阿霉素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌干细胞迁移和侵袭

目的:探讨阿霉素对口腔鳞癌干细胞迁移、侵袭、凋亡的影响及其可能的机制.方法:体外培养人口腔鳞癌细胞系SCC25,通过流式细胞术分选CD44-和CD44+细胞,RT-PCR检测CD44-和CD44+细胞的Oct4、CD133、CD44和GAPDH的mRNA表达;检测和比较CD44-和CD44+细胞的克隆形成能力.CD44...     

PAI-1过表达促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移

食管癌是常见的恶性肿瘤之一。由SERPINE1基因编码的纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)已被报道在多种类型癌症患者的肿瘤组织中存在高表达并参与癌症进展。为探讨PAI-1蛋白在食管鳞癌中的作用及其分子机制,本研究首先利用Westernblot实验和酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测各食管鳞癌细胞系中PAI-1的表达和分泌水平,结果显示,PAI-1高表达的食管鳞癌细胞系分泌至细胞外的PAI-1水平相对较高。进一步选取PAI-1表达及分泌水平均较高的KYSE150和KYSE450细胞系作为研究模型,通过si RNA(小干扰RNA)瞬时转染和Transwell实验证实敲降SERPINE1可显著抑制食管鳞癌KYSE150和KYSE450细胞的侵袭和迁移。同时,构建了慢病毒介导的SERPINE1稳定敲降细胞株KYSE150和KYSE450,将SERPINE1稳定敲降的细胞培养基中外源加入PAI-1蛋白进行Transwell回复实验,结果表明PAI-1过表达可增强食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力。体内实验结果显示,降低PAI-1表达可显著抑制食管鳞癌细胞的成瘤和肺转移能力。分子水平检测表明PAI-1过表达可激活AKT和ERK信号通路,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验结果进一步显示PAI-1可能与膜受体LRP1(LDLreceptor related protein1)存在相互作用。上述研究结果表明,PAI-1可能通过与LRP1相互作用进而促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移。     

大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要 目的：探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白（Ras）/胞外信号调控激酶（ERK）信号通路对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用不同浓度（0、12.50、25、50、100、150、200 mol/L）大黄酸处理HepG2细胞,检测细胞活性,筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组（大黄酸高浓度+ML-099组）,分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果：大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性（P<0.05）,选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较,大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加（P<0.05）;与大黄酸高浓度组比较,大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。     

柚皮素通过Notch1/Hes1通路抑制肺癌干细胞增殖、迁移和分化

为探讨柚皮素对肺癌干细胞增殖、迁移和分化的分子机制,本研究应用免疫磁珠法分选肺癌干细胞(A549-CSCs),并通过流式细胞术进行表面分子的鉴定;通过CCK8法检测不同浓度的柚皮素(25μg/m L,50μg/mL, 100μg/mL)对肺癌干细胞(A549-CSCs)活力的影响,Transwell检测柚皮素对A549-CSCs细胞迁移能力的影响,Q-PCR检测柚皮素对肺癌干细胞分化相关因子Sox2和Oct4 m RNA表达的影响,Western blotting法检测柚皮素对细胞内Notch1和Hes1蛋白表达的影响。流式细胞术检测结果显示,A549-CSCs细胞表面分子CD133呈阳性表达,符合肺癌干细胞特征。CCK8结果显示,与对照组(control)比较,25μg/m L、50μg/mL、100μg/mL柚皮素处理A549-CSCs 24 h,细胞活力显著降低(p<0.05);Transwell检测结果显示,与对照组比较,不同浓度柚皮素处理组A549-CSCs迁移能力显著降低(p<0.05);定量PCR (real-time polymerase chain reaction, Q-PCR)结果显示,与对照组比较,柚皮素处理组细胞Sox2和Oct4 m RNA表达水平显著降低(p<0.05);蛋白质印迹法(Western blotting)结果显示,与对照组相比柚皮素处理组细胞Notch1和Hes1蛋白表达水平均降低。本研究发现柚皮素可能通过抑制Notch1/Hes1通路抑制肺癌干细胞增殖、迁移和分化。这为柚皮素治疗肺癌提供临床依据。     

UHRF1通过miR-206调控ERα表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移

该研究探讨了泛素样含PDH和环指域1(UHRF1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Real-time PCR检测正常甲状腺细胞Nthyori3-1、甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中UHRF1 mRNA、miR-206和ERαmRNA的表达水平;Real-time PCR检测UHRF1过表达或干扰对miR-206和ERαmRNA的表达影响;MTT、Transwell检测UHRF1过表达或干扰对Nthy-ori3-1、BCPAP、K1细胞增殖、侵袭和迁移影响;Western blot和双荧光素酶报告实验分析miR-206与ERα的靶向关系。结果表明,与Nthy-ori3-1细胞相比,BCPAP和K1细胞中UHRF1 mRNA和ERαmRNA表达水平显著增高(P<0.05),而miR-206表达水平显著降低(P<0.05);UHRF1过表达或干扰处理细胞后,miR-206表达水平与之变化趋势相反,而ERα表达水平与之变化趋势相同;UHRF1促进Nthy-ori3-1、BCPAP和K1细胞增殖、侵袭和迁移;Western blot和双荧光素酶报告实验证实,miR-206靶向ERα基因并抑制其表达。以上结果说明,UHRF1可通过miR-206调控ERα表达,促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

