狗的大彎与小彎海登漢小胃分泌活動的觀察

在5條具有大彎與小彎海登漢小胃的狗身上我們觀察到: (一)組織胺引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高並且量多。 (二)肉、麵包及牛奶引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高,消化力稍强,並且量多。這說明在胃分泌的神經化學相中,小彎部的活動較大彎部为旺盛。 (三)大彎與小彎小胃胃液分泌量之差,在進食時較注射組織胺時为顯著。     

组织胺对血压及胃液分泌的反射性作用

組織胺所引起的降低血压及增加胃液分泌的作用,几十年来,一致認为是單純局部的化学作用,郎通过血液傳遞,直接作用于局部組織的結果。如Dale等認为組織胺使血压降低,系直接作用于外周毛細血管使之扩張,及使肺血管收縮和右心輸出量减少所致。Popielskii,Babkin及Ivy等对于組織胺引起胃液分泌机制的研究,也認为組織胺直接刺激胃腺的分泌細胞,与神經无关組織     

胰島素性低血糖对狗大、小弯小胃分泌活动的影响

本工作在4只同时具有胃大弯与小弯托馬斯氏小胃的慢性实驗狗身上,进行了21次有关胰島素性低血糖对胃液分泌的观察,并与注射組織胺的作用进行比較,結果如下: (一)在胰島素性低血糖的作用下,小弯分泌的潛伏期比大弯为短,而在分泌量、酸度和消化力方面,小弯一般也都高于大弯。 (二)如以組織胺引起的大、小弯小胃的反应为准,进行比較,則在胰島素性低血糖的作用下,胃大弯部与小弯部分泌的量和酸度,有大致相同程度的增加。 (三)胰島素性低血糖对大、小弯粘膜的胃酶細胞,均有相当強的刺激作用。 (四)根据以上結果,我們认为,迷走神經无論在胃小弯部或大弯部的分泌活动中都似起着主要的作用。     

阿託品對狗胃大彎部与小弯部分泌機能的作用

在7只狗(2只具有大彎與小彎托馬斯小胃,5只具有大彎與小彎海登漢小胃)研究了阿託品對連續注射組織胺或進食(肉)所引起的胃分泌的抑制作用,獲得了如下結果: (一)無論在托馬斯或海登漢小胃,阿託品對連續注射組織胺引起的大彎與小彎小胃的分泌都有一定程度的抑制作用。 (二)無論在托馬斯或海登漢小胃,阿託品對連續進食引起的大彎與小彎的分泌都有     

針刺狗“足三里”对組織胺引起的胃液分泌的影响

本工作系以6只不同慢性胃手术狗(巴氏小胃、胃瘘、海氏小胃)为实验对象,連续注射组织胺于皮下,在引起恆定胃液分泌的背景下,观察针刺“足三里”或非穴位点,疼痛刺激,戊巴比妥纳麻醉后针刺“足三里”等情况对胃液分泌的影响,结果表明: (1) 针刺“足三里”可使各种不同慢性胃手术狗的组织胺胃液分泌量和胃蛋白酶增多,胃酸(游离酸和总酸)则无明显变化。针刺非穴位对胃液分泌量、酶和酸度均无显著影响。 (2) 强烈针刺狗前腿皮肤使产生防御反射,使组织胺胃液分泌受到显著抑制,可见足三里对胃液分泌的促进作用具有一定的特异性。 (3) 用戊巴比妥纳麻醉动物后,则上述针刺“足三里”的效应消失,而且此时由组织胺所引起的持续性胃液分泌水平较不麻醉时低。故推测针刺“足三里”的效应可能与神经系统有关。     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

X线全身照射后狗胃的“组织胺分泌”和空胃分泌的变化

放射线对于消化道机能的影响,已经有很多学者研究。最初 Regaud 等研究了 X 线对于胃分泌机能的影响,他们认为胃粘膜的上皮细胞对 X 线不如皮肤那样敏感。Szego等用一条具有食道瘘及胃瘘的狗进行实验,发现在小剂量 X 线全身照射后,对于胃分泌机能没有什么影响;但是较大的剂量则可引起胃分泌暂时升高,接着出现较长时间的胃分泌减少;游离酸、总酸度、胃蛋白酶及凝乳酶等也同时下降;最后胃分泌机能又可渐渐恢复。     

