静脉注射抗β-内啡肽血清对大鼠烫伤休克的影响

本实验在大鼠烫伤后,立即静脉注射不同剂量的抗β-内啡肽血清,观察动物血压、心率、呼吸及存活时间的改变。结果发现:(1)给予抗β-内啡肽血清后,烫伤动物的平均存活时间明显延长(P<0.01),且随抗血清剂量的增加呈明显的剂量依赖关系。(2)静脉注射抗β-内啡肽血清后,烫伤大鼠的血压下降被延缓,烫伤后60至120min时尤为明显。(3)烫伤大鼠的心率减慢在静脉注射抗β-内啡肽血清后也被延缓,这种影响出现早,但持续短。(4)抗β-内啡肽血清可使烫伤动物的呼吸频率保持相对恒定,且这种作用持续时间较长。实验提示:抗β-内啡肽血清对烫伤动物的心血管及呼吸功能有一定的改善作用,延缓烫伤休克的出现,使动物烫伤后存活时间延长,间接提示β-内啡肽参与烫伤休克。     

下丘脑室旁核微量注射DAGO或β-FNA对大鼠烫伤休克的影响

内源性阿片肽与烧伤休克有密切的关系。动物实验与临床研究均证实 ,烧伤后血浆及脑内内源性阿片肽含量显著升高 ,特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮可抗烧伤性休克。我们以往的工作也证实 ,脑内一些区域烫伤后内源性阿片肽含量有明显变化 ,特别是下丘脑室旁核β 内啡肽含量在烫伤后有明显的升高。下丘脑室旁核是中枢神经系统调控心血管功能的重要部位 ,内源性阿片肽所起的作用及其机制 ,成为人们关注的课题。本工作在大鼠烫伤后 ,立即向下丘脑室旁核注射阿片 μ受体激动剂ＤＡＧＯ或其拮抗剂 β ＦＮＡ(β Ｆｕｎａｌｔｒｅｘａｍｉｎｅ) ,观察其…     

阿片受体阻断剂纳洛酮治疗休克的作用和机制

循环性休克时,内阿片肽释放量显著增多,可直接或间接抑制心血管系统。纳洛酮静脉或中枢给药,可改善多种动物的失血性、内毒素性、内脏缺血性、脊髓损伤性等休克状况,并能提高生存率或延长生存时间。注射α受体阻断剂、摘除肾上腺、充分耗竭儿茶酚胺,或脑室内注射5-羟色胺,均可取消纳洛酮升压、抗休克作用。临床试用治疗感染性等休克,取得一定效果。本文作者对其进一步临床应用的主要问题提出了意见和建议。     

背部烫伤大鼠脑及肝脏热休克蛋白70（hsp70）mRNA的诱导

本文首先用α－＾３２Ｐ标记的热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃＤＮＡ为探针,研究了背部烫伤对大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的诱导。结果表明,烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达明显增加,烫伤后５ｍｉｎ内开始出现,２４ｈ后恢复正常。由于烫伤后脑肝温度的增加不超过１℃。因此温度升高不大可能是该基因表达增加的原因。在此基础上用ｈｓｐ７０的抗体,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ的方法,分析了烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０的变     

下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述     

下丘脑室旁核β－内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β－内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标（ＭＡＰ,ｄＰ／ｄｔｍａｘ,Ｌｖｓｐ和ＨＲ）,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β－内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。     

强啡肽A对烫伤大鼠免疫功能的影响

大鼠烫伤后24h血浆强啡肽A(Dyn A)的含量开始降低,120h仍未恢复到对照水平。烫伤后免疫功能也有明显的变化,表现为淋巴细胞转化功能降低,白细胞介素1,2(IL-1,IL-2)生成量减少。其变化过程与血浆Dyn A的变化基本一致。离体条件下,Dyn A与烫伤大鼠的脾淋巴细胞共同培养,可增强淋巴细胞转化及IL-2的生成。静脉注射Dyn A后,烫伤大鼠的淋巴细胞转化功能、IL-1和IL-2的生成都有不同程度的增加。本实验提示,血浆Dyn A水平的降低可能是烫伤大鼠免疫功能低下的原因之一。     

烫伤大鼠远隔器官热休克抑制基因表达的研究

为了研究应激是否可诱导完整高等动物远隔器官细胞的热休克反应,在已发现烫伤大鼠肝,脑有热休克蛋白诱导的基础上,本文进一步研究了正常基因表达的抑制。雄性ＳＤ大鼠背部烫伤后,于１０－２４０ｍｉｎ分别断头处死,然后通过斑点印迹法分析热休克抑制基因－１信使核糖核酸的变化。     

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术,观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响,以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升,血液流态改善,有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩,ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常,而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平,且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用,其机制可能与显著改善休克时的微循环障碍和提升血压有关     

