探究葛根素对产后正常小鼠泌乳作用的影响及其机制,并初步探究葛根素对产后正常小鼠的安全性。方法：将雌、雄KM小鼠以3:1比例合笼配种,得到孕鼠饲养至分娩。分娩后的小鼠随机分为正常对照组、葛根素低剂量（18 mg?kg^-1）、高剂量组（72 mg?kg^-1）,每组8只。从产后第3 d起,每天灌胃一次,共10 d。观察小鼠每日泌乳量变化,ELISA法检测血清中催乳素（PRL）、孕酮（P4）、雌二醇（E₂）含量,HE染色观察乳腺、肝、肾、子宫、卵巢组织病理学形态,Western Blot法检测乳腺组织中催乳素受体（PRLR）、酪氨酸激酶 2（JAK2）和信号传导与激活因子5a（STAT5a）的表达。结果：与正常对照组相比,从给药的第6天起,葛根素低剂量组的泌乳量显著升高（P＜0.05）;葛根素低、高剂量组均可见乳腺小叶内腺泡明显变大,分泌物明显增多,且低剂量组更为明显;葛根素低、高剂量组血清PRL水平明显升高（P＜0.01或P＜0.05）;葛根素低剂量组PRLR的蛋白表达明显增加（P＜0.01）,而葛根素高剂量组PRLR、JAK2的蛋白表达明显降低（P＜0.01）。葛根素低剂量组PRLR、JAK2、STAT5a的蛋白表达明显高于葛根素高剂量组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：葛根素低剂量对产后正常小鼠有一定促进泌乳作用,高剂量时对泌乳作用不明显。葛根素低、高剂量均未对产后正常小鼠的肝、肾、卵巢和子宫产生明显的病理学改变。     

白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P0.05),CVF显著增高(20.102±1.155%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著降低(P0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显著降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P0.05),LVFS和LVEF值均显著增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P0.05),CVF显著降低(10.343±0.882%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。     

PHB2抑制低氧性肺动脉高压小鼠右心室重塑的作用

摘要 目的：探讨抗增殖蛋白2（PHB2）在低氧性肺动脉高压（HPH）诱导的右心室重塑中的作用及可能机制。方法：将普通8周龄的C57BL/6小鼠随机分为：对照组（Control）、HPH组、HPH+空病毒（HPH+vector）组、HPH+过表达PHB2（HPH+PHB2）组。HPH组、HPH+空病毒组、HPH+过表达PHB2组置于低压低氧人工舱内维持4 w,对照组置于常压常氧环境中维持4 w。实验开始3 w前,尾静脉注射平滑肌特异性PHB2过表达的AAV9腺相关病毒及其对照病毒。评估小鼠右室血流动力学、右室重塑指标、炎症、氧化应激、血管活性物质水平以及肺组织PHB2和p-Stat3蛋白表达。结果：与对照组相比,HPH组和HPH+空病毒组RVSP、RVAW、RVHI显著增加（P<0.05）,而RVID显著降低（P<0.05）,右室CVF显著增加（P<0.05）,血浆ET-1和BNP显著增加（P<0.05）,血浆NO、总NOS和iNOS显著降低（P<0.05）,右心IL-1β、IL-6及TNF-α显著增加（P<0.05）,SOD和GSH-Px显著降低（P<0.05）,肺组织PHB2表达降低（P<0.05）,p-STAT3表达增加（P<0.05）。与HPH组和HPH+空病毒组相比,HPH+过表达PHB2组RVSP、RVAW、RVHI显著降低（P<0.05）,而RVID显著增加（P<0.05）,右室CVF显著降低（P<0.05）,血浆ET-1和BNP显著降低（P<0.05）,血浆NO、总NOS和iNOS显著增加（P<0.05）,右心IL-1β、IL-6及TNF-α显著降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px显著增加（P<0.05）,肺组织PHB2表达增加（P<0.05）,p-STAT3表达降低（P<0.05）。结论：PHB2可减轻HPH诱发的右心室重塑,其机制可能与PHB2抑制STAT3的磷酸化水平有关。     

