L—丙氨酸酶法工业生产的研究

在８００升气升式发酵罐上培养假单胞菌Ｐｓｅ．ＮＸ－１,获得高Ｌ－天冬氨酸－β－脱羧酶酶活。以Ｌ－天冬氨酸为底物游离细胞法转化生产Ｌ－丙氨酸,每升培养液可转化Ｌ－天冬氨酸２ｋｇ最高达２．５ｋｇ,提取得到Ｌ－丙氨酸１．２ｋｇ,平均收率９０％,产品质量达到美国药典ＸＸⅢ版标准和日本味之素９９版标准。     

游离细胞法与固定化细胞法生产L—丙氨酸的比较

利用假单胞菌的Ｌ－天冬氨酸－β－脱羧酶从Ｌ－天冬氨酸生产Ｌ－丙氨酸,具体方法有两种,一种为游离细胞法,另一种为固定化细胞法。本文比较这二种方法的生产工艺、转化率、提取收率和生产成本后得出结论：采用游离细胞法生产Ｌ－Ａｌａ优于固定化细胞法。     

游离细胞法与固定化细胞法生产L-丙氨酸的比较

游离细胞法与固定化细胞法生产Ｌ－丙氨酸的比较徐虹王雪根范伟平欧阳平凯（南京化工大学生物工程与科学系,南京２１０００９）摘要利用假单胞菌的Ｌ－天冬氨酸－β－脱羧酶从Ｌ－天冬氨酸生产Ｌ－丙氨酸,具体方法有两种,一种为游离细胞法,另一种为固定化细胞法。本文...     

Al-(L-丙氨酸)胰岛素晶体学研究

应用微量过饱和静置法在含柠檬酸钠和氯化钠的晶体生长体系中得到适合Ｘ射线衍射分析用的Ａｌ－（Ｌ－丙氯酸）胰岛素单晶体。晶体属于三方晶系,空间群为Ｒ３晶体衍射分辨率可达１．８Ａ以上。晶胞参数：ａＨ＝８０．８９Ａ,ｂＨ＝８０．８９Ａ,ｃＨ＝３７＼６４Ａ,α＝β＝９０°,γ＝１２０°。每个结晶学不对称单位含有两个Ａｌ－（Ｌ－丙氨酸）胰岛素分子。     

单斜Al－（L－丙氨酸）胰岛素初步晶体学研究

用微量气相扩散方法在含酚的柠檬酸缓冲体系中,得到了可供Ｘ射线晶体学分析用的Ａｌ－（Ｌ－丙氨酸）胰岛素晶体,晶体衍射能力为２．５Ａ。经Ｘ射线衍射分析确定,该晶体属于单斜晶系,空间群为Ｐ２_１,晶胞参数：ａ＝６１．５Ａ,ｂ＝６２．２Ａ,ｃ＝４８．３Ａ,α＝γ＝９０．０°,β＝１１０．９°。晶胞中每个结晶学不对称单位含有一个Ａｌ－（Ｌ－丙氨酸）胰岛素六聚体。     

L－丙氨酸生产菌种培养条件的研究

本文从培养基组成、通气量、培养温度及培养时间四个方面研究并提出了Ｌ－丙氨酸生产菌种ＰｓｅｕｄｏｍｏｎａｓＩＡＭ１１５２－Ａ的最佳培养条件。     

L－丙氨酸生产菌种培养条件的研究

本文从培养基组成、通气量、培养温度及培养时间四个方面研究并提出了Ｌ－丙氨酸生产菌种ＰｓｅｕｄｏｍｏｎａｓＩＡＭ１１５２－Ａ的最佳培养条件。     

L—赖氨酸酸盐精制与研究

利用Ｄ型一大孔吸附树脂处理工业品Ｌ－赖氨酸盐酸盐，基精制品含量高，收得率，适用于工业化生产，精制品可以用于氨基酸输液或其它氨基酸制剂中，也可做食品添加剂使用。     

新组合菌系SCB329—SCB933利用L—山梨糖发酵生产维生素C前体—2—酮基…

新组合菌系氧化葡萄糖酸杆菌ＳＣＢ３２９－苏芸金芽杆菌ＳＣＢ９３３能在较长时间内保持高的转化活力且具有极强的抗杂菌污染的特性。在一次投糖分批发酵的基础上,探索在控制溶氧、ＰＨ,温度等条件下,分批加入Ｌ－山梨糖发酵生产２－酮基－Ｌ－古龙酸新工艺。采用新工艺,既充分利用了菌系的优良特性,又避免了高糖浓度可能对菌系造成的不良影响。Ｌ－山梨糖最终浓度达到１４％（Ｗ／Ｖ）,产酸１２０－１３５ｇ／ｌ,转化率９０     

2．5分辨率单斜Al－（L－丙氨酸）胰岛素晶体结构研究

空间群为Ｐ２１的Ａ１－（Ｌ－丙氨酸）胰岛素晶胞内,一个不对称单位含有一个六聚体,应用差值Ｆｏｕｒｉｅｒ技术,立体化学制最小二来技术和Ｘ—ＰＬＯＲ程序并辅以电子密度图的人工拟合,解析了分辨率ＡＩ—（Ｌ－丙氨酸）胰岛素（Ａｌ－Ｌ－ＡｌａⅠ）的晶体结构。最终Ｒ因子为２０．６％,与标准键长与键角的均方根偏差分别为和４．１９°,从电子密度图与模型的拟合来看,六聚体中每条Ａ链的Ａｌ位置替换的Ｌ—Ａｌａ清晰可见,每条Ｂ链Ｎ端Ｂ１—Ｂ８伏段都为α螺旋构象,形成了Ｂ１—Ｂ１９的连续α螺旋段。     

L—山梨糖脱氢酶的纯化及性质的研究

从５Ｌ罐发酵Ｌ－山梨糖的Ｇｌｕｃｏｎｉｂａｃｔｅｒ ｏｘｙｄａｎｓ ＳＣＢ３２９和Ｂａｃｉｌｌｕｓ ｔｈｕｒｉｎｇｉｅｎｓｉｓ ＳＣＢ９３３混合菌株中差速离心收集ＳＣＢ３２９菌体,破碎,离心获得无细胞抽提液,硫酸铵分级沉淀蛋白后依次经ＤＥＡＥ Ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ ５２和Ｑ Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＦＦ柱层析分得到了Ｌ－册梨糖脱氢酶（ＳＤＨ）,它能将Ｌ－册梨糖脱氢氧化为Ｌ－册梨酮,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳测     

L—精氨酸L—门冬氨酸盐对血小板功能的抑制

用血小板聚集、粘附、释放实验和出血时间测定观察L-精氨酸*L-门冬氨酸盐(DR)对血小板功能的作用。实验结果显示DR15mg/kg静脉给药,可明显抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01);15mg/kg单次口服给药可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集;其药效可持续8h以上(P<0.01);DR7.5、15、30mg/kg灌胃给药(Bid×3.5d),可明显抑制ADP、胶原或凝血酶诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),并延长出血时间(P<0.05)。DR30mg/kg可明显抑制大鼠血小板粘附,并促进血管内皮释放前列环素(PGI2),但对活化的血小板释放血拴素(TXA2)无明显影响。本研究发现,DR可抑制血小板聚集和粘附功能,其作用机制不同于阿司匹林。这些作用部分是由于DR增加了血管内皮PGI2的释放。此结果为血小板功能的调节提供了新线索。