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脑和心脏等重要器官的缺血,低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果,因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年,美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制,即缺血,低氧预适应现象(I/HPC),为临床治疗中风等缺血/低氧性疾病开辟了新的道路。因此,对I/HPC机制的研究,尤其是对参与I/HPC形成的细胞信号传导通路的研究,已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族(PKCs)在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。 相似文献
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目的:研究低氧预适应对体外培养的星形胶质细胞低氧耐受性的影响。方法:体外培养的鼠脑星形胶质细胞,随机分为对照组(control,C组),低氧损伤组(hypoxia,H组),低氧预适应组(hypoxic preconditioning,HP组),通过检测细胞MTT代谢变化、凋亡发生和形态学观察探讨低氧预适应对星型胶质细胞低氧损伤的保护作用;免疫细胞化学方法分析Bcl-2和Bax的表达差异。结果:与低氧组相比,HP48、HP72组MTT代谢活性较高。免疫细胞化学结果提示低氧预适应组Bcl-2表达高于低氧损伤组,低氧预适应组Bax表达低于低氧损伤组。结论:低氧预适应对大鼠星形胶质细胞低氧损伤有保护作用,可能与Bax表达受抑,维持Bcl-2表达有关,通过对抗凋亡程序的发展产生保护作用。 相似文献
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间歇性低氧适应的心脏保护 总被引:9,自引:0,他引:9
间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)是指一定时间间断地暴露于低氧环境,而其余时间处于常氧环境。IH是机体某种生理和病理状态下的低氧形式。研究表明:间歇性低氧适应(IHadaptation),类似缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)和长期高原低氧适应(long-termhigh-altitude hypoxic adaptation,LHA),具有明显的心脏保护作用,表现为增强心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性、限制心肌梗死面积和形态学改变、抗细胞凋亡、促进缺血/再灌注心脏舒缩功能的恢复,以及抗心律失常。尽管IH对心脏的保护作用不容质疑,但其作用机制远未阐明。IH心脏保护作用可能涉及氧的运输、能量代谢、神经体液调节、抗氧化酶、应激蛋白、腺苷系统、ATP敏感钾通道、线粒体及其钙调控、一氧化氮和蛋白激酶等多方面机制,并受低氧处理方式、动物年龄和性别等因素影响。IH心脏保护持续时间明显长于IPC,而对机体的不良影响远小于LHA,具有潜在的应用价值。 相似文献
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本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路对电压依赖性钙离子通道的调节机制以及低氧预适应与这些信号通路之间的关系。通过总结低氧预适应调控BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路影响电压依赖性钙离子通道相关的最新研究进展,为将来阐明低氧预适应提升认知能力的可能机制奠定理论基础。 相似文献
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低氧预适应小鼠皮层Bcl-2和Caspase-3的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本文旨在探讨小鼠皮层Bcl-2和Caspase-3在低氧预适应脑保护中的作用.将Bib/c近交系小鼠随机分为对照组、低氧组和低氧预适应组,用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术测定皮层顶叶Bcl-2和Caspase-3表达荧光强度和阳性细胞计数.结果显示,低氧组和低氧预适应组Bcl-2表达均显著高于对照组,低氧预适应组又显著高于低氧组.低氧组和低氧预适应组Caspase-3表达均显著高于对照组,但低氧预适应组显著低于低氧组.结果表明,低氧预适应过程中,小鼠皮层脑区通过Bcl-2高表达和Caspase-3低表达抵御皮层细胞凋亡,从而参与脑保护机制. 相似文献
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缺血是临床疾病中最常见原因之一,缺血再灌注损伤是脑缺血等器官缺血最重要病理生理过程,缺血性疾病通常可在早期采用溶栓和抗自由基损伤等技术来防治。氢气目前仅作为保健品使用,尚未应用于临床,富氢盐水作为一种含氢注射液,能够减少缺血再灌注损伤,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡,减少氧化应激,从而对器官起到明确的保护作用。缺血再灌注损伤在临床发生率极高,富氢盐水作为一种能够普及、应用方便的保护剂,具有广大的应用前景。富氢盐水用于防治缺血再灌注导致的组织损伤和器官功能障碍的可能机制为降低氧化应激、减少细胞凋亡和抑制炎性因子上调。 相似文献
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缺血后处理内源性心脏保护的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后心肌坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生。内源性心脏保护的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响氧自由基产生、钙超载等I/R损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。特别是可以在缺血后实施的I-postC具有良好的临床应用前景。本文以I-postC为重点综述内源性心脏保护作用、机制及其临床应用现状。 相似文献