卵巢粘液性肿瘤P53蛋白表达的免疫组织化学定量研究

采用ＬＳＡＢ法对１０例卵巢粘液性囊腺瘤、２１例交界性粘液性乳头状囊腺瘤、３０例粘液性乳头状囊腺癌,进行了Ｐ５３蛋白的免疫组化法检测。结果：Ｐ５３蛋白的表达率在囊腺瘤为阴性,交界性囊腺瘤为１９％,囊腺癌为５３．３％。囊腺癌的表达率显著高于囊腺瘤（Ｐ＜０．００１）、交界性囊腺瘤（Ｐ＜０．０２５）。图像定量分析结果,囊腺癌的阳性细胞平均积分光密度值（３．６３±２．２０）显著高于交界瘤的值（１．６８±３．４９）,（Ｐ＜０．００１）。Ｐ５３蛋白的表达与囊腺癌的不同组织学分级和临床分期之间无相关性（Ｐ＞０．０５）。上述结果提示,Ｐ５３基因突变参与了卵巢粘液性肿瘤由良性向恶性转化的过程,Ｐ５３蛋白表达可能作为该肿瘤恶性转化的标志     

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-9的表达及微血管密度在卵巢黏液性肿瘤中的意义

目的探讨卵巢黏液性肿瘤组织中层粘连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及间质微血管密度(MVD)的意义.方法应用免疫组织化学方法检测43例卵巢黏液性肿瘤LN、MMP-9、CD31的表达情况,并在CD31染色切片上检测其微血管密度.结果 LN的表达级别、MMP-9的表达阳性率及MVD依卵巢黏液性肿瘤良性、交界性、恶性逐渐增高;LN的表达程度与卵巢黏液性囊腺癌的组织学分级有关(P＜0.01);MMP-9的表达与卵巢黏液性囊腺癌的组织学分级(P＜0.05)、FIGO分期(P＜0.05)、术后复发和死亡(P＜0.05)有关;MVD与卵巢黏液性囊腺癌的组织学分级(P＜0.05)、术后复发和死亡(P＜0.05)有关.在卵巢黏液性囊腺癌中,LN的表达程度在MMP-9阳性组与阴性组之间有显著性差异(P＜0.01),并呈负相关;MVD在MMP-9阳性组高于阴性组,两者之间差异有显著性(P＜0.01)结论 LN、MMP-9及MVD在卵巢黏液性肿瘤的浸润转移中起重要作用,是卵巢黏液性肿瘤的恶性指标,可望作为交界性黏液性囊腺瘤及黏液性囊腺癌的诊断和分级的客观参考指标;MMP-9、MVD有助临床估计预后.     

卵巢良性和恶性上皮性肿瘤中端粒酶蛋白表达及活性的研究

目的　研究卵巢良性和恶性上皮性肿瘤中端粒酶蛋白的表达水平及其活性 ,探讨其作为卵巢癌肿瘤标记物的可能性。方法　应用免疫组织化学方法检测了 30例卵巢癌和 10例卵巢腺瘤组织中端粒酶相关蛋白 1(TP1)和人端粒酶蛋白催化亚基 (hTRT)的表达水平 ,并采用TRAP -ELISA方法检测了 30例卵巢癌和 10例卵巢腺瘤组织中的端粒酶活性。结果　免疫组织化学结果显示 ,30例卵巢癌和 10例卵巢腺瘤组织中TP1和hTRT表达阳性率均为 10 0 %,其中卵巢癌的强阳性表达率高于卵巢囊腺瘤 (P <0 0 1) ,TP1和hTRT的表达强度无明显差别。TRAP ELISA方法检测发现 30例卵巢癌组织中 ,2 8例检测到端粒酶活性 ,阳性率为 93.3%;10例卵巢腺瘤中 ,仅 1例浆液性乳头状腺瘤检测到端粒酶活性 ,阳性率为 10 %(P <0 0 0 1)。结论　本研究的结果表明卵巢良性和恶性上皮性肿瘤中端粒酶蛋白TP1和hTRT的表达水平与端粒酶活性之间无明显相关性 ,端粒酶活性的检测与卵巢癌的发生发展密切相关 ,有望成为卵巢癌的一种肿瘤标记物。     

