胰岛素,胰岛素抵抗与高血压

高血压病是常见病,但其发病机制却不很明确,目前较多研究认为［１～４］：胰岛素抵抗（ＩＳＫ）是引起高血压的一个重要因素。ＩＳＲ是指胰岛素（ＩＳ）在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,机体代偿性分泌过多的ＩＳ,使血糖维持在正常水平。ＩＳＲ引起高血压的机制可能与...     

Tanis与胰岛素抵抗

Tanis是新发现的由189个氨基酸残基组成的蛋白质,在肝脏、脂肪和骨骼肌等组织都有其基因表达．可能作为血清淀粉样蛋白A受体参与糖代谢,并与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病的发生与发展密切相关。Tanis在胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病和代谢综合征动物模型的肝脏中表达水平与血糖及胰岛素浓度呈负相关．与血浆甘油三酯浓度呈正相关。Tanis的基因表达在禁食24h后的糖尿病动物模型中显增加,说明受葡萄糖调节。从目前的研究资料看,Tanis有可能成为治疗胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病的新靶点而受到重视。     

AMPK与胰岛素抵抗

糖代谢是物质代谢的基础,运动中骨骼肌糖代谢水平直接影响机体运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并能直接改善骨骼肌胰岛素抵抗,对机体运动能力有重要的影响。同时AMPK的长期激活可能参与了运动训练引起的胰岛素敏感性增加的调节,虽然其机制尚不清楚。本文通过文献检索法对运动中AMPK的激活机制及其在改善胰岛素抵抗过程中的作用及机制进行综述。     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是最近发现的一种主要由脂肪细胞分泌的激素,因有对抗胰岛素的作用而得名。它在肥胖和胰岛素抵抗时表达明显增加,所以,有学者认为抵抗素是联系肥胖和胰岛素抵抗的中介。但也有实验结果不支持这些观点。抵抗素的表达受胰岛素增敏剂、营养状态及抵抗素拮抗剂等调节。     

炎性因子与胰岛素抵抗

近年,代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命。代谢综合症病因学的核心是胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）,然而,其相关机制并不是十分清楚,研究显示血浆中某些炎性因子（如：C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因-α）浓度的升高与胰岛素抵抗和代谢综合症密切相关,表明炎性因子在胰岛素抵抗过程中具有重要作用。本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍。     

Acrp30与胰岛素抵抗

脂肪细胞补体相关蛋白30是仅在脂肪细胞合成并分泌的一种激素,一些动物和人体实验证实,Acrp30能够减少餐后游离脂肪酸升高和加强胰岛素抑制肝葡萄糖输出的作用。已经明确建立了Acrp30血浆水平与胰岛素抵抗的关系,其抗动脉粥样硬化的特性是防止和改善动脉粥样硬化病变的因素。     

胰岛素抵抗与糖尿病脑病

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)指胰岛素分泌量在正常水平时刺激靶细胞对葡萄糖的利用率减弱,或维持正常生理效应时需超常量的胰岛素,其主要机制是胰岛素信号通路敏感性下降。糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是由糖尿病引起的认知功能障碍和大脑神经生理及结构的改变,目前认为胰岛素抵抗在糖尿病脑病的发生发展中起重要作用,本文从IR与DE的关系以及IR在DE中的主要作用机制作一综述.     

内质网应激与胰岛素抵抗

肥胖是一种影响人群健康的重要致病因素 ,肥胖导致胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病的机制目前尚不清楚 .最近Umut zcan等人在细胞培养和动物模型研究的基础上认为 ,内质网应激可能参与肥胖时胰岛素抵抗的发病过程 .研究者以PKR likekinase(PERK ,内质网膜上的一种蛋白激酶 )和翻译起始因子eIF2α的磷酸化水平为内质网应激指标 ,发现饮食诱导肥胖组及遗传性肥胖组小鼠肝组织和脂肪组织PERK和eIF2α磷酸化水平较正常饮食组和遗传性消瘦组明显升高 .同时 ,葡萄糖调节蛋白 78(GRP78,内质网应激指标 )mRNA的表达水平增高 ,且GRP78mRNA表达的…     

胰岛素信号转导障碍与胰岛素抵抗的形成

胰岛素生理作用的发挥,起始于胰岛素与其受体的结合,并由此引起细胞内一系列信号转导,最终到达各效应器产生各种生理效应。胰岛素信号转导在胰岛素生理作用的发挥中起着至关重要的作用。胰岛素信号转导减弱或受阻,使得胰岛素生理作用减弱,导致胰岛素抵抗形成。本文综述了胰岛素信号转导失调在胰岛素抵抗形成中的作用。     

糖皮质激素与脂肪代谢和胰岛素抵抗

内源性和外源性糖皮质激素过多会导致胰岛素抵抗和发展为糖尿病.糖皮质激素增加循环中葡萄糖、胰岛素和游离脂肪酸(FFA)浓度.循环中FFA增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.糖皮质激素刺激脂肪分解、增加FFA构成了激素导致胰岛素抵抗的重要机制之一.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

自1958年Ludwig首次发现非酒精性脂肪肝（Nonalcoliolic fatty liver disease,NAFLD）以来,时至今日,NAFLD已成为全球范围内普遍存在的具有流行病学特征的顽疾,是一种越来越引起人们重视和认识的慢性肝病。其发病机制的研究已近半个世纪,几个潜在的机制已经明确,其中。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是目前为止在NAFLD发病中最重要的环节。     

