正常大鼠胃黏膜中肌球蛋白轻链激酶定性和定位观察

目的观察正常大鼠胃组织中肌球蛋白轻链激酶的表达及分布特点。方法取11只SD正常雄性大鼠,在饥饿状态下,处死后取胃组织。通过免疫组化染色,观察正常大鼠胃组织中MLCK的表达及分布。结果MLCK在黏膜肌层、肌层和黏膜下层血管壁平滑肌均有大量表达;在胃底腺中,MLCK主要表达于壁细胞和主细胞胞浆内。结论MLCK不仅存在于平滑肌细胞内,还分布于胃底腺壁细胞和主细胞内,可能参与胃底腺腺细胞的分泌活动。     

应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系

目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H ,K -ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H ,K -ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P＜0.01),壁细胞H ,K -AT-Pase活性增加(P＜0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P＜0.01),壁细胞H ,K -ATPase活性下降(P＜0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H ,K -ATPase活性有关.     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中的表达

目的观察糖尿病大鼠胃组织中Bcl-2、Bax及细胞色素C表达变化。方法SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病动物模型,分别于4周、12周后测体重和血糖,胃内色素排空检测,光镜观察胃组织形态学变化,免疫组织化学观察Bcl-2、Bax及细胞色素C蛋白表达变化。结果糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增加,胃壁细胞胞质空泡改变。与正常对照组比较糖尿病组大鼠胃壁细胞Bax及细胞色素C表达随病程延长显著增加,而Bcl-2随病程延长表达减弱。结论Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中出现了一定的变化规律。引起壁细胞凋亡增加,导致胃粘膜功能异常,这可能是糖尿病胃瘫的重要发病机制之一。     

大鼠胃卵泡刺激素及其受体的免疫荧光定位及原位杂交

目的探讨大鼠胃组织中是否表达卵泡刺激素（FSH）及其受体（FSHR）,为进一步研究FSH对消化系统的功能调节提供理论依据。方法选取SD大鼠20只,雌雄不拘,经腹腔注射戊巴比妥钠麻醉成功后,用4％多聚甲醛先快后慢灌流固定2h,开腹取胃组织置于300g／L蔗糖液中直至组织沉底,恒冷箱切片机切成厚度为6／zm的组织切片用于单标记免疫荧光定位研究。另一部分胃组织放入4％多聚甲醛室温固定6—8h,按石蜡包埋程序包埋后制成4pm石蜡切片用于原位杂交研究。结果在大鼠胃底腺的壁细胞和主细胞呈FSH和FSHR免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞质,细胞核呈阴性反应;上述细胞同样含有FSH和FSHRmRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞质内,细胞核呈阴性反应。结论FSH及其受体定位于大鼠壁细胞和主细胞,同时大鼠壁细胞和主细胞又能产生FSH及其受体,说明FSH对壁细胞和主细胞功能作用可能是通过旁分泌或自分泌的作用来实现的。     

小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分.胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成.四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能.胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达.主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化.肌层发达,特别是内环行肌发达.并与大熊猫胃的结构作了比较.     

卵巢切除对大鼠子宫阴道雌激素受体亚型表达的影响

目的 通过观察雌激素受体亚型在去势大鼠子宫和阴道的表达, 研究卵巢切除对大鼠子宫、阴道的影响机制.方法 60只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势组,每组20只.8周后处死大鼠,分离摘取子宫、阴道,进行ERα、ERβ免疫组织化学染色和mRNA半定量RT-PCR检测.结果 ERα在各组子宫内膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达,以内膜腔上皮和腺上皮细胞表达最强;ERα在各组阴道粘膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达,以粘膜上皮细胞中表达最强.去势组子宫、阴道ERα表达水平较其它两组明显降低.ERβ主要在正常组和假手术组子宫内膜腔上皮细胞、腺上皮细胞和阴道粘膜上皮细胞中有表达,但较ERα表达弱.ERβ在去势大鼠子宫和阴道中未见明显表达.正常组和假手术组子宫、阴道雌激素受体亚型的表达强度和分布无明显差异.结论 卵巢切除后大鼠子宫、阴道ER亚型表达明显降低,尤其以ERβ表达下调明显.     

