炎性小体在阿尔茨海默病发病中作用的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康。近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程。炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-1β、IL-18等的成熟与释放,从而引起炎症反应。目前炎性小体与AD的关系仍需进一步研究,本文就炎性小体与AD的研究现状进行综述。     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病进程中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是导致老年人记忆、思维和行为障碍的最常见神经退行性疾病。星形胶质细胞(astrocyte,AS)在AD发病进程中扮演重要角色。在AD病理情况下,AS具有神经保护和损伤双重功能。AS通过摄取、清除异常物质和释放神经营养因子起到神经保护的作用;激活型AS产生和释放促炎细胞因子与毒性物质等直接或间接作用于其他脑细胞,增强炎症级联反应和Aβ聚集沉积,影响着AD的病理进程。该文总结在AD发病进程中AS对其他脑细胞的影响,以期待为AS作为目标靶点预防和治疗AD提供新思路。     

小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种神经退行性疾病,具有多因异质性的特点,具体致病原因尚不清晰。小胶质细胞是常驻于中枢神经系统中的巨噬细胞,负责细胞吞噬、突触修剪、能量代谢等。髓系细胞触发受体2 (TREM2)是一种主要存在于小胶质细胞表面的受体,对小胶质细胞的功能稳态至关重要。TREM2 R47H和R62H两个变异体会增加个体晚发性AD风险,该发现使TREM2成为AD领域一个新的研究热点。本文主要围绕小胶质细胞TREM2的结构、表达调控、信号转导、功能及其在AD中的病理学作用等多个方面进行系统性综述,以期在加深理解TREM2的同时,为深入研究小胶质细胞TREM2表达和功能异常在AD发生发展中的作用和分子机制提供参考。     

炎症在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,特征是认知功能下降,主要影响个体的记忆和学习能力.AD发病机制至今尚不明确,主要有β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结两大核心病理,这些蛋白质沉积可以通过持续的炎症和氧化应激致神经元功能障碍和细胞死亡,大脑中这种持续的免疫反应已经被认为...     

MicroRNA在阿尔茨海默病发病机制中的作用

microRNA通过转录后水平调控细胞的蛋白质表达,在神经系统的发育、分化及功能行使中发挥着重要作用。阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍为特征的神经退行性疾病,患者脑内microRNA的表达发生改变,异常表达的microRNA可从多种途径影响疾病的发生与发展,对microRNA在阿尔茨海默病中作用的研究不仅有利于疾病发病机制的诠释也有利于microRNA调控机制的探讨。     

脂筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用

Aβ毒性学说在阿尔茨海默病(AD)发病机制中占主导地位。由于淀粉样前体蛋白(APP)的代谢紊乱,产生了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚物,启动了Aβ瀑流效应,造成了Aβ的沉积,形成老年斑。越来越多的实验表明,脂筏在Aβ的产生和异常沉积过程具有重要调节作用。脂筏是富含胆固醇和磷脂的细胞膜特殊区域,本文对脂筏的结构功能及其在AD发病机制中作用进行了概述。     

硒蛋白在阿尔茨海默病的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,在老年人群中极为常见,其防治问题是世界难题之一。硒蛋白(selenoprotein)是微量元素硒在人体和动物体内存在和发挥生物功能的主要形式。近年来,研究硒及硒蛋白与阿尔茨海默病关系的文章逐渐增多,表明硒及硒蛋白对阿尔茨海默病有明显的防治作用,这为阿尔茨海默病防治提供了新的思路。现对硒蛋白在阿尔茨海默病的发生及发展方面的作用进行系统总结,为阿尔茨海默病的预防与治疗提供新的思路。     

胰岛素降解酶在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种以进行性认知功能减退为特征的神经退行性疾病。发病的确切机制尚未完全清楚。目前认为胰岛素抵抗与胰岛素信号系统受损是加速AD发病的危险因素,胰岛素降解酶（insulin-degrading enzyme,IDE）在糖代谢异常促使AD发病的过程中发挥重要的作用。除调节β淀粉样蛋白降解和清除之外,还可能通过调节tau蛋白磷酸化水平,协同载脂蛋白Ee4（ApoEe4）及影响胰岛素信号传导等参与AD的发病机制。本文就IDE生物学特性及在AD发病机制中的作用作一综述。     

