硒和硒蛋白与宿主肠道健康的互作调节机制

硒是生物体必需的微量元素之一,在体内合成为硒蛋白,参与抗氧化和免疫应答等众多生理机能的调控.近期研究表明,硒和硒蛋白可能与宿主肠道微生物、抗氧化系统和免疫因子存在互作调节肠道稳态的功能,进而起到预防和治疗肠道疾病的作用.本文综述了硒在肠道中的吸收和硒蛋白的合成及功能,重点解析了硒和硒蛋白与肠道微生物、肠道氧化应激和肠道免疫间的互作调节机制及其在肠癌中的潜在作用,以期为硒用于预防或治疗肠道疾病提供新的思路和依据.     

阿尔茨海默病与PRNP突变体小鼠动物模型

阿尔茨海默病是由β淀粉样蛋白造成的人类神经损伤性痴呆病之一,目前尚无治疗办法。朊蛋白是β淀粉样蛋白的受体,是阿尔茨海默病发病过程的关键蛋白之一,具有传递神经毒性和保护神经细胞的双重作用。人朊蛋白编码基因(PNRP)多态性影响阿尔茨海默病的潜伏期和临床症状,而PRNP突变体小鼠的发现提升了动物模型在朊蛋白疾病研究中的应用价值,在一定程度上弥补了现有阿尔茨海默病动物模型的不足。本文总结了朊蛋白在阿尔茨海默病病理中的作用及PRNP突变对阿尔茨海默病的影响,并详细总结了PRNP突变体小鼠的发现及在蛋白沉淀样病变研究中的应用和价值,旨在为阿尔茨海默病动物模型研究提供理论参考。     

p35/cdk5复合物的功能及在阿尔茨海默病病理中的作用

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆症中最常见的一种,以严重的记忆减退和认知障碍为主要临床表现,目前有关AD的发病机制尚不甚明了,神经原纤维缠结由高度磷酸化的tau蛋白聚集而成,是AD的特征性病变。细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶5（cyclin-dependent ki-nase5,cdk5)与其调节蛋白p35,p25等参与了AD病人脑内tau蛋白的异常磷酸化,在AD的发病过程中可能发挥重要作用,本文简要介绍p35及cdk5的结构特征,在中枢神经系统内的分布,对p35/cdk5参与AD发病机制进行了初步的探讨,为临床防治AD提供一些新的思路。     

卵黄原蛋白在昆虫生理猖獗机制中的作用及应用前景

卵黄原蛋白(Vitellogenin, Vg)是雌性昆虫卵子成熟与胚胎发育的关键因子。昆虫Vg作为一种重要的生殖相关蛋白可以直接参与昆虫发育和产卵等重要生理过程,在害虫猖獗危害中起重要作用。另外,保幼激素、蜕皮激素等激素对Vg的合成具有严密地调控作用。本文综述了Vg在昆虫猖獗中的作用以及昆虫的内分泌激素如何通过调控Vg的表达而影响昆虫的猖獗为害,总结了利用Vg作为杀虫剂靶标的应用前景,旨在为了解Vg在昆虫生理猖獗中的作用机理及害虫防治应用前景提供参考,以期为探索新的害虫防治技术提供思路。     

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)与动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)

阿尔茨海默病(AD)已成为威胁老年人生活的一种常见病,对老年人的生活质量有着严重的影响,目前尚无有效地防治方法。最新研究发现在阿尔茨海默病的病理发生中,神经细胞伴有显著的线粒体代谢紊乱和动态变化的异常,其中动力相关蛋白1(Drp1)是参与线粒体动态变化的关键分子。深入研究阿尔茨海默病中线粒体动态变化的异常及Drp1等关键分子的作用机制,对于揭示AD的发生机制及寻找药物作用靶点具有重要意义。综述了Drp1在阿尔茨海默病中的调控机制。     