胍乙啶的血流动力作用

本文用正常血压及腎型高血压狗研究胍乙啶对心和腎的血流动力作用,并用大白鼠試驗其对循环及器官血容量的影响。根据Fick氏原則測定心輸出量,同时从腎脏对于对氨基馬尿酸及肌酐的清除率計算腎血流量及腎小球滤过率。靜脉注射胍乙啶5毫克/公斤1小时后,正常狗血压略有降低,高血压狗降压則較为明显。胍乙啶对正常血压狗的心輸出量、心搏量及心室作功量有減 低的趋向,而对腎型高血压狗則略有增加,但均不显著。胍乙啶不影响正常狗的外周血管阻力,而能显著降低腎型高血压狗的总外周阻力,扩张其外周血管。注射胍乙啶后,正常血压及腎型高血压狗的尿量增加均非常显著。腎型高血压狗的腎小球滤过率及腎血流量都非常显著地低于正常狗,腎血管阻力則大大地高于正常狗,靜脉注射胍乙啶后,滤过率及血流量均明显增加,而血管阻力則大大降低。正常大白鼠腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后,3小时內循环血量略有增加,但不显著,6小时后开始恢复,2斗小时后回至原水平。对注射DOCA的大白鼠的循环血量則沒有明显影响。正常大白鼠注射胍乙啶后,各器官及組織內合血量普遍有增加趋势,其中以脾及腎的血容量增加最为明显,說明胍乙啶对这些部位的血管有扩张作用。上述資料証明:胍乙啶的降压作用并非通过循环血量的減少,而是由于外周血管的扩张所致。胍乙啶能扩张腎血管,改善腎缺血状态,从而緩解腎型高血压的病理生理过程。     

腎上腺素和交感神經對貓胃分泌的作用

(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意.     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

进食对饥饿兔血浆自由脂肪酸和血糖浓度的影响

本工作用饥餓4日的兎,观察进食对血浆自由脂肪酸和血糖濃度的影响,并对其机制进行了初步的分析,結果如下: (一)饥餓4日后,血浆自由脂肪酸濃度比饥餓前明显升高,而血糖濃度則基本未变。 (二)在上述饥餓的背景上,进食麸皮和蔬菜10分钟后,血浆自由脂肪酸濃度卽表現明显降低,而血糖則显著升高。这說明在食物尚未吸收的情况下,进食活动本身(包括食物进入口腔和胃)即可引起这种反应。 (三)切断两侧膈下迷走神經或注射阿托品后并不能消除这一反应。 (四)切断两侧大內脏神經或注射苄胺唑啉后,这一反应便消失或变为不明显。注射氯化鈷以破坏胰島α細胞后,由进食所引起的血浆自由脂肪酸濃度降低的反应亦不再出現。总結以上結果,可以认为,进食可使饥餓兎的血浆自由脂肪酸濃度在10分钟內产生明显下降,而使血糖濃度产生明显升高。这种作用不是由于食物吸收入血所致,而极可能是由于进食兴奋了交感神經系統,且或可能与胰島α細胞的活动有关。     

狗胃大弯和小弯部在脑相和化学相中分泌活动的比較研究

在具有大弯与小弯托马斯小胃的狗进行了假饲的实验,观察到假饲时小弯小胃先出现胃液分泌,其分泌量也多,但在大弯小胃的分泌物中并没有出现游离酸。经十二指肠瘘向动物小肠内灌注牛肉汁或牛奶时,首先引起了小弯小胃的分泌,并且分泌量多,酸度也高。文中讨论了胃大弯部和小弯部在脑相和化学相中的分泌活动,并得出结论,认为胃小弯部不只在脑相,就是在化学相中其分泌活动也较大弯部旺盛,其分泌活动与大弯部比较是早开始晚结束。小弯部的这种分泌活动情况可能与该处较胃体有较高的发病率有—定的关系。     