普拉洛芬滴眼液治疗2型糖尿病合并干眼症的临床疗效

目的:探讨普拉洛芬滴眼液治疗2型糖尿病合并干眼症的临床疗效。方法:选取我院收治的2型糖尿病合并干眼症患者70例,随机分为对照组和实验组,每组35例。对照组患者采用人工泪液滴眼治疗,实验组患者在对照组基础上采用普拉洛芬滴眼液治疗。观察并比较治疗前后两组患者泪膜破裂时间、基础泪液分泌量、角膜荧光染色阳性率及临床疗效。结果:实验组总有效率高于对照组(P0.05);与治疗前相比,两组患者泪膜破裂时间延长、基础泪液分泌量及泪液中的溶菌酶、EGF及LF水平明显升高(P0.05),角膜荧光染色阳性反应发生率降低(P0.05);治疗后与对照组相比,实验组患者泪膜破裂时间较长、基础泪液分泌量较高,溶菌酶、EGF及LF水平较高(P0.05),角膜荧光染色阳性反应发生率较低(P0.05)。结论:普拉洛芬滴眼液对2型糖尿病并发干眼症患者的治疗临床疗效良好,推测其机制与泪膜破裂时间的延长、基础泪液分泌量增加及溶菌酶、EGF及LF水平的升高有关。     

STZ诱导的糖尿病模型小鼠肾脏的上皮-间质转分化研究

目的:探讨STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏发生上皮-间质转分化(EMT)的情况。方法:将80只C57BL小鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组40只。DM组小鼠用1%STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)溶液按60mg/kg体质量的剂量进行腹腔注射,每天1次,连续6天。NC组小鼠平行腹腔注射同等体积0.1mol/L的柠檬酸钠缓冲液。再将成模小鼠随机分为A、B批次,A批次用于动态观察生存率、小鼠体质量及随机血糖的监测;B批次用于在造模后第4、8、12周末观察肾组织的病理变化,并用Western blot、免疫荧光染色的方法观察肾组织中EMT标志蛋白α-SMA和E-cadherin的表达。结果:STZ诱导的糖尿病模型小鼠出现糖尿病典型症状如多饮、多尿等,血糖持续在高水平状态,体质量增长缓慢。在造模后12周末,DM组小鼠较NC组小鼠累积生存率显著降低,两组比较差异具有统计学意义(P0.001)。在造模后的第8周末,DM组小鼠肾脏出现明显的病理改变,到第12周末时,绝大部分肾小管上皮细胞被梭形的肌成纤维细胞取代,肾小球空泡,基底膜增厚。造模后的第4、8、12周末时,DM组小鼠E-cadherin表达量均显著低于NC组小鼠(P=0.004,0.026,0.004);而在第8和12周末时,DM组α-SMA表达量显著升高(P=0.009,0.015)。在第12周末,肾组织冰冻切片E-cadherin和α-SMA、免疫荧光染色结果与上述结果一致。结论:STZ诱导的糖尿病模型小鼠有较典型的糖尿病临床改变,且肾组织发生了EMT。     

rAAV-shRNA-CDK2对肝癌人肝癌裸鼠血液系统的影响

目的:探讨新型基因药物rAAV-shRNA-CDK2对人肝癌裸鼠血液系统的影响,评估其安全性。方法:采用皮下接种人肝癌Hep G2细胞构建荷瘤裸鼠,10天后将其随机分为3组:肿瘤组、NC组及rAAV-shRNA-CDK2组,每组雌雄裸鼠各6只。通过尾静脉注射定量给药,15天后取眼球血并处死裸鼠。检测血常规指标和骨髓细胞周期。结果:所有裸鼠平均血小板体积略高于该周龄鼠的正常值范围,但各组间比较差异无统计学意义(P0.05);肿瘤组雌性裸鼠的中性粒细胞百分比显著高于rAAV-shRNA-CDK2组,而淋巴细胞百分比明显低于rAAV-shRNA-CDK2组(P0.05),但指标数值均在正常值范围内。各组雄性裸鼠骨髓细胞周期分布比较差异均无统计学意义(P0.05),而肿瘤组雌性裸鼠骨髓细胞G2/M期比例明显高于rAAV-shRNA-CDK2(P0.05),但两组其他周期骨髓细胞比例比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:rAAV--shRNA-CDK2并未对人肝癌裸鼠血液系统产生不良影响。     

STAT3小干扰RNA的构建及对缺氧复氧人肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:构建信号转导与转录因子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)表达载体,并观察其对缺氧复氧后人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法:设计3对人STAT3 siRNA靶序列,用DNA重组技术克隆至质粒pRNAT-U6.1/neo中,构建重组质粒pRNAT-U6.1-STAT3 siRNA,检测并筛选出最佳抑制效率的siRNA质粒载体。重组质粒转染至缺氧复氧后HKC细胞,Western blotting和Real Time-PCR测定STAT3蛋白和mRNA表达量,流式细胞仪测定细胞凋亡,间接荧光法测定Bcl-2和Bax表达的变化。结果:靶向STAT3基因表达的质粒载体构建成功,并筛选出抑制效率最佳的重组质粒。缺氧复氧后HKC细胞STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值增加;缺氧复氧后HKC细胞转染重组质粒后STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向STAT3的重组质粒载体。该载体可有效抑制缺氧复氧后HKC细胞中STAT3信号转导通路的活化,并进一步通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。     

外周血NETs、TP53、STAT3表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理及预后的关系分析

摘要 目的：探究外周血中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）、TP53、信号转导与转录因子3（STAT3）表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床病理及预后的关系。方法：选取2020年3月-2021年12月收治的71例DLBCL患者作为研究对象,抽取患者外周静脉血,采用R-CHOP方案进行治疗,记录患者外周血NETs、TP53、STAT3表达情况并分析DLBCL患者外周血NETs、TP53、STAT3表达与其临床病理及预后的关系。结果：髓细胞组织增生蛋白（MYC）阳性在TP53阳性中的占比显著高于TP53阴性,差异有统计学意义（x²=28.844,P＜0.001）;Hans分型生发中心B细胞（GCB）在STAT3阳性中的占比显著高于STAT3阴性（x²=4.331,P=0.037）,其余差异无统计学意义（P>0.05）;随访截止至2022年6月,随访时长8~28个月,71例患者中共53例缓解DLBCL患者,其余18例为R/R DLBCL患者;NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者无进展生存期（PFS）显著低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者,差异有统计学意义（P<0.05）且NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者存活率均低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者（P<0.05）;单因素分析结果显示Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者的影响因素（P<0.05）;以患者预后情况（R/R DLBCL=1,缓解DLBCL=0）为因变量,将Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3单因素分析有统计学意义的因素纳入COX回归模型中,结果显示：NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者预后的危险因素（P<0.05）。结论：TP53、STAT3表达与DLBCL临床病理存在一定相关性,临床应对DLBCL患者TP53、STAT3表达情况引起重视;NETs、TP53、STAT3表达为DLBCL预后的危险因素,可作为DLBCL患者不良预后的预测指标。     