p16和cyclinD1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达

目的 探讨乳腺导管非典型增生癌变过程中p16和cyclinD1的变化及其相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检溯p16、cyclin成在乳腺各组病变中的蛋白表达情况。结果 乳腺导管单纯性增生、非典型增生组织中p16蛋白表达率明显高于乳腺癌组织,差异有显性。cyclinD1在中,重度非典型增生组表达最为明显,且与乳腺导管单纯性增生组及轻度非典型增生组比较,差异均有显性。p16、cyclinD1蛋白在乳腺各组病变中表达呈负相关关系。结论 p16、cyclinDl在乳腺增生性病变中呈现不同程度表达,其表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关,检测其表达水平可作为乳腺导管非典型增生组织恶性转化的一个客观检测指标。其中,cyclinD1蛋白可能是乳腺癌发生过程中的早期分子事件,可作为临床早期发现乳腺癌的免疫学指标。     

Snail基因及其蛋白、E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的观察Snail mRNA及其蛋白、E-cadherin蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系,并探讨它们在胃癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法收集96例手术切除胃癌标本,同时取80例癌旁组织作为对照。应用免疫组织化学S-P法检测胃癌组织、癌旁组织中snail蛋白、E-cadherin蛋白的表达;运用原位分子杂交技术检测胃癌组织、癌旁组织中Snail mRNA的表达。结果（1）Snail蛋白在胃癌组织阳性率（83.3%）显著高于癌旁组织（41.25%）（P〈0.05）;高、中分化组Snail蛋白阳性表达率显著低于低分化组（P〈0.05）;Snail蛋白的阳性表达率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与黏液癌之间差异有显著性（P〈0.05）;Snail蛋白的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位及临床分期无关（P〉0.05）;（2）胃癌组织中snail mR-NA的阳性率（76%）显著高于癌旁组织（30%）（P〈0.05）;高、中分化组Snail mRNA阳性表达率显著低于低分化组（P〈0.05）;Snail mRNA的阳性表达率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与黏液癌之间差异有显著性（P〈0.05）;Snail mRNA的表达与浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、临床分期及远处转移无关（P〉0.05）;（3）E-cadherin蛋白在胃癌组织阳性率（37.5%）显著低于癌旁组织（100%）（P〈0.05）;高、中分化组E-cadherin蛋白阳性率显著高于低分化组（P〈0.05）;E-cadherin蛋白阳性率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与黏液癌之间差异有显著性（P〈0.05）;E-cadherin蛋白的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期及远处转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位均无关（P〉0.05）;（4）胃癌组织中snail mRNA和snail蛋白的表达呈正相关（r=0.594,P〈0.05）;Snail蛋白和E-cadherin蛋白的表达呈负相关（r=-0.234,P〈0.05）。结论（1）E-cadher-in蛋白低表达与Snail蛋白高表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志;联合检测E-cadherin蛋白与Snail蛋白对预测胃癌浸润转移有重要意义。（2）Snail蛋白可能在转录水平上调控E-cadherin蛋白的表达。     

