GM_3、GD_3作用下SMMC－7721肝癌细胞内磷脂酰肌醇（1，4，5）三

外源性ＧＭ３（１０ｎｍｏｌ／ｍＬ）、ＧＤ３（１ｎｍｏｌ／ｍＬ）可使ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌培养细胞内钙浓度呈快速的短暂升高,其到达峰值时间为４５秒,一次作用后,内钙水平于２－３ｍｉｎ内恢复至对照水平。在一定时间间隔中连续几次加入ＧＭ３或ＧＤ３后内钙水平的变化表明,ＧＭ３所引起的［Ｃａ２＋］ｉ的增加依赖于内质网钙贮的释放和细胞外钙的流入;而ＧＤ３增加［Ｃａ２＋］ｉ与此二系统无关。进一步研究表明,在细胞内钙达峰值时,１０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＭ３可使ＩＰ３（１,４,５）浓度增加９．３倍,ｃＡＭＰ浓度增加８２％;１ｎｍｏｌ／ｍＬＧＤ３反使Ｉｐ３浓度增加１．２倍,提示ＧＭ３、ＧＤ３升高内钙的不同机制。     

外源性神经节苷脂对人－肝癌培养细胞内钙的作用及其方式

本工作采用荧光探针Ｆｕｒａ－２ＡＭ观察了外源性神经节苷脂ＧＭ３和ＧＤ３对ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌培养细胞钙的影响,证明ＧＭ３和ＧＤ３均能升高细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）,但程度上有极大差异。１０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＭ３或１．０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＤ３可使［Ｃａ２＋］ｉ上升高是明显,与对照相比［Ｃａ２＋］ｉ分别增加２１５～２５０％和４２％。进一步用Ｖｅｒａｐａｍｉｌ阻断钙通道和内质网钙释放、去除细胞外Ｎａ＋以抑制Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换以及去除细胞外Ｃａ２＋在无外钙内流等系统观察了ＧＭ３和ＧＤ３的作用方式,结果提示ＧＭ３升高［Ｃａ２＋］ｉ的机制是一个同时增加内质网钙释放、激活钙通道并伴有质膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶激活的综合结果;而ＧＤ３则主要抑制Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换系统。     

SNP抑制5-HT诱导的胞内游离钙浓度升高和内钙释放

用Ｆｕｒａ － ２／ＡＭ 荧光测量技术研究了５ － 羟色胺（５－ ＨＴ） 诱导的大鼠尾动脉平滑肌细胞胞内钙升高和一氧化氮（ＮＯ） 的抑制效应。实验表明, 胞外０ｍ ｍｏｌ／ Ｌ Ｃａ２ ＋ 时胞内静息［Ｃａ２ ＋ ］ ｉ 为２０ ．２±８ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ８） 。１０μｍｏｌ／Ｌ ５－ ＨＴ 可诱导出胞内钙库释放引起的瞬态［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高,其峰值达２４５ ．７ ±７１．６ｎｍｏｌ／ Ｌ（ｎ ＝ ６） 。１０ － ７ ｍｏｌ／Ｌ 硝普钠（ＳＮＰ） 可抑制５－ ＨＴ 诱导的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高,其峰值浓度降为７５．１±３５ ．９ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ５） 。当细胞浴液含２．５ｍ ｍｏｌ／Ｌ Ｃａ２ ＋ 时,静息［Ｃａ２ ＋］ｉ为１１２ ．８ ±１０ ．３ｎｍｏｌ／ Ｌ（ｎ ＝ ５） , 这时１０μｍｏｌ／ Ｌ ５ － ＨＴ 可诱导［Ｃａ２ ＋ ］ ｉ 的峰值为２５２ ．３ ±８０ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ４） ,以及其后平台浓度为１４３ ．０ ±３７ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ４） ,略大于［Ｃａ２ ＋］ｉ 为１１２．８ ±１０ ．３ｎｍｏｌ／Ｌ 的静息浓度,为外钙内流引起。１０ － ７ ｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ 也可抑制５－ ＨＴ 诱导［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 平台相浓度。平台浓度由１４３ ±４７     