吗啡和纳洛酮对酸化十二指肠引起狗胰液分泌的影响

本工作用制备 Thomas 胰瘘和胃痿的5条狗进行慢性实验。实验时用0.1N 盐酸灌入十二指肠以刺激胰液分泌,并分別注射吗啡或/和纳洛酮,观察它们对胰液分泌和对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度的影响。另外我们还观察了吗啡和纳洛酮对6条狗离体胰主导管紧张性的影响。结果表明:(1)吗啡抑制了胰液分泌量,对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度无影响,由于分泌量减少故两者的排出量显著减少(P<0.05),(2)纳洛酮本身对胰液分泌量和碳酸氢盐及蛋白质浓度均无影响;(3)纳洛酮可以加强吗啡抑制胰液分泌的作用(P<0.01);(4)吗啡能增加狗的离体胰主导管肌条的紧张性,纳洛酮不能阻断或翻转吗啡的这一效应,相反能加强其效应。本工作表明,吗啡抑制酸化十二指肠所引起的胰碳酸氢盐和蛋白质排出量,其机制可能是吗啡刺激胰导管收缩,而纳洛酮则加强吗啡的这种抑制效应。     

皮膚電刺激對胃分泌的抑制作用與神經型的關係

我們按小標準测定了實驗動物的神經型。基本上可將它們分成兩類:2只狗屬於强型;3只狗屬於弱型。在强型狗,皮膚電刺激對由組織胺所引起的胃液分泌有顯著的抑制作用,而在弱型狗則抑制作用不顯著。這些初步實驗結果說明,皮膚電刺激對胃液分泌抑制作用的個體差異与動物的神經型有着一定的關係。     

迷走-胃泌素机制在胃液分泌神經反射期中的重要性

本工作利用具有食道瘘和新设计的胃肠四通瘘的狗进行慢性实验,以收集完整神经支配的全部胃底和胃体部的胃液分泌,观察切除胃窦前后假饲和胰岛素低血糖刺激所引起的胃酸分泌的变化,企图阐明迷走-胃泌素机制在胃液分泌神经反射期中的重要性,结果如下: (一)切除胃窦后,由于取消了迷走-胃泌素的作用,胃腺对假饲及胰岛素低血糖所引起的3.5小时总酸排出量分别较切窦前减少了86.6％及80.6％。 (二)给切除胃窦后的狗皮下注射一定量的胃泌素并与假饲同时作用,使其总酸排出量基本上恢复至切除胃窦前假饲的水平,然后分别测定单独假饲及单独注射该剂量胃泌素时的总酸排出量。结果指出,单独假饲与单独注射胃泌素的作用比例约为1∶4。这表明在胃液分泌神经反射期中迷走-胃泌素作用较迷走直接作用为强。 (三)注射胃泌素与假饲同时作用所引起的总酸排出量较两者单独作用时所引起的总酸排出量之机械总和高出约一倍。这表明迷走直接作用与迷走-胃泌素作用之间有相互加强效应。总结以上结果,可以认为:在胃液分泌的神经反射期中,确实存在有迷走直接作用和迷走-胃泌素作用两种机制,后者起着重要作用,而二者又有相互加强效应。     

神經与激素因素在胰液分泌調节中的相互关系

本实验系用狗为对象,分慢性和急性实验两种,但实验均在戊皖巴比妥钠的麻醉下进行。我们观察了神经与激素二因素,于不同的结合方式的情况下,对胰液分泌调节中的相互关系,结果证明: (一)在激素刺激(注促胰液素入静脉或注盐酸入小肠)对胰腺的效应停止后的10分钾内,紧接着刺激切断4—6天后的颈部迷走神经离中端,所引起的胰液分泌,较单独刺激同一神经时所引起的胰液分泌量多,潜伏期短, (二)神经与激素二因素同时作用,所引起的胰液分泌量,大大超过此二因素分别作用所得的效应的总和。 (三)在激素对胰腺的刺激效应停止后的10分钟内,紧接着注射毛果芸香硷,所引起的胰液分泌量,较单独注射毛果芸香碱为多。根据以上结果可以认为:神经与激素二因素在胰液分泌调节中有相互加强的作用。     