SPARCL1通过MEK/ERK信号通路调节非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

摘要 目的：分析富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1（SPARCL1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,并探讨分裂原活化抑制剂（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路在其中发挥的作用。方法：收集2019年9月~2021年6月期间本院接受手术治疗的84例NSCLC患者癌组织与相应癌旁组织,实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定并比较各组织以及正常肺上皮细胞HBEpiC、NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292中SPARCL1 信使RNA（mRNA）表达水平,选取A549、HCC827培养并分组,分为对照组、NC siRNA组、SPARCL1 siRNA组、U0126组（MEK/ERK特异性抑制剂）、SPARCL1 siRNA加U0126组,细胞计数法（CCK8）以及平板克隆法测定A549、HCC827细胞增殖,流式细胞仪测定A549、HCC827细胞凋亡,Transwell小室法测定A549、HCC827细胞侵袭能力,蛋白质印迹法（western blot）检测SPARCL1、p-MEK、MEK、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达。结果：SPARCL1在NSCLC组织中mRNA表达水平低于癌旁组织（P＜0.05）;与HBEpiC细胞相比,NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292细胞中SPARCL1 mRNA表达水平降低（P＜0.05）;与对照组相比,SPARCL1 siRNA组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率降低（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）,U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）;与SPARCL1 siRNA组相比,SPARCL1 siRNA加U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：SPARCL1可能通过调控MEK/ERK通路影响NSCLC A549、HCC827细胞增殖、侵袭与凋亡。     

OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响

目的:探讨OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响。方法:采用RNA干扰技术沉默肝癌细胞中OIP5的表达后,通过qRT-PCR和Western-blot技术检测OIP5的下调效率,CCK-8和平板克隆法检测肝癌细胞的增殖能力,Transwell法检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力。结果:转染OIP5-siRNA后,肝癌细胞SMMC-7721中OIP5 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P0.05);同时,与对照组相比,OIP5-siRNA组肝癌细胞SMMC-7721的CCK-8实验的OD值、平板克隆法测得的克隆球个数、Transwell法测得的迁移细胞数与侵袭细胞数均明显低于对照组(P0.05)。结论:OIP5能够促进肝癌细胞的增殖和侵袭迁移,可能作为肝癌治疗的潜在靶点。     

NEFL通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移

为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测.基因表达综合数据库(Gene Ex...     

WNK2通过抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路延缓肝细胞癌的增殖和侵袭

目的 探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma, HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法 将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测WNK2对肝细胞癌增殖能力的影响;采用Western Blot检测瘤组织中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用SHP2抑制剂PHPS1进行处理之后,采用Western Blot检测HepG2细胞中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用细胞划痕实验和Transwell检测HepG2细胞的迁移能力和侵袭能力;采用单克隆增殖实验和CCK-8检测HepG2细胞的增殖能力。结果 与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组裸鼠的瘤体体积显著增大(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组裸鼠的瘤体体积显著减小(P<0.01);Western Blot结果显示,与sh-...     

miR-346通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖能力的分子机制目前仍不明确。对GSE165137与GSE139031芯片进行差异表达分析结果显示,miR-346在两个数据集中共同下调,运用CGGA数据库分析显示,miR-346高表达的患者总生存期明显提高(P<0.0001),miR-346的表达随胶质瘤WHO分级升高而降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,miR-346在胶质瘤细胞U251中的表达显著降低(P<0.05),且miR-346过表达质粒转染成功(P<0.05)。Transwell实验,5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和细胞克隆形成结果显示,与对照组相比,过表达miR-346后U251细胞的迁移、侵袭和增殖能力下降(P<0.05)。生物信息学方法预测miR-34...     