外源性GM3／GD3对人肝癌培养细胞原癌基因表达的研究

应用原位分子杂交技术及细胞图像分析证实了人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１细胞经１０μｇ／ｍｌ的ＧＭ３／ＧＤ３处理后,ＧＤ３处理组织内Ｎ－ｒａｓ基因ｍＲＮＡ的阳性信号弥漫分布于整个细胞,而经ＧＭ３处理组和对照组阳性信号集中于核模,ＧＭ３／ＧＤ３处理组及对照组ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的阳性信号均集中核膜,但ＧＭ３处理组信号强度最大,上述结果提示,ＧＤ３可使某些肿瘤细胞向更加恶性的方向发展,而ＧＭ３则可使某些     

外源性GM_3／GD_3对人肝癌培养细胞原癌基因表达的研究

应用原位分子杂交技术及细胞图象分析证实了人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１细胞经１０μｇ／ｍｌ的ＧＭ_３／ＧＤ_３处理后,ＧＤ_３处理组细胞内Ｎ－ｒａｓ基因ｍＲＮＡ的阳性信号弥漫分布于整个细胞,而经ＧＭ_３处理组和对照组阳性信号集中于核膜。ＧＭ_３／ＧＤ_３处理组及对照组ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的阳性信号均集中于核膜,但ＧＭ_３处理组信号强度最大。上述结果提示,ＧＤ_３可使某些肿瘤细胞向更加恶性的方向发展,而ＧＭ_３则可使某些肿瘤细胞向正常方向转化。     

细胞转化过程中胞内钙离子浓度的变化

使用钙离子荧光探针Ｆｌｕｏ－３ＡＭ和ＤＮＡ荧光染料Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２联染细胞的方法,利用显微分光光度计ＭＰＶⅡ测量了两种温度敏感细胞—６Ｍ２和ｔｓＲＳＶＮＩＨ３Ｔ３－ＬＡ９０细胞及Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和转化Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞在不同细胞周期时相内钙的浓度,发现从Ｇ１期到Ｓ期到Ｇ２期,６ｍ２细胞当在３３℃培养时（转化状态）胞内钙的浓度〔Ｃａ＾２＋〕ｉ分别为８５．０,１３８．４２３９．０ｎｍｏｌ     

低分子量硫酸葡聚糖对小鼠造血干细胞动员作用的研究

给小鼠静脉注射低分子量（＜１０￣４ｕ）硫酸葡聚糖（ＤＳ）１５ｍｇ／ｋｇ后外周血中白细胞、单个核细胞（ｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒｃｅｋ,ＭＮＣ）、ＣＦＵ－ＧＭ、ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｍｉｘ产率等指标出现时相性变化。给药后１ｈ开始升高,２ｈ达到高峰、分别为药前值的２．２、２．６、３．８、４．４和３．０倍,７ｈ时趋向正常。给药后２ｈ上述各类细胞在外周血中的含量随着ＤＳ的剂量增加而增加。白细胞、ＭＮＣ计数在ＤＳ１８０ｍｇ／ｋｇ时达到峰值,均为对照组的４倍。２４０ｍｇ／ｋ８时未见明显增加。不同剂量ＤＳ对各系祖细胞均有不同程度的动员作用,ＤＳ剂量１５－３０ｍｇ／ｋｇ效果最好,每升血中ＣＦＵ－ＧＭ、ＢＦＵ－Ｅ、ＣＦＵ－Ｍｉｘ的数量分别相当于对照组的５．０、１１．９和８．８倍。其峰值出现时间与白细胞、ＭＮＣ不同,表明ＤＳ对不同类型细胞的作用机制也不尽一致。经口给小鼠投以ＤＳ２４０和４８ｏｍｇ／ｋｇ后,未见外周血中白细胞、ＭＮＣ计数有显著性升高,提示对造血干细胞没有动员作用。     

GM3对重建Gs与AC偶联功能的影响

将神经节苷脂ＧＭ３（Ｍｏｎｏｓｉａｌｏｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ－ＧＭ３）通过保温法掺入到含激活型Ｇ蛋白（ＳｔｉｍｕｌａｔｏｒｙＧＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ,Ｇｓ）与腺苷酸环化酶（ＡｄｅｎｙｌｙｌＣｙｃｌａｓｅ,ＡＣ）的脂酶体中,研究了ＧＭ３对Ｇｓ和ＡＣ偶联功能的影响。实验结果表明,在４－１０μｍｏｌ／Ｌ浓度范围的ＧＭ３增加ＡＣ的基础活力;在高于４μｍｏｌ／Ｌ时,ＧＭ３可显著抑制Ｇｓ激活ＡＣ的能力;而在ＧＭ３浓度高于１００μｍｏｌ／Ｌ的条件下,Ｇｓ结合ＧＴＰγＳ（Ｇｕａｎｏｓｉｎｅ５＇－Ｏ－（３－ｔｈｉｏｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ））的活力受到明显抑制。随外源ＧＭ３浓度的增加,ＧＭ３对Ｇｓ激活ＡＣ的能力与对ＡＣ基础活力的影响似乎并不完全一致。这些结果提示,Ｇｓ与ＡＣ的解偶联对较低浓度的ＧＭ３的影响更加敏感。用荧光探剂ＭＣ５４０标记脂酶体,测量其荧光光谱的结果显示,随着ＧＭ３浓度增加,ＭＣ５４０的荧光强度增强,这说明外源性的ＧＭ３的掺入使膜脂质分子头部的堆积变得更加疏松。这可能提示,ＧＭ３介导的膜脂物理状态的变化是调节Ｇｓ与ＡＣ偶联功能的重要因素之一。     