巨噬细胞在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

动脉粥样硬化(AS)目前被医学研究界公认为是一种慢性炎症反应,其发生发展过程中,巨噬细胞发挥着重要的作用。巨噬细胞可以吞噬性炎症细胞,填充AS损伤部位,积极参与胆固醇堆积,还可通过维持促炎微环境促进复杂和不稳定斑块的形成;在另一方面,抗炎巨噬细胞有助于组织修复重塑和斑块稳定。因此,对巨噬细胞作用的研究可能成为抗AS治疗的突破口,以减少单核细胞向损伤部位募集,抑制促炎性巨噬细胞活性,刺激胆固醇流出以及减少脂质储存。针对目前存在的问题,仍需更多深入的研究来创建不同巨噬细胞表型综合分类,并确定其在AS的发病机制中的作用。本文列举和简略介绍了巨噬细胞在AS过程中表现出的多样性和活化性,期待为今后有关巨噬细胞的AS研究提供参考。     

阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展分析

阿尔茨海默病是一种以神经系统变性为特征的疾病,其临床表现为不可逆进行性记忆衰退、认知及语言功能性障碍。目前,对其发病机制主要有遗传因素、自由基学说、铝中毒学说等等。     

阿尔茨海默病发病机制与药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是以认知衰退和行为障碍为特征的神经退行性疾病,多发于老年人。近年来,AD发病率和死亡率上升且趋年轻化。AD病因包括：淀粉样蛋白沉积、tau蛋白聚集、载脂蛋白异常、血管病变、重金属紊乱、氧化应激及遗传因素等。淀粉样蛋白斑块聚集和神经纤维缠结是AD主要病理标志。β淀粉样蛋白(amyloid β, Aβ)病理性累积被认为是AD发病主因之一。目前,AD仍缺乏有效疗法。本文综述AD发病机制和治疗策略相关进展,以期为AD研究与诊疗提供参考信息。     

环状RNA在慢性病发病中作用机制的研究进展

环状RNA作为一种对基因表达进行精细调节的重要非编码RNA,不仅增加了非编码RNA介导的基因调控网络的复杂度,也加深了疾病发病机制研究的深度。虽然近年来环状RNA的功能研究有了长足的进步,确定了其作为ceRNA能够特异性吸附miRNA,解除相应miRNA对下游靶mRNA的抑制作用,此类研究也表明核外环状RNA介导的凋亡活化,增殖抑制和细胞与细胞间的交流在疾病发生发展过程中是至关重要的,但我们对环状RNA的了解还只是冰山一角,特别是病理状态下其作用的具体机制仍然需要我们不断探索。在此,本综述的主要目的是回顾目前关于环状RNA在心血管疾病、中枢神经系统疾病和癌症等慢性病领域的研究,探讨以上慢性病发病过程中环状RNA所起的作用以及展望未来环状RNA在疾病发病机制领域的研究。     

Calsyntenins家族在学习记忆和阿尔茨海默病发病中的作用研究

钙结合蛋白家族(calsyntenins,CLSTNs)属于细胞黏附分子钙黏素超家族,包括CLSTN1、CLSTN2和CLSTN3三个成员,主要表达于锥体神经元突触后膜和转运囊泡中,参与调控线虫和人的学习记忆。CLSTNs能将细胞外水解信号和细胞内Ca~(2+)激活信号相关联,还是一个调控多个膜结合细胞器转运的胞内运输蛋白。现分析CLSTNs激活Ca~(2+)信号途径和参与胞内转运的功能,归纳CLSTNs调控学习记忆、突触发育和突触传递的作用,以及在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病中的作用,为理解CLSTNs的细胞生物学功能提供线索。     

微生物群在变应性鼻炎发病机制中作用的研究进展

变应性鼻炎是耳鼻咽喉科常见的鼻腔变应性反应疾病,发病率高且严重影响患者的生活质量.因此,探讨该病的病因非常重要.近年来,微生物群在人类健康与疾病中作用的研究越来越受到重视,变应性鼻炎是研究的热点之一.微生物群是居住在于人体内外表面的所有微生物,包括病毒、真菌、原生动物、古生菌和细菌.越来越多的证据表明,微生物群在免疫介...     