cyclin D1, cyclin E 在乳腺良、恶性病变中的表达及其与p16,p21waf1及Rb 蛋白的关系

为探讨cyclinD1,cyclinE在乳腺癌发生发展中的作用及其与细胞周期调控相关基因蛋白的关系,采用免疫组化检测17例非增生乳腺导管上皮、19例不同程度增生的导管上皮及59例乳腺癌中cyclinD1,cyclinE,p16,p21waf1及Rb基因蛋白的表达.结果显示1.非增生乳腺导管上皮除1例cyclinE过表达外均无cyclinD1和cyclinE的过表达.乳腺癌的cyclinD1和cyclinE的过表达率均明显高于良性乳腺组织(P<0.05).2.乳腺癌cyclinD1过表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),瘤体直径大于5cm者cyclinE过表达呈增加趋势,但差异无显著性意义.3.CyclinD1和cyclinE的过表达呈正相关(P<0.05).4.从非增生乳腺导管上皮到增生直至乳腺癌,p16,p21与cyclinD1,cyclinE含量的比值逐渐递减,而p21含量高于cyclinD1的乳腺癌体积小、淋巴结转移率低(P<0.05).p21阳性率与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01),也随cyclinE的过表达呈上升趋势.Rb基因蛋白的强表达与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01).结果表明CyclinD1和cyclinE蛋白过表达频发于乳腺癌早期,它们可能与p16、p21waf1、pRb共同参与了乳腺癌的发生发展.     

广东食管癌中Epstein-Barr病毒感染与细胞增殖p53的关系

目的 :研究食管癌中 EB病毒感染情况 ,探讨其与肿瘤细胞增殖及抑癌基因 p5 3的关系。方法 :应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测食管癌中 EB病毒 DNA的感染。用免疫组化方法检测其中 p5 3的表达及肿瘤细胞增殖。结果 :2 4例食管癌中 ,EB病毒 DNA阳性率为 95 .8% (2 3/2 4)。 2 3例阳性病例中存在 p5 3蛋白积聚者为 16例 ,积聚率为 6 9.6 % (16 /2 3) ;1例 EB病毒 DNA阴性者 ,p5 3蛋白染色阴性。 p5 3蛋白积聚与增殖细胞核抗原的表达密切相关 (P<0 .0 5 )。结论 :广东食管癌中普遍存在 EB病毒的感染。有 EB病毒感染的病例 ,亦存在 p5 3蛋白积聚。 EB病毒可能与 p5 3的改变有关 ,从而导致细胞增殖。     

p27和p53基因在大肠癌中的表达及临床意义

目的 研究大肠癌患者癌组织中p27、p53基因的表达及其相互之间的关系,以探讨p27、p53基因在大肠癌发生中的作用及临床意义。方法 运用原位杂交方法及免疫组化SP法检测58例大肠癌组织及正常黏膜中p27mRNA和P27蛋白的表达,同时运用免疫组化法分析相同组织中P53蛋白表达状况。结果 p27mRNA在大肠癌组织及正常黏膜中的表达阳性率均为100%。P27蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为55.17%,在正常黏膜中的表达阳性率为96.55%（P〈0.01）;癌组织中P53蛋白表达阳性率为53.45%,正常黏膜未见P53蛋白表达（P〈0.01）;大肠癌组织中P27与P53蛋白表达无明显相关性。P27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关（P〈0.01）,与临床其它病理因素均无相关性（P〉0.05）。大肠癌组织中P53蛋白表达与临床病理因素亦无相关性（P〉0.05）。结论 P27蛋白表达的调控主要在转录后水平,P27蛋白检测可作为评价大肠癌恶性程度和预后判断的重要指标。P27及P53蛋白在大肠癌的发生发展过程中具有重要作用。     