神经节苷脂GM_3对人白血病J6－2细胞磷脂酰胆碱代谢的影响

神经节苷脂ＧＭ３诱导人单核样白血病Ｊ６－２细胞沿单核／巨噬细胞途径分化．在ＧＭ３诱导分化同时,Ｊ６－２细胞磷脂代谢发生了显著变化．采用（（３２）Ｐ）Ｐｉ、［ＧＨ３－３Ｈ］胆碱和［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入实验对ＧＭ３影响Ｊ６－２细胞ＰＣ代谢的机制进行了初步的探讨．ＧＭ３促进［（３２）Ｐ］Ｐｉ参入Ｊ６－２细胞ＰＣ;抑制［ＣＨ３－３Ｈ］胆碱参入ＰＣ及ＰＣ合成的前体磷酸胆碱及ＣＤＰ－胆碱;ＧＭ３促进［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ,但抑制［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ合成的前体胆碱、磷酸胆碱和ＣＤＰ－胆碱．上述结果提示,ＧＭ３抑制Ｊ６－２细胞ＰＣ合成的ＣＤＰ－胆碱途径,促进ＰＣ合成的ＰＥ甲基化途径．     

LHRH—A2及无机离子促进草鱼脑垂体离体分泌GH的初步研究

用培养瓶（皿）培养法研究ＬＨＲＨ－Ａ２、Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋对草鱼脑垂体器官分泌ＧＨ的影响。结果表明，１ｎｍｏｌ／Ｌ、１０ｎｍｏｌ／Ｌ、１００ｎｍｏｌ／Ｌ和１０００ｎｍｏｌ／Ｌ的ＬＨＲＨ－Ａ２都能显著促进ＧＨ的分泌；随着Ｃａ＾２＋浓度（０．１、１、３ｍｍｏｌ／Ｌ）的增高ＧＨ的分泌增强，在１ｍｏｌ／Ｌ和３ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋条件下的ＧＨ分泌水平显著高于在０．１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋条件下的ＧＨ分     

降钙素基因相关肽对大鼠分离的心肌细胞内游离Ca~（2＋）含量的影响

用荧光染色法观察了合成的大鼠降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对大鼠心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的影响。结果证明,ＣＧＲＰ能明显增加心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）含量,小、中和大剂量（１０￣（－９）、１０￣（－８）、１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）的ＣＧＲＰ使Ｃａ￣（２＋）含量分别增加至２７６．８８±６．３１、３６４．９９７±１２．７０、５７６．３９７±１５ｎｍｏｌ／Ｌ与对照组（１３６．２８±７．２４ｎｍｏｌ／Ｌ）相比差异非常显著（Ｐ＜０．０１）,且随着ＣＧＲＰ剂量的增加而作用明显加强,呈现剂量—效应关系。３０μｍｏｌ／Ｌ的维拉帕米对ＣＧＲＰ所致的细胞内Ｃａ￣（２＋）增加有抑制作用,对小、中、大剂量ＣＧＲＰ作用的抑制率分别为４８％、４４％和１８％。我们推测,ＣＧＲＰ可能直接作用于心肌细胞。低浓度ＣＧＲＰ的正性肌力作用主要是促进Ｃａ￣（２＋）经Ｃａ￣（２＋）通道内流,使心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）含量增加的结果。在大剂量ＣＧＲＰ的正性肌力作用中Ｃａ￣（２＋）内流也起到一定作用。     

GA_3对离体蒜苔细胞内含物再分配过程中H_2O_2代谢的作用(英文)