硒蛋白S与2型糖尿病

硒是哺乳动物不可缺少的微量元素,在人体内通过硒蛋白形式发挥多种生物学功能。早期的研究证实硒具有胰岛素样作用,补硒或硒蛋白可预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabete mellitus, T2DM)。硒蛋白S (Selenoprotein S, SelS)参与机体内质网相关降解通路、氧化应激、炎症反应,并对血糖、血脂具有调控作用;同时,SelS异常表达于T2DM患者体内,参与胰岛素抵抗,并诱发血管病变。该文综述硒蛋白S基因的表达调控、生物学作用、代谢调节,以及与T2DM相关的研究,为T2DM的治疗提供理论依据。     

硒代谢网络与硒蛋白质组的生物信息学研究进展

硒是大多数生物所必需的微量元素,对维持氧化还原稳态平衡具有重要作用,并与许多重大疾病有着密切联系。一直以来,关于硒的研究工作主要集中于硒代谢机制和硒蛋白功能。近年来快速增长的各类组学数据为硒相关的生物信息学研究工作提供了重要条件与机遇。主要介绍了当前利用生物信息学的理论和方法研究硒的代谢通路、功能和进化等领域的最新进展。通过这些研究,一方面发现了大量新的硒蛋白基因,并确定了众多物种的硒蛋白质组;另一方面揭示了新的硒代谢通路及相关新基因,完善了硒代谢网络。在此基础上,通过比较基因组学分析,深入探讨了硒代谢通路、不同硒蛋白家族乃至硒蛋白质组的分布与进化规律,以期为进一步认识硒研究领域中的重要问题和未来的发展方向提供支持。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展CSCD

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

阿尔茨海默病与癌症发病负相关的表观遗传学机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是老年人群中最常见的神经退行性疾病。它以细胞外β-淀粉样蛋白大量沉积和细胞内神经原纤维缠结形成为主要特征。癌症也是一种与年龄相关的疾病。流行病学研究表明,AD与癌症发病存在负相关性,即AD患者并发癌症的风险降低,反之亦然。表观遗传学机制在AD和癌症的发生、发展过程中都发挥着重要作用。本文将对AD和癌症发病的表观遗传学机制的最新进展进行综述,为用"整体观念"重新认识AD和癌症的相关性提供新的思路。     

表观遗传学与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病。AD患者脑内以老年斑及神经纤维缠结形成为主要病理特征。近年来研究发现,表观遗传修饰在AD病理过程中起重要作用。本文重点综述了DNA甲基化、组蛋白修饰以及miRNA干扰对AD病理发生发展的影响,并讨论了调节这些变化的潜在治疗作用。这为AD的治疗提供新的思路和策略。     

内质网应激与阿尔茨海默病

内质网是蛋白质合成、修饰以及折叠的重要场所。内质网内未折叠蛋白堆积,钙离子失稳等可触发内质网应激,通过非折叠蛋白应答纠正这些异常变化。过度的内质网应激或内质网应激机制失常将导致细胞损害和死亡。近年来的研究发现阿尔茨海默病的神经系统损害与内质网应激异常有关。深入研究内质网应激将为进一步探索阿尔茨海默病发病机制和防治基础提供新的方向。     

硒蛋白的生物合成与调控

硒蛋白是硒以硒半胱氨酸(Sec)形式参入形成的蛋白质。Sec作为参入蛋白质的第21种氨基酸,由硒蛋白mRNA上的UGA编码。在原核生物中,Sec参入硒蛋白的相关因子及其参入机制已基本阐明,Sec在SELA、SELB、SELC、SELD及Sec插入序列(SECIS)等的共同作用下参入到蛋白质中。在真核生物中,Sec参入硒蛋白的可能途径是：Ser-tRNA‘^[Ser]Sec。通过磷酸丝氨酰-tRNA^[Ser]Sec。最终转变为Sec-tRNA^[Ser]Sec,并在延伸因子及相关蛋白质因子的作用下参入到硒蛋白中。硒蛋白的合成在翻译前水平、mRNA水平、供硒水平等都受到相应的调控。     