卵巢上皮癌中ING4基因启动子的甲基化状态及其临床意义

目的：探讨卵巢上皮癌中ING4基因启动子的甲基化状态及其临床意义。方法：收集2005年7月至2012年6月哈尔滨医科大学附属第一医院行全面分期手术并经病理检查确诊的150例卵巢上皮癌组织标本,并以同期因子宫肌瘤或子宫腺肌症行子宫全切除术或次全切除术并经病理检查确诊为正常卵巢组织的150例标本作为对照组。采用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测卵巢上皮癌组织与正常卵巢组织中ING4基因启动子的甲基化状态,蛋白印迹法检测1NG4蛋白的表达,并分析ING4基因启动子的甲基化状态与卵巢上皮癌临床病例特征的关系。结果：卵巢上皮癌组织中ING4基因启动子的甲基化阳性率为42．7％（64／150）,明显高于正常卵巢组织（4％,6／150）,差异有统计学意义（P〈0．05）。ING4基因启动子甲基化阳性的卵巢上皮癌组织中ING4蛋白表达阴性或弱阳性;1NG4基因启动子甲基化阴性的卵巢上皮癌和正常卵巢组织中ING4蛋白表达阳性;在64例1NG4基因启动子甲基化的卵巢上皮癌组织中,ING4蛋白表达强度与ING4基因启动子的甲基化程度呈负相关（r=-0．435,P〈0．05）。卵巢上皮癌组织中,1NG4基因甲基化的阳性率随着手术病理分期和组织学分级的增加而增加（P〈0．05）;卵巢透明细胞癌（55．6％,10／18）和卵巢子宫内膜样癌（59-3％,16／27）中ING4基因甲基化的阳性率显著高于浆液性囊腺癌（33．9％,20／59）和粘液性囊腺癌（39．1％,18／46）（P〈0．05）;ING4基因启动子的甲基化状态与患者的年龄、有无腹水及淋巴结转移均无显著相关性（P〉0．05）。结论：ING4基因启动子的甲基化可能促进了其在卵巢上皮癌组织中的表达失活,进而促进了卵巢上皮癌的生长和分化。     

甲状腺肿瘤细胞中p16基因的表达和突变

目的:研究抑癌基因p16在甲状腺肿瘤中的表达及突变.方法:采用免疫组织化学法检测60例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达;采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子15'CpG岛异常甲基化.结果:60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达为46.7%(28/60);30例腺瘤中p16蛋白阳性表达分别为60.0%(18/30);30例腺癌中则为33.3%(10/30).60例甲状腺肿瘤中p16基因缺失为13.3%(8/60),30例腺癌中p16基因缺失为26.7%(8/30);30例腺瘤中无缺失(0/30),组间比较差异有显著性(P＜0.05).60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15'CpG岛异常甲基化为15.0%(9/60);30例腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无外显子15'CpG岛异常甲基化(0/30),组间比较差异有显著性(P＜0.001).结论:抑癌基因p16参与了甲状腺肿瘤的发生发展,p16基因的缺失和外显子15'CpG岛异常甲基化在甲状腺恶性肿瘤中起一定的作用,并可能是甲状腺肿瘤中p16基因失活的主要机制.     

雌、孕激素对贝美格致痫大鼠大脑皮层、海马Glu和GABA免疫反应细胞的影响

采用免疫细胞化学双PAP法,观察雌二醇（E2）、孕酮（P）对贝美格（Bemegride,Be）腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3区Glu和GABA免疫反应细胞的影响。图像分析结果显示：Be致痫组皮层、海马Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常组明显增加（P＜0.01）;CABA细胞数及光密度减少（P＜0.01）。给予E2后,Be致痫大鼠大脑皮层、海马Glu阳性细胞数目增多,光密度增高（P＜0.01）,GABA阳性细胞数目减少、光密度降低（P＜0.05,P＜0.01）而给予P后,致痫组GABA阳性细胞数目增多、光密度增高（P＜0.01）,Glu阳性细胞数目减少、光密度减低（P＜0.01）。提示雌、孕激素的致痫、抗痫作用与其调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。     

人慢性胃炎与神经内分泌G、D细胞关系的研究

探讨神经内分泌G、D细胞与慢性胃炎的关系,用免疫细胞化学方法对52例慢性胃炎及9例对照者进行胃窦粘膜内G、D细胞密度计数。结果显示慢性胃炎病人的G、D细胞数均低于对照组,特别是萎缩性胃炎G、D细胞显著减少,同时还发现不同组别、不同程度的萎缩性胃炎,其G细胞的数量均大于D细胞,G／D细胞的比值在中、重度性胃炎与其它组相比有显著性差异（P＜0.01）。资料还显示G、D细胞的计数不仅可以判断胃窦粘膜的萎缩程度,而且可作为观察临床疗效的一项重要指标。     