NO—样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ,ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化,而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化,而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示,非内皮细胞源的ＮＯ－样松弛因子（ＮＯ－ＬＲＦ）是引起止血带休克动物血管低反应性的因素之一     

在出血性或内毒素性休克家兔侧脑室内注射纳洛酮、酚妥拉明或肉桂硫胺的升压作用

本实验观察到家兔出血性或内毒素性休克所致的低血压能被侧脑室内注入纳洛酮,酚妥拉明或肉桂硫胺逆转。同时还观察到上述阻断剂中任何两种结合使用,其作用强度同单独使用相同,但血压逆转时间及达到峰值时间明显缩短。     

内毒素休克家兔脑区、脑脊液、血浆中脑啡肽含量的改变及纳洛酮的抗休克作用

本工作在戊巴比妥钠麻醉的家兔上进行。采用夹闭肠系膜上动脉阻断血流方法建立内毒紫休克的实验模型。用放射免疫分析法测定了休克前后脑区、脑脊液及血浆中脑啡肽含量的变化,并观察了脑室或静脉注射纳洛酮的抗休克效应。结果如下:1.休克时,下丘脑、延脑、桥脑的亮脑啡肽含量显著升高,中脑无明显变化、丘脑、纹状体下降。脑脊液和血浆中亮脑啡肽明显增加。外周静脉血与肾静脉血中无显著差别。2.侧脑室或静脉注射纳洛酮,均可使休克动物的血压回升,延长存活时间。脑室注射的升压数值略大,维持升压时间也较长。实验结果提示:脑啡肽参与内毒素休克过程。断阿片样物质的作用,可能是治疗内毒素休克的一个途径。     

纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响

本文观察了刺激家兔颈迷走神经中枢端所引起的加压反应(迷走-加压反应)和侧脑室内注射纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响,结果表明:刺激家兔颈迷走神经中枢端而引起的加压反应可为侧脑室注射纳洛酮后而抑制,这提示内源性阿片样物质参与家兔的迷走-加压反应过程。     

纳洛酮在延髓腹外侧加压区加强P物质引起的升压效应

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）在延髓腹外侧加压区（ＶＳＭｐ）的升压效应是否与内源性阿片样物质有关。方法：氨基甲酸乙酯麻醉、人工呼吸,暴露延髓腹侧面,ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ等药物。结果：ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ可使血压呈剂量效应关系的明显增高,但心率无明显变化;在ＶＳＭｐ 给纳洛酮进行预处理,可显著增强ＳＰ的升压效应;应用神经元细胞体兴奋剂Ｌ谷氨酸钠到ＶＳＭｐ 可使血压显著升高。结论：ＳＰ 在ＶＳＭｐ 具有明显的升压作用,内源性阿片样物质在ＶＳＭｐ 对ＳＰ升压效应起拮抗作用,ＳＰ的升压效应可能是兴奋ＶＳＭｐ 的神经元细胞体实现的     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

第四脑室注射吗啡对应激性高血粘度与血压升高的影响

实验用Wistar大鼠99只,雄性250g左右,随机分三组:对照组、悬吊加束缚组、悬吊一束缚加电针组。结果:(1)清醒大鼠束缚加悬吊可引起应激性高血粘度和血压升高,切断双侧颈迷走神经后上述现象仍存在。静脉注射心得安(0.3mg/ml)或酚妥拉明(0.3 mg/ml)对正常大鼠血压、血粘度影响不大,但对应激性血压升高均有抑制作用。静脉注射心得安还可降低应激性高血粘度。(2)电针大鼠右后肢对应激性高血粘度和血压升高有抑制作用。(3)第四脑室内注射吗啡(10μg/10 μl)15或30min后可降低应激性高血粘度和血压升高,注入等量生理盐水无变化。若在第四脑室注射纳洛酮 (10μg/10μl)则可部分阻断电针右后肢对悬吊-束缚诱发的高血粘度和血压升高的抑制作用。结果提示:悬吊-束缚大鼠可能兴奋交感神经传出系统经激活β受体诱发应激性高血粘度阻断α或β受体可降低应激性血压升高。脑内阿片肽可抑制应激性高血粘度和血压升高,脑内河片肽受体的激活可参与电针后肢对应激性高血粘度和血压升高的抑制作用。     

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型,以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标,观察电针的影响,并分析其机制。实验发现电针能明显抑制伤害性反应;脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮（４μｇ／１０μｌ）或Ｍ受体阻断剂阿托品（５μｇ／１０μｌ）均能翻转电针的这种抑制作用。实验还发现脑室注射纳洛酮或阿托品对关节炎大鼠束旁核神经元自发放电有增频作用。实验结果提示：电针对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制,可能是通过脑内阿片系统和胆碱能系统而发挥作用的;这两个系统对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元自发放电可能有紧张性抑制作用。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。