丹参酮通过VEGF/VEGFR信号通路抑制肝癌细胞迁移和侵袭能力的实验研究

目的:探究丹参酮通过VEGF/VEGFR信号通路抑制肝癌细胞迁移和侵袭能力的机制。方法:体外培养人肝癌细胞Hep3B、HepG2,并分为:实验组、阳性对照组和空白对照组,实验组使用丹参酮处理,阳性对照组使用阿霉素处理,空白对照为加入10μL DMSO或生理盐水,使用CCK8检测肝癌细胞的增殖情况;分别加入浓度为31μmol/L和2.5μmol/L的丹参酮及阿霉素显微镜下观察细胞形态变化;使用流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡情况和细胞周期情况;使用Western blot检测肝癌细胞VEGF及VEGFR蛋白表达情况。结果:MTT实验结果显示,随着丹参酮和阿霉素使用浓度的升高人肝癌细胞Hep3B、HepG2生长受到显著的抑制(P0.05);显微镜下观察发现丹参酮可以抑制肝癌肿瘤细胞增殖;流式细胞检测发现相比空白对照组,阳性对照组和实验组(人肝癌细胞Hep3B、HepG2)细胞凋亡率显著增加(P0.05);相比空白对照组,实验组和阳性对照组G0/G1期细胞百分比显著增加(P0.05),S期和G2/M期细胞百分比显著降低(P0.05);蛋白质印记实验结果显示,相比空白对照组,实验组和阳性对照组VEGF及VEGFR蛋白表达显著降低(P0.05),且实验组表达显著低于阳性对照组(P0.05)。结论:参酮通可以通过抑制VEGF/VEGFR信号通路,将肝癌细胞分裂阻滞在G0/G1,达到抑制肝癌细胞的增殖及迁移和侵袭能力的效果。     

ZNF488通过PI3K/AKT通路促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭并抑制其凋亡

目的 探讨锌脂蛋白488(zinc finger protein 488,ZNF488)是否通过PI3K/AKT通路调控胰腺癌Capan-1细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.方法 体外培养胰腺癌Capan-1细胞,分为对照siRNA(si-NC)组、si-ZNF488组、si-ZNF488加PI3K/AKT通路激活剂740...     

瓜蒂醇提物通过调控Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞Hep3B恶性生物学行为的影响

该文探讨了瓜蒂醇提物对肝癌细胞Hep3B增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。肝癌细胞Hep3B被分为NC组、不同浓度瓜蒂醇提物(1.0、5.0、10.0、20.0μg/mL)组、LiCl组、20.0μg/mL瓜蒂醇提物+LiCl组。采用CCK-8法检测细胞活性;克隆形成实验检测Hep3B细胞克隆形成数量;流式细胞术检测Hep3B细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测蛋白表达情况; Transwell检测Hep3B细胞的迁移和侵袭数。不同浓度瓜蒂醇提物处理Hep3B细胞后, Hep3B细胞的活性降低,克隆数量以及迁移侵袭数减少, Hep3B细胞的凋亡率升高, Cleaved-caspase-3表达水平升高, procaspase-3、MMP2、MMP9表达水平降低, Wnt3a、cyclinD1、c-myc、核β-catenin蛋白表达水平降低,APC和质β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可以逆转瓜蒂醇提物对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。瓜蒂醇提物通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制Hep3B...     

p21活化激酶1在口腔癌细胞侵袭和迁移中的作用

p21活化激酶1(PAK1)与多种癌症类型的进展有关,然而,其在口腔癌中的作用仍不明确。本研究以人舌鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)HSC4细胞系为研究材料,考察了PAK1在细胞系中的定位及血清生长因子对PAK1定位的影响。通过转染PAK1 siRNA来敲低OSCC细胞中的PAK1,并分析PAK1敲低对细胞侵袭和迁移性的影响。研究发现PAK1在人舌鳞状细胞癌细胞系HSC4中主要定位于细胞核,而血清生长因子可调节PAK1在不同亚细胞区域中的易位或积累,并且还可能影响OSCC细胞的细胞骨架结构。此外,敲低PAK1可显著抑制OSCC细胞的迁移和侵袭能力,表明PAK1在OSCC发生发展过程中起着至关重要的作用。     

LncRNA SPINT1-AS1通过靶向miR-433-3p调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭

该研究主要探讨lncRNA SPINT1-AS1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞H1299增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。选取新疆医科大学附属肿瘤医院2017年3月至2019年3月的30例NSCLC组织及匹配的癌旁组织;体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞系H1299、Calu-3、Calu-6,将H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-SPINT1-AS1组、miR-NC组、miR-433-3p组、si-SPINT1-AS1+anti-miR-NC组、si-SPINT1-AS1+anti-miR-433-3p组。RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中lncRNA SPINT1-AS1和miR-433-3p的表达水平;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SPINT1-AS1和miR-433-3p的靶向关系。结果表明与癌旁组织和人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC组织和细胞系中lncRNA SPINT1-AS...     

DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移影响的研究

目的:探讨DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞体外侵袭和迁移能力的影响。方法:设计DJ-1基因的小分子干扰RNA(siRNA)片段,脂质体介导转染入三阴性乳腺癌细胞株MAD-MB-23l,转染分3个组:A组(空白对照control组)、B组(转染非特异性对照Scramble组)、C组(转染si DJ-1组)。应用Western blotting免疫印迹法检测转染前后DJ-1表达水平;运用细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:C组DJ-1蛋白的表达强度弱于A组和B组(t=9.831,P0.05),而A组与B组比较,DJ-1蛋白表达水平则无明显差异(t=1.629,P0.05)。细胞迁移实验中,A组细胞为(218.37±12.75);B组的细胞为(214.46±11.38);C组的细胞为(129.65±8.59),C组细胞明显少于A组和B组(t=10.927,9.984,P0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.512,P0.05)。细胞侵袭实验中,A组细胞为(127.28±12.65);B组的细胞为(123.06±13.08);C组的细胞为(52.85±9.58),C组穿过人工基底膜的细胞明显少于A组和B组(t=7.927,8.643,P0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.627,P0.05)。结论:DJ-1基因siRNA可抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移。     

NDRG2 通过调控CD24 影响肝癌细胞侵袭能力的研究

目的：阐明NDRG2（N-Myc downstream-regulated gene 2）在肝癌细胞中对CD24 的调控及其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。 方法：Western blot 检测低转移性的肝癌细胞Huh7、高转移性的肝癌细胞系MHCC97h 及正常人肝细胞系L-02 中NDRG2 和 CD24 的表达;通过腺病毒载体上调MHCC97h 细胞中NDRG2 的水平,或利用siRNA 下调Huh7 细胞中NDRG2 的表达,检测 CD24 的变化以及细胞侵袭能力的改变。结果：MHCC97h 细胞中NDRG2 基因和蛋白的表达水平低于Huh7 细胞,而CD24 的表达 水平高于Huh7 细胞;在MHCC97h 细胞中上调NDRG2 可以抑制CD24 的表达并抑制其侵袭能力,而在Huh7 细胞中下调 NDRG2 的表达可以提高CD24 的水平及细胞的侵袭能力。结论：NDRG2 可能通过影响CD24 参与调控肝癌细胞的侵袭能力。     

NDRG2通过调控CD24影响肝癌细胞侵袭能力的研究

目的：阐明NDRG2（N-Myc downstream-regulated gene2）在肝癌细胞中对CD24的调控及其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。方法：Western blot检测低转移性的肝癌细胞Huh7、高转移性的肝癌细胞系MHCC97h及正常人肝细胞系L-02中NDRG2和CD24的表达;通过腺病毒载体上调MHCC97h细胞中NDRG2的水平,或利用siRNA下调Huh7细胞中NDRG2的表达,检测CD24的变化以及细胞侵袭能力的改变。结果：MHCC97h细胞中NDRG2基因和蛋白的表达水平低于Huh7细胞,而CD24的表达水平高于Huh7细胞;在MHCC97h细胞中上调NDRG2可以抑制CD24的表达并抑制其侵袭能力,而在Huh7细胞中下调NDRG2的表达可以提高CD24的水平及细胞的侵袭能力。结论：NDRG2可能通过影响CD24参与调控肝癌细胞的侵袭能力。     

沉默DEPDC1抑制鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移

DEPDC1(DEP domain containing 1)是一个新的肿瘤相关基因,在多种恶性肿瘤的发生发展进程中起着重要作用。我们前期工作中在鼻咽癌细胞内沉默了DEPDC1的表达,发现抑制细胞增殖并诱发细胞凋亡。本研究旨在探讨沉默DEPDC1表达后,对鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移能力的影响及其分子机制。结果显示,siRNA介导DEPDC1表达沉默后,细胞侧向运动能力、侵袭及迁移能力显著降低。qRT-PCR及Western印迹检测发现DEPDC1沉默导致EMT上游关键转录因子Twist1及间质细胞标志分子Vimentin表达显著下调。这些研究表明,鼻咽癌细胞中DEPDC1通过调节Twist1等EMT关键分子的表达在细胞侵袭转移过程中起关键作用。推测DEPDC1在鼻咽癌中高表达可能对于促进其侵袭转移具有重要作用,进而促进肿瘤发生发展,但具体分子机制仍有待更深入研究。     

OPN对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能涉及的分子机制。方法:选择卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780和正常卵巢上皮细胞IOSE80,采用Western blot检测OPN蛋白的表达情况。对OPN表达量相对较高的Hey细胞株的OPN基因敲减或过表达,运用CCK-8、平板克隆实验、细胞划痕、Transwell侵袭实验等方法研究OPN对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc的表达情况。结果:OPN在卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780内均有表达,且表达量均高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。si RNA-OPN转染卵巢癌Hey细胞沉默OPN表达,CCK-8和平板克隆实验显示沉默OPN能够降低Hey细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell侵袭实验显示下调OPN可降低Hey细胞的迁移和侵袭能力,Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达下降。ex-OPN转染Hey细胞使OPN表达升高,与对照组相比,OPN过表达能够增强Hey细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达升高。结论:OPN能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,该作用可能通过促进Wnt/β-catenin信号通路实现。