微管与肿瘤细胞运动——免疫细胞化学研究

运用免疫细胞化学方法对三种不等恶性程度人结肠腺癌细胞株HT-29分化较好,呈上皮样,细胞排列紧密,呈聚集性生长;免疫细胞化学显示;微管不甚明显。SW480及SW620细胞呈梭形。细胞间松散,常呈单个生长,免疫细胞化学显示微管十分丰富,该种形态特征与原发肿瘤恶性程度一致,前为高分化结肠腺癌,后为高恶性度结肠腺癌,具较强转移潜能,加入TGFβ1后,三株细胞均呈生长加速,多见分裂相,但微管未见明显改变,说明细胞快速分裂并非肿瘤浸润的唯一原因,加入道诺红菌素作用后,SW480及SW620微管结构出现明显改变,表现为断裂,卷曲或呈颗粒状。提示道诺红菌素能破坏细胞微管成分,微管的破坏可能抑制肿瘤细胞的转移。     

小鼠肝脏树突状细胞前体分离培养及影响其成熟因素的初步探讨

本次首次建立了从小鼠肝脏分离、培养、扩增肝树突状细胞（ｈｅｐａｔｉｃｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌ,ＨＤＣ）前体的方法。采用经门静脉插管胶原酶二步循环灌流法及Ｐｅｒｃｏｌ不连续密度梯度离心法分离非肝细胞,得到含ＨＤＣ前体组分,将其分三组培养：第一组加入重组小鼠粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ＭｒＧＭＣＳＦ）,待培养９天后,将细胞转移至鼠尾胶原上继续培养。第二组加入ＭｒＧＭＣＳＦ培养,但细胞不转移。第三组为对照组,仅加完全培养液。结果显示：第一、二组细胞于培养４天可见有许多细胞集落形成,第一组细胞转移至鼠尾胶原上培养１天后,细胞集落减少,而培养液中ＤＣ密度明显增加,光镜和扫描、透射电镜观察证明培养ＨＤＣ纯度达９５％,第二组则无上述细胞释放现象。实验结果提示,ＨＤＣ前体在体外受细胞因子刺激能大量扩增,但必须在胶原存在下才能分化成熟     

胃印戒细胞癌的粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用粘液组化及免疫组化技术对１５例胃印戒细胞癌进行了研究。结果：癌细胞可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三型,三型细胞常混合存在;癌细胞以分泌酸性粘液为主,部分癌细胞分泌中性粘液,全部含有硫酸粘液;胃印戒细胞癌ＣＥＡ阳性率１００％,ＣＥＡ分布丧失了极性;电镜下癌细胞ＣＥＡ同时分布于细胞膜及胞浆内膜结构中。上述结果进一步支持了癌细胞起源于胃原始干细胞的看法;而癌细胞分泌的大量粘液及ＣＥＡ的异常分布可能易于导致印戒细胞癌的浸润及转移。     

组织蛋白酶D和nm23基因蛋白在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

采用免疫组织化学 ABC法检测了 43例乳腺癌中的组织蛋白酶 D和 nm 2 3基因蛋白的表达。结果显示组织蛋白酶D在乳腺癌组织中表达阳性率为 76 .7% (33/43)。 43例乳腺癌中 2 5例伴有淋巴结转移 ,18例无淋巴结转移 ,其组织蛋白酶D表达阳性率分别为 92 % (2 3/2 5 )及 5 5 .6 % (10 /18) ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 1)。 nm 2 3基因蛋白在 43例乳腺癌中阳性率为 72 .1% (31/43)。在有淋巴结转移和无淋巴结转移的乳腺癌中 nm2 3基因蛋白阳性率分别为 6 0 % (15 /2 5 )及80 .9% (16 /18) ,nm2 3基因蛋白的表达与淋巴结转移呈显著负相关 (P<0 .0 5 )。结果提示对乳腺癌根治术后无淋巴结转移 ,但组织蛋白酶 D表达阳性 ,nm2 3基因蛋白表达阴性的患者 ,可能具有潜在的复发和转移倾向 ,应多加关注 ,并密切随访。     