帕金森病和阿尔茨海默病中Ghrelin的神经保护作用研究进展

Ghrelin作为一种新发现的脑肠肽,与其受体生长激素促分泌素受体结合后,在体内主要刺激生长激素的释放、影响摄食,从而维持机体能量代谢和体重的平衡。近年来随着研究的不断深入,发现其生理作用远不止这些。有关ghrelin神经保护作用的研究越来越引起人们的重视和关注。在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中,ghrelin均发挥不同程度的神经保护作用,提示其可能是一种潜在的治疗靶点。本文主要就此方面的研究状况进行阐述,以期为ghrelin的神经保护效应提供理论依据和支持。     

PP2A在运动抗阿尔茨海默病进程中的机制研究

Tau蛋白过度磷酸化是AD发病的重要原因,促进脑中p-Tau蛋白的脱磷酸化进程是运动抗AD的重要途径。PP2A是重要的蛋白磷酸酶,对p-Tau蛋白的脱磷酸化有重要作用。有关PP2A介导运动抗AD的Tau蛋白磷酸化机制研究尚不多见。现从Tau蛋白与AD研究、PP2A与AD研究、运动与AD研究、PP2A与运动抗AD研究等方面,系统阐述PP2A在介导运动抗AD进程中的蛋白磷酸化机制,为探明运动抗AD的Tau蛋白途径及运动促进健康的蛋白质修饰机制研究提供参考。     

Notch在乳腺癌发病中的作用研究进展

乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。Notch广泛存在于大部分生物中,高度保守,通过相邻细胞间的相互作用,调控细胞的增殖、侵袭、衰老和凋亡,以及血管生成等生理过程,扩大并固化细胞间的分子差异,最终决定细胞命运,影响器官形成和形态发生。目前的研究发现,Notch异常激活可引起乳腺癌的发生,而且Notch信号途经受多种分子和其他信号通路的调节。因此,依据Notch信号在乳腺癌中的作用及其调控机制,进一步探讨相关的靶向治疗策略,将为临床治疗乳腺癌提供新的思路与方向。本文对Notch在乳腺癌中的最新研究进展进行综述。     

综述:中性内肽酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用

β-淀粉样蛋白(β amyloid,Aβ)在海马区的沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)发病的典型表现,清除或降低Aβ含量是治疗AD的目标之一．较之Aβ生成的增多,体内降解Aβ能力的下降在AD发病过程中显得更为重要．尽管Aβ在体内可以通过运输到血液和脑脊液途径来清除,但大部分Aβ被中性内肽酶(neprilysin,NEP)为代表的一类蛋白酶降解为小分子后从体内清除．老年人、轻度认知障碍期(MCI)和AD患者的NEP活性显著下降,且NEP活性下降与脑内Aβ升高及AD患者认知功能损伤相关．NEP有可能成为AD治疗的潜在药物靶点,针对轻度认知障碍前期(pre-MCI)和MCI,提高NEP的活性,促进Aβ的降解,有可能延缓AD的发生和发展．     

阿尔茨海默病与癌症发病负相关的表观遗传学机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是老年人群中最常见的神经退行性疾病。它以细胞外β-淀粉样蛋白大量沉积和细胞内神经原纤维缠结形成为主要特征。癌症也是一种与年龄相关的疾病。流行病学研究表明,AD与癌症发病存在负相关性,即AD患者并发癌症的风险降低,反之亦然。表观遗传学机制在AD和癌症的发生、发展过程中都发挥着重要作用。本文将对AD和癌症发病的表观遗传学机制的最新进展进行综述,为用"整体观念"重新认识AD和癌症的相关性提供新的思路。     

mTOR信号通路在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展

糖尿病肾病是目前终末期肾脏疾病的主要原因,给患者家庭及社会带来沉重负担,如何预防及治疗糖尿病肾病成为亟需解决的问题。然而,糖尿病肾病的发病机制极其复杂,其中mTOR信号通路在其中扮演着重要角色。该综述主要总结了mTOR信号通路对糖尿病肾病的影响并阐述其可能存在的机制,希望能够给予同行些许借鉴。