慢性溴氰菊酯摄取对大鼠胃黏膜损伤及P物质的表达的影响

目的:探索溴氰菊酯慢性中毒对大鼠胃黏膜的病理损伤及损伤后P物质表达的影响.方法:实验组大鼠分别给予不同荆量溴氰菊酯灌胃,对照组仅给予橄榄油.取胃体部组织,制成石蜡切片,HE及免疫组织化学染色,镜下观察胃黏膜损伤及胃黏膜组织P物质的表达情况,并对损伤程度进行累计积分、壁细胞计数.结果:高剂量组大鼠胃粘膜慢性损害病理积分与各组相比差异均有显著性(P＜0.05);壁细胞计数与对照组相比较其差异有P＜0.05).免疫组化发现SP在实验组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达,在对照组则呈弱阳性表达;平均光密度(OD)值显示高、中剂量组之间及与其余各组之间差异均有显著(P＜0.05l.结论:溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性损伤,SP可能参与胃黏膜局部病变.     

细胞更新对慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护的影响

目的: 以低浓度酒精作为弱刺激,通过慢性饮酒的大鼠动物模型,探讨慢性饮酒和大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用之间的关系,以及胃粘膜细胞更新的作用.方法: 分别在饮酒不同时程的大鼠胃内灌注2 ml 100%酒精,分析胃粘膜的损伤情况.以流式细胞术、免疫组化和计算机图像处理技术观察大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,探讨胃粘膜的细胞更新情况.结果: ①纯酒精可使大鼠的胃体和胃窦出现溃疡和出血,饮用6%(v/v)酒精3～14 d的大鼠这种现象明显减轻,饮用6%(v/v)酒精1 d和28 d的大鼠则无改变.②饮用6%(v/v)酒精3～14 d的大鼠胃粘膜细胞更新加快,而饮酒28 d大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,细胞增殖减少.结论: 细胞更新加快是适度低浓度酒精刺激引起的胃粘膜适应性细胞保护作用的重要原因,低浓度酒精刺激超过一定时限可引起胃粘膜萎缩性病变的趋势,使胃粘膜抵抗能力降低.     

小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分。胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成。四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能。胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达。主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化。肌层发达,特别是内环行肌发达。并与大熊猫胃的结构作了比较。     

棉酚对大鼠前列腺细胞增殖的影响

我们从体内及体外二个方面研究了棉酚对大鼠前列腺细胞的影响。在体内研究中,给成年SD大鼠口服棉酚对其前列腺作组织学观察;在体外研究中,将棉酚溶液直接加入培养系统中,对包括组织学结构、细胞生长速度、DNA合成状态及细胞分裂周期等多项指标进行分析。实验结果指出,在形态学上,经棉酚处理的大鼠前列腺的体积及重量均下降,与对照组有明显差异;二组前列腺的腺泡在组织学结构上也有明显不同:对照组前列腺的腺泡中充满突出的褶襞,由饱满的立柱形的上皮细胞构成这些褶襞及腺泡壁;而在实验组的腺泡中褶襞较少,构成褶襞及腺泡壁的为方形或扁方形的细胞。而腔内具有褶襞的腺泡总量实验组低于对照组约14%。根据体外实验的结果,可见随着棉酚浓度的增加,细胞增殖水平和DNA合成水平也相应下降,而呈剂量及时间的相关效应,其中10μg/ml的剂量能引起最大的抑制作用。根据对细胞分裂周期的分析,在棉酚组细胞进入S期的比例仅为全部细胞的31%,而对照组则为41%,这进一步说明了由于棉酚阻碍细胞进入S期从而抑制了细胞的增殖。     

大鼠前列腺上皮细胞培养鉴定及体外炎症模型建立初探

目的:在体外培养大鼠前列腺上皮细胞,建立脂多糖和蛇毒诱导的大鼠前列腺上皮细胞的体外炎症模型。方法:采用WAJC404培养基在体外培养大鼠的前列腺上皮细胞,通过免疫细胞化学方法对其进行鉴定,加入脂多糖和蛇毒用以建立体外的前列腺炎症模型。结果:在体外培养了大鼠的前列腺上皮细胞,泛细胞角蛋白染色阳性,脂多糖和蛇毒可损伤体外培养的前列腺上皮细胞,但不影响体外培养的前列腺上皮细胞培养液中细胞因子TNF-α和IL-1β及免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的含量。结论:在体外培养了大鼠的前列腺上皮细胞,对大鼠前列腺体外炎症模型的建立进行了初步探索。     

胃蛋白酶C基因在大鼠胃底腺发育过程中上皮细胞内的表达(英文)

胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体 ,是脊椎动物中普遍存在的非特异性蛋白消化酶 ,胃蛋白酶的生物学特性及分子特性已得到了充分研究。虽然有许多关于胃蛋白酶产生细胞的研究报告 ,但胃蛋白酶原基因在这些细胞的表达却知之甚少。本研究采用地高辛标记的RNA探针 ,用原位杂交的方法研究了大鼠胃底腺中胃蛋白酶产生细胞的个体发育。研究发现 ,大鼠胃腺在胚胎 1 8.5天开始出现 ,但没有形态分化 ;胃蛋白酶的mRNA在出生后 3.5天首次被原位杂交法检出。胃蛋白酶产生细胞在出生后 8周发育成熟 ,胃蛋白酶的mRNA表达在主细胞和颈粘液细胞内 ,其发育可分为 4个阶段 :( 1 )胚胎 1 8.5天至出生后 0 .5天 ;( 2 )出生后 3.5天至 2周 ;( 3)出生后 3周至 4周 ;( 4 )出生后 8周。在胃底腺发育过程中 ,胃蛋白酶mRNA的表达只局限于某种特定的细胞 ,这些细胞的分布具有明确的阶段特异性。因此 ,我们认为胃蛋白酶C可作为胃上皮细胞分化的分子标志。     

狗胃内幽门螺杆菌相关菌的调查研究

本实验对２５只成年狗和１２只幼犬,通过胃镜下活检或处死后立即取胃及十二指肠球部的六个部位的粘膜标本作尿素酶试验、涂片革兰氏染色、细菌培养和组织学检查。结果显示：（１）全部成年狗均有尿素酶试验阳性、革兰氏染色阴性的人胃螺旋菌相似菌定植,而无Ｈｐ相似菌定植。（２）该螺旋菌定植于胃小凹、腺管、和腺腔的底部,且在壁细胞内常可见到螺旋菌,少数出现壁细胞破坏。（３）粘膜有弥漫性慢性胃炎改变,胃底腺壁细胞数量减少。（４）经隔离的幼犬,在生后第６０天胃粘膜均见螺旋菌定植,以胃窦多见。结果表明：（１）狗胃中的螺旋菌具有一定致病性,可破坏壁细胞。（２）狗可能是人胃螺旋菌的传染源,而不是Ｈｐ的传染源。（３）不宜选用成年狗或较大的幼犬建立Ｈｐ感染普通狗模型,所选幼犬也需隔离。     

乌梢蛇胃上皮的组织学研究

用光镜和电镜观察了乌梢蛇胃上皮的组织结构,结果表明,1胃表面上皮均为单层柱状上皮,上皮细胞上部充满电子密度较高的椭圆形或杆状黏液颗粒,PAS反应呈强阳性;2胃体及幽门区上皮分别内陷形成单管状的胃底腺和幽门腺,无贲门腺;③胃底腺腺管分颈部和颈下部,颈部上皮细胞充满电子密度较低的近圆形的黏液颗粒,PAS反应呈强阳性,颈下部上皮细胞均分泌酶原颗粒,PAS反应呈阴性;④幽门腺细胞中亦充满电子密度较低、近圆形的黏液颗粒,PAS反应呈强阳性;⑤胃腺上皮细胞之间和腺细胞基部有不同类型的内分泌细胞分布.本文认为,乌梢蛇胃的消化能力较弱,其胃的进化在爬行动物中处于较低等的地位.     

田鳖消化系统的组织学与组织化学研究

田鳖的食道细长,在前端附近发生一分枝,成为嗉囊。贲门瓣十分发达,几乎全部由前肠的上皮细胞构成。中肠分为三部分:中肠前部呈囊状,壁厚;中肠中部最为细长,其上皮形成四十大形的纵褶,突入腔内;中肠后部细短,上皮无此种纵褶。中肠三部分的上皮细胞均行局泌,胞窝内再生细胞甚多。直肠分为较细长的前部与较粗短的后部,后者又生一大形的侧突,这三部分内都具有十分发达的直肠垫。 田鳖的唾腺高度分化,由大主腺,小主腺及副腺各一对组成,因此与异翅亚目显角类。不同,而与同翅亚目相似。大小主腺均呈葡萄状,由许多腺囊组成。大主腺前端的一对球状部分呈乳白色,其分泌物中含有脂蛋白与中性粘多糖或粘朊,而大主腺本部与整个小主腺的半透明腺囊则仅分泌中性粘多糖或粘朊。植食性半翅目昆虫唾腺分泌物中十分普遍的酸性粘多糖,在田鳖中却未测得。副腺呈管状,其前端透明部分及后端半透明部分的细胞染色性质不同,但由于副腺的水状分泌物在切片中无法保存,因此未测得其组成成分。     