离体蒜苔构成一个完整的细胞内含物再分配系统。 ２５ ℃条件下,于黑暗中贮存时,苔茎基部细胞内含物转移到顶端珠蒜中,最后苔茎下部枯萎,顶端形成鲜嫩多汁的珠蒜。适当浓度 ＧＡ３处理苔茎基部可以有效抑制上述细胞内含物再分配过程。已有研究表明, Ｈ２Ｏ２由超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）催化产生,被过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）催化降解; Ｈ２Ｏ２对生物个体发育具有重要调节作用。本文主要测定ＧＡ３对离体蒜苔Ｈ２Ｏ２代谢的影响;为进一步探讨Ｈ２Ｏ２在细胞内含物再分配中的作用提供参考。 取珠蒜未明显膨大的离体蒜苔为供试材料,采用 ５０μｇ／ｍＬ ＧＡ３溶液处理蒜苔基部,用比色法和氧电极法测定珠蒜和苔茎下部Ｈ２Ｏ２水平和ＳＯＤ、ＰＯＤ、ＣＡＴ活性。结果表明：（１）在处理后４８ｈ内,珠蒜和苔茎下部Ｈ２Ｏ２代谢即产生明显差异（Ｆｉｇ．１－４）;（２）贮存２０ｄ后对照珠蒜明显膨大,而ＧＡ３处理珠蒜光显著变化（Ｔａｂｌｅ１）;（３）ＧＡ３处理显著提高了珠蒜Ｈ２Ｏ２水平和ＳＯＤ、ＰＯＤ、ＣＡＴ活性,相反苔茎下部Ｈ２Ｏ２水平和ＰＯＤ、ＣＡＴ活性受到显著抑制,而ＳＯＤ活性提高（Ｆｉｇ．５－８）。ＧＡ３处理对珠蒜和苔茎下部Ｈ２Ｏ２代谢的相反     

神经节苷脂GM3对人白血病J6—2细胞磷脂酰胆碱代谢的影响

神经节苷脂ＧＭ３诱导人单核样白血病Ｊ６－２细胞沿单核／巨噬细胞途径分化。在ＧＭ３诱导分化同时,Ｊ６－２细胞磷脂代谢发生了显著变化。采用（＾３２Ｐ）Ｐｉ、［ＧＨ３－＾３Ｈ］胆碱和［ＣＨ３－＾３Ｈ］ＳＡＭ参入实验对ＧＭ３影响Ｊ６－２细胞ＰＣ代谢的机制进行了初步的探讨。ＧＭ３促进［＾３２Ｐ］Ｐｉ参入Ｊ６－２细胞ＰＣ;抑制［ＣＨ３－＾３Ｈ］胆碱参入ＰＣ及ＰＣ合成的前体磷酸胆碱及ＣＤＰ－胆碱;ＧＭ３促进［Ｃ     

抗旱性不同的两个大豆品种对外源H_2O_2的响应

两个品种的大豆叶圆片经１０－４ｍｏｌ／Ｌ和１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理１２ｈ后,超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）与谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性明显增加,但１０－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆１号较抗旱性较弱的鲁豆４号能维持较高的叶绿素含量和较高的ＳＯＤ、ＣＡＴ及ＧＲ活性,对Ｈ２Ｏ２的抗性较强。５０μｍｏｌ／Ｌ的亚胺环已酮（ＣＨＭ）能消除Ｈ２Ｏ２对ＳＯＤ、ＣＡＴ与ＧＲ活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）则不能。     

4α－PDD、PMA对去甲肾上腺素促进大鼠腹腔巨噬细胞Ⅰa抗原表达的影响

本文采用Ｃａ~２＋指示剂的分光光谱法测定巨噬细胞（Ｍφ）内Ｃａ~２＋浓度（［Ｃａ~２＋］ｉ）、ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测Ｍφ膜上Ⅰａ抗原的表达,研究肌醇磷脂代谢中第二信使分子甘油二酯（ＤＧ）在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进ＭφⅠａ表达效应中的作用,以进一步探讨ＮＥ效应的跨膜信息传递机制。结果表明：蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂４αＰＤＤ（２５μｇ／ｍｌ）虽不影响ＮＥ（１０￣－８ｍｏｌ／Ｌ）升高Ｍφ［Ｃａ￣２＋］ｉ的效应,却显著减弱了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应;而ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）本身促进ＭφⅠａ抗原表达的作用不明显,也不能进一步增强ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应。结果提示：ＤＧ激活的ＰＫＣ系统也参与了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的信息传递过程,并与另一第二信使分子肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ＿３）介导的Ｃａ￣２＋途径协同发挥作用。     