硒在糖尿病中抗氧化的作用及研究进展

糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种慢性内分泌代谢性疾病，氧化应激的增加是糖尿病的一个重要因素，氧化应激也被认为是导致糖尿病病程变化的关键因素。硒作为一种功能性的微量元素，以硒蛋白的形式(如谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白氧化还原酶)体现其生理功能，硒蛋白作为抗氧化蛋白在糖尿病的氧化应激机制中发挥重要的调节作用，参与抗氧化的主要环节。本文主要介绍硒在糖尿病中抗氧化的相关作用，为硒在预防和治疗糖尿病中的应用提供理论基础。     

内源性大麻素系统在运动促进脑健康中的研究进展

近年来,中枢神经系统功能障碍所引发的阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症和肥胖症等众多脑健康问题受到广泛关注。内源性大麻素(endocannabinoid)是脑内一类重要的神经调质和调节能量稳态的关键活性因子,与多种神经退行性疾病及脑健康问题的发生发展密切相关,被视为众多中枢神经系统功能障碍的潜在干预靶点。大量研究显示,规律的运动锻炼可有效改善或缓解中枢神经系统功能障碍,降低阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症及肥胖的发生风险,对促进不同人群脑健康具有积极作用,而内源性大麻素系统可能参与其中。此外,内源性大麻素系统还可通过调节奖赏系统功能促进运动参与,与运动促进脑健康形成"良性循环"。该文主要从内源性大麻素系统的结构与生物学功能、运动与内源性大麻素系统的互动关系、内源性大麻素系统在运动防治中枢神经系统功能障碍及肥胖中的作用等方面进行系统论述,为运动促进脑健康理论提供新的视角与研究思路。     

老年斑β淀粉样蛋白的清除机制

老年斑是阿尔茨海默病的主要病理特征之一,作为其主要组成成分β淀粉样蛋白(Aβ)的清除机制已经成为重要的研究领域.其中"酶降解作用"与"受体介导途径"是当前较为活跃的两个热点.随着Aβ清除机制的不断深入研究,有望在防治退行性疾病方面产生新的治疗策略与措施.     

硒与艾滋病关系研究的新进展

硒是人体必需微量元素,硒与癌症、动脉硬化、心脏病的关系已为人们所熟悉.近年来硒在艾滋病发生发展中的作用越来越引起人们的关注.在HIV感染者及AIDS病人具有渐进性硒衰竭的症状,而病毒及T细胞有可能具有编码硒蛋白的功能,其中一种病毒编码的硒蛋白可能对HIV的表达起抑制作用.在体外,硒对HIV-1的复制具有调节作用.这些为硒的临床应用提供了潜在的前景.     

DJ-1基因与帕金森病

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病。DJ-1基因的突变可以引起常染色体隐性遗传性帕金森病。该文将从DJ-1基因及DJ-1蛋白的结构,组织分布,及其在帕金森病发病机制中的功能等方面进行阐述,为研制开发帕金森病的治疗药物提供新的思路。     

阿尔茨海默病的病因及遗传与病理学分析

阿尔茨海默病的真正成因至今仍然不明,医学界普遍认为阿尔茨海默病病患主要是在大脑中发现有Tau蛋白以及类淀粉样蛋白(Amyloid)堆积,并且认为这两种蛋白质可能是造成阿尔茨海默病的病变原因.本研究综述了迄今为止最为流行的几个不同的假说,遗传与基因以及病理学,试图解释阿尔茨海默病的病因及其分子机理,为预防、治疗和护理阿尔茨海默病提供参考.     

新城疫病毒HN蛋白促细胞融合机制研究进展

新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)可导致急性和高度致死性禽类传染病,严重危害世界养禽业。膜融合是NDV发挥毒力的第一步,血凝素-神经氨酸酶(Hemagglutinin-neuraminidase,HN)发挥促细胞融合作用,协助融合蛋白(Fusion protein,F)介导完成膜融合这一过程。本文从HN蛋白的结构和功能入手,对HN蛋白头部、头-颈连接区及颈部在促细胞融合机制中的作用进行综述与讨论,以期为深入研究NDV的致病机制,进一步研发新型药物和疫苗提供新的思路。