脂联素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗即胰岛素敏感性降低,是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病共同的危险因素,是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。脂联素(adiponectin)是一种脂肪细胞特异性分泌的激素。近年来研究表明：脂联素具有促进血浆游离脂肪酸氧化、增加外周组织对胰岛素的敏感性、抑制肝糖输出和葡萄糖再生、抗动脉粥样硬化等功能。该介绍脂联素和胰岛素抵抗之间的关系,讨论其在治疗胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病中的潜力。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

自1958年Ludwig首次发现非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fattyliverdisease,NAFLD)以来,时至今日,NAFLD已成为全球范围内普遍存在的具有流行病学特征的顽疾,是一种越来越引起人们重视和认识的慢性肝病。其发病机制的研究已近半个世纪,几个潜在的机制已经明确,其中,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是目前为止在NAFLD发病中最重要的环节。非酒精性脂肪肝(Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种无过量饮酒史(或酒精摄入量小于20克/天)致肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积,并以肝细胞脂肪变、气球样变、弥漫性肝小叶轻度炎症和(或)…     

内质网应激与肝脏胰岛素抵抗

肝脏是机体物质代谢的中心,也是胰岛素作用的重要靶器官。肝脏胰岛素抵抗会影响糖脂代谢,机体出现血糖升高、肝内脂质沉积等症状,从而进一步加重胰岛素抵抗,二者形成恶性循环。内质网是蛋白质合成、折叠、加工及其质量监控的重要场所,广泛分布于真核细胞中。当机体出现生理性应激(如蛋白质分泌量增加)或病理性应激(如内质网中存在大量无法正确折叠的突变蛋白质)时,会导致蛋白质折叠需求与内质网蛋白质折叠能力之间的不平衡,从而引起内质网应激。内质网应激与肝脏胰岛素抵抗密切相关。近年来,大量研究发现,内质网应激不仅能直接破坏胰岛素信号传导通路,还可以通过多种方式作用于靶组织进一步促进胰岛素抵抗(尤其在肝脏)。     

胰岛素抵抗与脂肪肝关系的研究

胰岛素抵抗(IR)是许多疾病的独立危险因素。胰岛素抵抗与脂肪代谢紊乱非常密切,研究发现它在脂肪肝的发生、发展过程中起了很大的作用。近年来,越来越多的人已经意识到脂肪肝与胰岛素抵抗之间的密切关系。在胰岛素抵抗与脂肪肝的研究中关于瘦素及瘦素抵抗在胰岛素抵抗及脂肪肝的关系中的作用是研究比较多的,本文主要介绍了胰岛素抵抗、脂肪肝的发生机制及瘦素、瘦素抵抗在其中的催化作用。     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗研究

目的分析高血压遗传因素与胰岛素抵抗之间的关系。方法随机抽取某医院2013年5月到2014年4月收治的高血压家系患有高血压患者和非患病患者,以及对照家系(无高血压遗传)患者作为研究对象,分析血糖、血胰岛素、血脂、血尿酸、胰岛素敏感指数之间的差异。通过这种分析,找出高血压的高危人群。结果在高血压家系中无论有无高血压,与对照组家系比较,血糖、血糖曲线下面积、胰岛素、胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感指数均有明显差异,P0.05。结论携带高血压遗传因素的人群,无论是否患有高血压都存在胰岛素抵抗和代谢紊乱的情况,其内因可能是遗传因素,所以高血压家系是心血管疾病的重点防治人群。     

脂联素与胰岛素抵抗研究进展

脂联素是脂肪组织分泌一种脂肪因子,与胰岛素抵抗和肥胖密切相关,在2型糖尿病和肥胖人群中,脂联素的血浆浓度下降。脂联素信号通路通过激活AMPK和PPAR-α与胰岛素信号通路相联系。研究表明,上调脂联素信号通路的活性可以有效缓解胰岛素抵抗。因此,脂联素信号转导通路机制是以胰岛素抵抗为病理生理基础的2型糖尿病的研究热点。本文简要介绍脂联素的生物学特征、脂联素的信号通路机制、脂联素与胰岛素抵抗的现有研究成果及临床价值。     

脂肪组织细胞外基质与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。     

DNA甲基化与胰岛素抵抗的研究进展

DNA甲基化属于表观遗传学之一,研究发现DNA甲基化可导致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),而IR是2型糖尿病发生的始动因素。因此对DNA甲基化的研究可加深对IR的认识,为防治2型糖尿病及其并发症提供重要的科学依据。     

有机铬、炎症与胰岛素抵抗的相关性

目的研究有机铬、炎症、他汀类药物与胰岛素抵抗,及其与心、脑血管疾病方面的关系。方法筛选40岁以上的糖耐量异常(IGT)合并高血压患者60人、糖耐量异常合并高脂血症患者60人、糖耐量异常合并冠心病患者60人和非胰岛素依赖性糖尿病(T2DM)患者60人,进行分组,每一组随机分为3个小组:2个治疗组及对照组。治疗一组在原治疗方案基础上给予唐安一号(有机铬制剂)口服,治疗二组在原治疗方案基础上给予阿乐(阿托伐他汀钙片)口服,对照组维持原治疗方案,治疗4周。结果治疗一组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于对照组(P0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P0.05)。治疗二组FINS、TG、TC、LDL-C和C-反应蛋白(CRP)低于对照组(P0.05),HDL-C高于对照组(P0.05)。4周治疗后,治疗一组、治疗二组HOMA-IR均低于对照组(P0.05)。结论有机铬及他汀类药物能增强胰岛素的生物学效应,调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。