红腹锦鸡胃肠道内分泌细胞的免疫组织化学定位

应用ABC免疫组织化学方法,对红腹锦鸡(Chrysolophus pictus)胃肠道5-羟色胺(5-hydroxtryptamine,5-HT)、胃泌素(gastfin,GAS)、生长抑素(somatostatin,ss)3种内分泌细胞的分布密度和形态进行了观察.结果显示,5-HT细胞在空肠和直肠分布密度最高,回肠和盲肠次之,十二指肠较少,腺胃和肌胃最少;GAS细胞在十二指肠和直肠分布密度最高,其次是空肠和盲肠,腺胃部最低,肌胃则呈免疫阴性;SS细胞数量较少,在直肠、盲肠处分布密度相对高,其次是十二指肠和空肠,腺胃部最低,肌胃则呈免疫阴性.3种内分泌细胞的形态多样,有圆形、椭圆形、锥体形、杆状和不规则形,其中以圆形、椭圆形为主.细胞分布于固有膜、黏膜上皮细胞基部、黏膜上皮细胞之间、腺泡上皮细胞基部或腺泡上皮细胞之间.红腹锦鸡胃肠道内分泌细胞的形态与其内、外分泌功能是相适应的.     

白三烯与胃

大鼠及人的胃粘膜可释放白三烯(LT)。LT可引起胃蛋白酶分泌增多,胃粘膜血流量减少,影响胃的运动及降低跨胃电位差。乙醇引起的胃粘膜损伤与LT释放量增加呈平行关系。脂氧酶抑制剂等保护胃粘膜的作用与抑制LT释放有密切关系。脂氧酶抑制剂有可能成为一类有效的胃溃疡治疗药物。     

蛇岛蝮蛇消化道嗜银细胞的分布及形态学观察

应用Grimelius银染法对蛇岛蝮蛇Gloydius shedaoensis 消化道嗜银细胞的分布密度及形态进行研究.结果 表明,蛇岛蝮蛇的消化道中嗜银细胞分布广泛,见于其全长,主要分布于上皮细胞基部、上皮细胞之间、腺泡上皮细胞之间,也有少量位于固有膜内;胃贲门是嗜银细胞分布密度的高峰,胃体次之,食管分布密度最低;嗜银细胞形态多样,主要有锥体形、梭形、圆形和椭圆形,具有内、外分泌两种功能.     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响

目的:探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响.方法:用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化.结果:①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较为整齐.③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达,造模型7d后表达显著增加,健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组(P＜0.01);14 d后各组的阳性信号表达均降至接近正常.结论:健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织,降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数,改善溃疡愈合质量,减少胃组织IL-1β蛋白的表达,促进溃疡愈合.     

早期胃腺癌原代细胞适配子的筛选与鉴定

胃腺癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,由于没有针对早期胃腺癌有效的诊断方法,目前胃腺癌手术治疗还主要针对中晚期患者,预后差. 本文应用cell-SELEX技术,筛选早期胃腺癌原代细胞的适配子,为早期胃腺癌的诊断提供新的思路. 从早期胃腺癌组织中分离得到早期胃腺癌原代细胞,应用体外合成全长88 bp中间含52 bp随机序列的单链DNA文库,通过对PCR扩增条件的优化,借助生物素-链霉亲和素磁珠系统,经cell-SELEX反复筛选,可获得针对早期胃腺癌原代细胞的特异性适配子.经12轮cell-SELEX筛选,ssDNA文库与早期胃腺癌原代细胞的亲和力由1 560上升到4 336,表明亲和力较高的适配子得到逐步富集. 经克隆和测序,应用软件分析可知,30个克隆子中编号为C17和C27的2个序列完全一致,具同源性,二级结构预测可知单链DNA形成不同的茎环结构可能是适配子与早期胃腺癌原代细胞作用的结构基础. 特异性分析显示,胃腺癌原代细胞组与正常胃粘膜上皮细胞、空白对照组之间荧光强度值差异非常显著（P＜001）;正常胃粘膜上皮细胞组与空白对照组之间差异不显著（P＞005）. 经亲和力测定,各适配子与早期胃腺癌原代细胞的解离系数达到nmol/L,具有很高的亲和力.利用cell-SELEX技术成功筛选到早期胃腺癌原代细胞的适配子,为胃腺癌的早期诊断与治疗药物靶点方面的研究奠定了实验基础.