原发性肝癌患者肝切除术前营养风险筛查及营养支持对营养风险患者康复效果的对照研究

摘要 目的：观察原发性肝癌 (PLC) 肝切除术前营养风险,并研究营养支持对营养风险患者康复效果的影响。方法：选择我院2021年7月~2021年12月期间收治的PLC患者99例,采用营养风险筛查2002 (NRS2002) 量表评估患者的营养风险,单因素及多因素Logistic回归分析PLC患者肝切除术前发生营养风险的影响因素。根据有无营养风险分为营养风险组（n=64）和无营养风险组（n=35）,其中营养风险组患者采用随机数字表法分为术前未接受营养支持组和术前接受营养支持组,各32例。其中术前未接受营养支持组术前不接受营养支持,术前接受营养支持组术前接受营养支持,对比术前未接受营养支持组、术前接受营养支持组的康复效果。结果：经营养风险筛查结果显示,99例PLC患者中有64例术前就已存在营养风险。单因素分析结果显示,无营养风险组、营养风险组在肿瘤直径、贫血、临床分期、家庭月收入、年龄、并发乙肝方面对比存在明显差异（P<0.05）。年龄为60~岁、家庭月收入<3000元、临床分期为Ⅱ期、贫血、并发乙肝均是PLC患者肝切除术前发生营养风险的危险因素（P＜0.05）。术前接受营养支持组的住院时间、首次排气时间、排便时间均短于术前未接受营养支持组（P<0.05）。两组术后7 d白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均下降,但术前接受营养支持组高于术前未接受营养支持组（P<0.05）。术前未接受营养支持组、术前接受营养支持组的并发症总发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：PLC患者肝切除术前发生营养风险的比例较高,且受到多种因素影响,术前给予营养支持可促进患者术后恢复,有效调节患者术后营养水平。     

2型糖尿病足患者肠道菌群特征及与临床生化指标相关性研究

摘要 目的：通过16S rRNA测序技术检测研究对象肠道菌群,探讨2型糖尿病足患者肠道菌群特征及其与主要临床生化指标的相关性,为基于肠道菌群途径治疗糖尿病足提供新的理论基础。方法：选取研究对象分为糖足组（A组,n=32）、糖尿病组（B组,n=32）、对照组（C组,n=31）三组,收集三组研究对象粪便标本及空腹血糖、糖化血红蛋白、炎症指标等主要临床生化指标,采用16S rRNA测序技术检测受试者肠道菌群,分析2型糖尿病足患者肠道菌群特征及其与主要临床化验指标的相关性。结果：1.与糖尿病组和对照组比较,糖足组血糖、血脂水平、炎性指标明显升高（P<0.05）。2.糖足组物种丰富度明显小于其他两组（P<0.05）,三组间α多样性和?茁多样性存在差异（P<0.05）。3.糖足组中,弧菌属（尤以脱硫弧菌）、粪球菌属、厌氧棍状菌属等有害标志性物种丰度较其他两组增加,而双歧杆菌属、阿克曼菌属、普氏栖粪杆菌属、乳杆菌属等有益标志性菌种较其他两组减少。4.Spearman相关性分析表明瘤胃球菌属与FPG、HbA1c、WBC、NE%、CRP、 ESR等指标成负相关（P<0.05）,志贺菌属与WBC、NE%、CRP、ESR等指标成正相关（P<0.05）,脱硫弧菌属与FPG、HbA1c、TG、WBC、NE%、CRP等指标成正相关（P<0.05）。结论：糖足组肠道菌群更加紊乱,而紊乱的肠道菌群特征与糖足组更加紊乱的糖代谢、脂质代谢以及更严重的炎症状态有关。因此,肠道菌群紊乱可能与2型糖尿病足的发生发展密切相关。     

Activation of protease-activated receptor 2 reduces glioblastoma cell apoptosis

Background

The pathogenesis of glioma is unclear. The disturbance of the apoptosis process plays a critical role in glioma growth. Factors regulating the apoptosis process are to be further understood. This study aims to investigate the role of protease activated receptor-2 (PAR2) in regulation the apoptosis process in glioma cells.

Results

The results showed that U87 cells and human glioma tissue expressed PAR2. Exposure to tryptase, or the PAR2 active peptide, increased STAT3 phosphorylation in the radiated U87 cells, reduced U87 cell apoptosis, suppressed the expression of p53 in U87 cells.

Conclusions

Activation of PAR2 can reduce the radiated U87 cell apoptosis via modulating the expression of p53. The results implicate that PAR2 may be a novel therapeutic target in the treatment of glioma.