酸化胃窦对组织胺性胃酸分泌的抑制作用

用具有胃窦小胃、胃体小胃和胃肠吻合制备的狗做慢性实验,观察酸化胃窦粘膜对胃体小胃组织胺性胃酸分泌的抑制作用。一次皮下注射磷酸组织胺0.04mg/kg 体重,可使胃体小胃的胃酸分泌达到最大分泌量;在3—4h 内,每隔15分钟皮下注射磷酸组织胺0.01mg/kg体重,从第四次注射以后,即可使胃体小胃的酸分泌持续稳定在高水平。用0.1mol/L 盐酸灌注胃窦小胃,上述两种组织胺性胃酸分泌均受到抑制,而用生理盐水灌注则无影响。由此得出结论:酸化幽门部粘膜能抑制组织胺性胃酸分泌。由于这种抑制现象出现的潜伏期较长(15min 以上),作用持续时间较久(超过2h),提示酸化幽门部粘膜对组织胺性胃酸分泌的抑制作用,可能是通过某种抑制性体液因素实现的。     

防治血吸虫病藥物的研究 KVII.吐酒石对麻醉狗心臟血流动力的作用

吐酒石中毒死亡病人大多死于心臟因素,动物实驗也表現有抑制心脏作用,本文从心臟血流动力作用的变化来說明吐酒石中毒时的循环障碍。狗26只,三氯醛糖麻醉,根据Fick氏原理测定心輸出量。在X光透視下插心脏导管取肺动脉及主动脉血,用Roughton-Scholander氏法测定血氧含量。基底代谢测驗器測定氧消耗量,电測压计測定右心房及肺动脉平均压。給藥前各項正常数值(平均±标准差)为:心輸出量1.9±0.6升分,心臟指数3.O±0.9升/分/米~2,心搏量11±3毫升,主动脉平均压168±21毫米汞柱,肺动脉平均压20±6毫米汞柱,总外周阻力8000±2800达因·秒·厘米~(-5),左心室作功量7.1±2.4千克·米/分/米~2,右心室作功量0.65±0.31千克·米/分/米~2。对照組狗在5小时内心輸出量及心搏量基本稳定,主动脉、肺动脉平均压及血管阻力均无大变化,心电圖正常,心室作功量无抑制現象。吐酒石的一次給藥量(2毫克/千克)未引起心臟血流动力作用的显著变化。吐酒石的中毒剂量在15毫克/千克时引起血压显著下降,心輸出量在2小时后似有减少傾向,心电圖T波变平或倒置,总外周阻力变化則不大。剂量在20毫克/千克以上,心臟抑制更为明显,左心室作功量逐漸减弱,右心室作功量初加强以代偿增高之肺血管阻力,当中毒程度加深后亦趋衰竭。中毒时总外周阻力增大,小动脉大多收縮,指示吐酒石之降压作用主要由于抑制心臟,狗在給藥后4—5小时死亡。     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

高血糖对唾液分泌的影响

本工作系用具有一侧腮腺瘘的清醒狗及麻醉狗,观察了高血糖对唾液分泌的潜伏期、分泌量等的影响,发现在慢性实验中,人工地提高血糖浓度(静脉灌注30—40%糖溶液),可使唾液分泌酸反射量有显著的增加。当由静脉内灌注与40%糖溶液渗透压相当的7%NaCl 溶液或同样量的5%葡萄糖生理盐水时,则酸反射量无大改变。在急性实验,高血糖不能诱发唾液腺的分泌,亦不能使刺激鼓索神经、耳颞神经引起的唾液分泌量增加。推测高血糖对清醒动物的上述作用可能是兴奋副交感神经中枢的结果。