间隙连接蛋白基因connexin43、ER、PR的表达在子宫平滑肌瘤中相关性研究

研究细胞间隙连接蛋白基因43（connexin43,CX43）及其蛋白、雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）在子宫平滑肌瘤中的表达,从核酸及蛋白水平探讨在子宫平滑肌瘤发生中的相关关系。应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法,研究37例子宫平滑肌瘤、20例正常子宫平滑肌组织中cx43mRNA及其蛋白、ER、PR的表达规律。结果显示,cx43mRNA及其蛋白、ER、PR在子宫平滑肌瘤中的表达明显高于在子宫平滑肌组织中的水平,差异有显著性（P＜0.05）。cx43mRNA及其蛋白在子宫平滑肌瘤中的过度表达,是子宫平滑肌瘤发生过程的重要事件,与ER、PR水平升高呈现一致性,对进一步揭示子宫平滑肌瘤的复杂分子机制、寻求可靠的早期标志有重要意义。     

EnVision与特异性抗体的一步法免疫组织化学标记

探讨En Vision与特异性抗体复合一步法免疫组织化学标记的可行性及其应用效果。筛选适合于该法的特异性抗体。利用辣根过氧化物酶标记的第二抗体（En Vision）分别与72种单克隆和多克隆特异性抗体混合配制成即用型试剂,将两步标记法变为快速微波一步法,并对2100余例各种良性和亚性肿瘤的免疫组化标记结果进行观察和分析。结果显示绝大发特异性抗体的特异性和敏感性与标准En Vision法相似,其中46种特异性抗体结果稳定,重复性佳;14种特异必抗体稳定性欠佳,但临用前新配制效果仍较理想;12种不理想,不主张用于此法,结果表明En Vision与特异性抗体复合免疫组化一步法是一种有效、快速、简便的免疫组化染色技术。适用于临床病理快速免疫组化诊断,但对所用的特异性抗体应注意选择。     

大鼠三叉神经尾侧亚核内SPR阳性神经元与初级传入和下行投射纤维之间的突触联系

用追踪和免疫电镜技术研究三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质受体（ＳＰＲ）阳性神经元与初级传入和下行投射之间的突触联系。光镜观察发现,在Ｖｃ浅层,ＳＰＲ阳性神经元的分布与ＲＭｇ下行投射终末的分布有重叠。电镜观察发现,三叉初级传入终末和ＳＰＲ阳性神经元树突形成非对称性轴树突触;ＲＭｇ下行投射终末与ＳＰＲ阳性神经元树突也形成非对称性轴树突触,提示ＲＭｇ下行投射纤维可能通过直接作用于丘脑投射神经元对三叉初级传入的伤害性信息进行调控。     

人胎视网膜SOD免疫阳性细胞的发育与细胞凋亡

选择不同胎龄的人胎18例,用免疫细胞化学ABC法和TUNEL法观察人胎视网膜超氧化物歧化酶（SOD）免疫阳性细胞的发育和细胞凋亡。结果显示;（1）E15w节细胞层开始出现SOD免疫阳性细胞,E20w和E28wSOD免疫阳性细胞排列较整齐,分布于视网膜的外核层,内核层,节细胞层;E40wSOD免疫阳性细胞主要集中于视网膜的外核层,内核层,节细胞层,其数量增多,特别是内核层SOD免疫阳性细胞增多明显。（2）TUNEL法标记的视网膜凋亡细胞胞核具有指环状典型的凋亡特征,E12w人胎视网膜未见凋亡细胞,E15w,E17w凋亡细胞较多,大小不一,分布于视网膜的全层;E20w凋亡细胞主要集中在内核层,数量减少,E28w凋亡细胞仅见于内核层,胞核呈指环样外观,着色较深,但数量较E20w进一步减少;E40w视网膜全层未见凋亡细胞。结果提示,E28w视网膜SOD抗氧化酶系,光感受的基本结构初步发育成熟,其抗氧化保护作用可能主要来源于内核层的SOD免疫阳性细胞。