抗旱性不同的两个大豆品种对外源H2O2的响应

两个品种的大豆叶圆片经１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ和１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理１２ｈ后,超氧化岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）与谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性明显增加,但１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆１号较抗旱性较弱的鲁豆４号能维持较高的叶绿素含量和较高的ＳＯＤ、ＣＡＴ及ＧＲ活性,对Ｈ２Ｏ２的抗性较强。５０μｍｏｌ／Ｌ的亚胺环已酮（ＣＨＭ）能消除     

国产重组酵母乙型肝炎疫苗接种小学生的3年免疫效果观察

本文报告对２５８ 名小学生应用０、１、６ 月程序,接种２ 批国产酵母疫苗（５ μｇ／０．５ ｍ ｌ）,１ 批Ａｍ ｇｅｎ 酵母疫苗（１０ μｇ／ｍ ｌ）,１ 批Ｍ ＳＤ 酵母疫苗（５ μｇ／０．５ ｍ ｌ）的小学生免后３ 年（（Ｔ３６）效果观察。结果表明,Ｔ３６ 时抗体 ＧＭＴ（几何平均滴度）,Ａｍ ｇｅｎ 疫苗组（１４５．７５）显著高于 ２ 批国产疫苗（９２．１１、８３．５２）和Ｍ．Ｓ．Ｄ 苗组（７４．６２）,抗体ＧＭＴ 峰值显著低于Ａｍ ｇｅｎ 和Ｍ ．Ｓ．Ｄ 苗的２ 批国产酵母疫苗,与Ｍ．Ｓ．Ｄ 苗抗体ＧＭＴ 水平无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）。抗体阳转率间各疫苗组均无显著差异（９３．１０％ ～７４．１４％ ）。本次随访结果表明,采用０,１,６ 免疫程序,国产酵母疫苗免后３ 年的抗体阳转率和抗体ＧＭＴ水平不低于进口同类酵母疫苗的水平。     

血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ）,以臭氧（Ｏ３）攻击培养的ＢＥＣ,建立细胞损伤模型。测定ＢＥＣ的３Ｈ释放率计算Ｏ３的细胞毒指数（ＣＩ）、测定细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及还原型和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ和ＧＳＳＧ）的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）预处理对ＢＥＣ的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到：ＢＥＣ的３Ｈ释放率与Ｏ３暴露时间成正比;Ｏ３暴露２ｈ使ＭＤＡ含量和ＧＳＳＧ含量明显增加,ＧＳＨ减少;ＶＩＰ预处理呈剂量依赖性降低Ｏ３暴露的ＣＩ值、降低ＭＤＡ和ＧＳＳＧ含量、增加ＧＳＨ及ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值、增加ＣＡＴ活性,显示出细胞保护效应;ＶＩＰ的保护效应可被放线菌素Ｄ（Ａ－Ｄ）或蛋白激酶Ｃ阻断剂Ｈ７部分取消。结果表明：Ｏ３暴露会导致ＢＥＣ损伤,ＶＩＰ可通过增强ＢＥＣ的抗氧化能力而保护ＢＥＣ,ＶＩＰ的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖ＰＫＣ的酶蛋白磷酸化有关。     

ATP对单个肺动脉内皮细胞胞浆游离钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和双波长显微荧光分光光度计测定原代培养的单个猪肺动脉内皮细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１０７±１４ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝１０）;三磷酸腺苷使［Ｃａ２＋］ｉ呈双相增加：初相峰型,其后的第二相为平台期。峰相系内钙释放引起,平台期源于外钙内流。     

粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子／白细胞介素—3融合蛋白的表达研究

利用ＰＣＲ扩增得到粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）、白细胞介素－３（ＩＬ－３）完整基因片段,将其分别克隆ｐＧＥＭ－Ｔ构建成ＧＭ－ＣＳＦ／ＩＬ－３融合蛋白基因,ＤＮＡ序列与设计预期一致。将得到的融合蛋白基因克隆对７２ＲＮＡ聚合酶表达载体ｐＴ７ｚｚ,得到表达质粒ｐＦｕ,经转化至表达宿主Ｅ．ｃｏｌｉ ＢＬ２１（ＤＥ３）,在ＩＰＴＧ诱导下获得融合蛋白目的产物的直接表达。经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳鉴