大鼠脊神经节内交感神经支配的荧光组织化学与HRP示踪观察

本研究应用乙醛酸诱发儿茶酚胺（ＣＡ）荧光技术观察大鼠肾上腺素（ＮＡ）能神经在脊神经节内的分布;并应用ＨＲＰ顺、逆行追踪技术对脊神经节内ＮＡ能神经纤维的起源及其与脊神经节神经元的关系进行了探讨。荧光组织化学观察发现、有些神经节神经元胞体周围分布有带膨体的ＮＡ能神经末梢;有的紧密围绕脊神经节细胞——卫星细胞复合体。颈上交感神经节内注射霍乱毒素Ｂ亚单位结合ＨＲＰ（ＣＢ┐ＨＲＰ）,在同侧Ｃ３～６节段脊神经节内可见标记的点状纤维末梢紧邻于节细胞旁。Ｔ１１～Ｌ２节段脊神经节内注射ＨＲＰ后,在同侧椎旁交感链（Ｔ９～Ｌ１）内可见标记的交感节后神经元胞体。上述实验结果表明,交感节后神经元发出节后纤维可直接到达脊神经节内,与节细胞发生接触。本研究提示、交感神经在脊神经节水平可能参与躯体初级传入信息的调制     

刺激内脏大神经引起的小强荧光(SIF)细胞的组织化学和超微结构变化

对豚鼠一侧内脏大神经进行电刺激后,显微分光光度术测量发现:(1)刺激侧腹腔神经节小强荧光(SIF)细胞的儿茶酚胺(CA)荧光强度较对照侧下降了35.6%±4.6%((?)±SE)。(2)在单胺氧化酶(MAO)反应后,刺激侧 SIF 细胞的平均光密度(O·D·值)较对照侧显著升高;在镁离子激活的腺苷三磷酸酶(Mg~(2 )-ATPase)反应后,刺激侧的 O·D·值较对照侧显著下降。对超微结构进行的立体学分析显示,刺激侧 SIF 细胞内颗粒小泡的体积密度(V_v)较对照侧下降29.6%。这些结果表明:(1)豚鼠腹腔神经节 SIF 细胞受交感节前神经纤维支配。(2)刺激这些神经纤维可促使 SIF 细胞释放 CA。(3)释放的 CA 主要来自颗粒小泡的贮存。(4)CA 的这一释放过程伴有细胞内 MAO 活性的升高及 Mg~(2 )-ATPase 活性的下降。这些细胞能对电刺激发生反应的事实提示:交感神经节中的成团分布型 SIF 细胞可以在应激状态下,通过释放 CA 参与对机体的内分泌调节过程。     

豚鼠腹腔神经节小强荧光细胞超微结构的定量分析

采用立体学方法对豚鼠腹腔神经节内小强荧光(SIF)细胞的超微结构进行了定量分析。以此为基础,对这种细胞的形态与机能联系进行了讨论。     

小鼠颌下腺内交感神经末梢变性时程的性差异

外源性神经生长因子(NGF)对周边交感系统的营养性影响已有广泛的研究(Black,1978;Purves等,1978)。但是,内源性NGF是否同样行使这种影响,至今还没有被人证实(Nja等,1978)。1979年,Carstairs等人利用丙酸睾酮慢性处理,提高小鼠颌下腺内NGF含量以后,观察到颈上神经节(SCG)中有部分神经元肥大,但其它交感神经节不受影响。作者认为SCG内肥大的神经元就是支配颌下腺的那部分交感神经元。由于雄性小鼠颌下腺内的NGF含量是雌性小鼠的92倍(Hirata等,1979),我们实验室直接检查了小鼠颌下腺和虹膜的交感神经支配,发现成年雄性小鼠颌下腺的荧光基丛索远较雌性小鼠的     

鱼类三叉神经节的形态及神经节细胞的分布

目的:观察三叉神经节的形态结构及神经节细胞的分布。方法:用罗非鱼,进行40g/L甲醛灌注固定,观察三叉神经节的位置及分支分布,取三叉神经节,根及分支进行连续切片制作三维立体图像,观察神经节细胞的分布。结果:①三叉神经根在菱脑高度进出脑。②三叉神经节位于眼眶与颅腔之间的骨组织中。③从神经节发出的第一支(眼神经)通过眼眶的背侧分布于吻侧部,第二支(上颌神经)通过眼眶的腹侧分布于上颌部,第三支(下颌神经)通过眼眶的最腹侧分布于下颌部。④神经节细胞在神经节内背腹方向排列的一群细胞团。结论:罗非鱼三叉神经节是独立存在的,与其它鱼类的神经节有明显差异。     

大鼠心内神经元至颈上神经节的分支投射研究

应用CB－HRP逆行追踪法研究了大鼠心内神经元至颈上神经节的分支投射。将CB－HRP注入大鼠颈上神经节内,在心脏壁内神经节见到CB－HRP标记细胞,这些细胞为中小型梭形或园形,多位于心房后壁。结果表明心内神经元有分支投射到颈上神经节,并对此进行了讨论。     

家兔Bezold—Jarisch反射时区域性交感神经传出放电的变化

在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。     

交感神经节在支配心脏中的作用研究进展

交感神经可支配心脏,并在心脏传导、调节心率、心肌收缩和舒张等方面具有重要作用。目前对支配心脏的交感神经的研究多数集中在心肌组织中分布的交感神经,实际上支配心脏的远端交感神经节(颈部神经节和星状神经节)也发挥着重要作用。文中简要介绍了交感神经节对心脏的支配情况,总结了交感神经节阻滞在心脏疾病治疗中的作用,讨论了交感神经节支配心脏的作用机制方面的研究现况,提出了可以应用细胞电生理、免疫组化分析、分子生物学等技术,对支配心脏的远端交感神经节在心脏疾病、药物及物理因子作用下的机制进行研究。这将对深层次揭示心脏疾病的发病机制及相关治疗药物和物理方法的研制提供一定的理论及实验参考。     

脑内甲状腺素的研究进展

长期以来,认为甲状腺素不易通过血脑屏障,因此,甲状腺功能紊乱时所呈现的交感神经系统失调的症状,被认为是甲状腺素(T_4)及其代谢产物T_3(三碘甲状腺氨酸)作用于外周交感肾上腺能神经元的结果。有人给新生大鼠静脉注射~(14)CT_4,5min 后,在光学自显影制备上可看到脊旁神经节和外周交感神经中有许多~(14)CT_4聚集。说明T_4可以被摄入交感肾上腺能神经元内。Dratman 发现,切除一侧支配颌下腺的颈上神经节后,比较切除肾上腺能神     

美加明和六烃季铵在交感神经元烟碱受体上作用位点的差异

为比较美加明（mecamylamine,MEC)和六烃季铵（hexamethonium,HEX)在交感神经元烟碱受体上作用位点的差异,实验用膜片钳全细胞记录技术研究了MEC和HEX对交感神经元烟碱诱发电流的抑制作用,在培养的颈上神经节细胞上,MEC和HEX拮抗烟碱作用的IC50分别为0.0012和0.0095mmol/L,并且都加速烟碱受体脱敏,在-30,-70和-110mV钳制电压下,MEC和HEX抑制烟碱诱发电流的作用有电压依赖性,但在每隔3min连续给药的情况下,MEC的作用有使用依赖性而HEX没有,表明MEC和HEX在交感神经元烟碱受体上的作用位点不同。     

哺乳动物交感神经系统内发现类加压素多肽

最近,英国的Hanley等发现,在哺乳动物交感神经系统中,广泛分布着一种有加压素(VP)生物活性和免疫反应性的类加压素多肽(VLP),它存在于神经节的去甲肾上腺素(NE)神经元中,也存在于这些神经纤维支配的组织中。应用精氨酸加压素(AVP)的高特异抗血清测出,腹腔神经节中VLP含量只有颈上神经节的1/4,提示VLP在交感链内的水平可能同VIP一样,也有头端高于尾端的差异。在垂体不能分泌AVP的Brattleboro大鼠的颈上神经节也发现VP样免疫反应性,说明这种VP不是垂体分泌的VP。     

化学损毁交感神经后大鼠心内神经节生长抑素的变化

应用免疫组织化学和原位杂交方法研究了大鼠心内神经节细胞中SS的分布及其mRNA表达。结果发现,大鼠心内神经节中有SS－IR阳性神经纤维和细胞,心内神经部分细胞浆中有SSmRNA表达,表明大鼠心内神经节细胞有SS合成和贮存。用小剂量6－OH－DA选择性损毁心内交感神经纤维后,心内神经节中SS－IR阳性神经纤维和细胞的积分光密度均有不同程度增强,反映了心内交感神经和付交感神经的相互抑制作用。     

大白鼠交感节前神经再生的研究Ⅱ.节前神经末梢的电镜观察

大鼠颈上交感神经节节前神经经液氮冻伤后,4天时节前纤维末梢完全溃变,3周时神经节内已重新出现胆碱能神经末梢,半年时末梢计数达对照值的54.2％,其后直至一年无明显进展。这一结果表明,交感节前神经再生过程至少包含两个阶段:一是初期快速再生阶段;一是后期缓慢持续阶段。实验证明,交感节前神经的再生是不完全的,其发展过程与中枢及其它外周神经有异。     

培养的新生大鼠交感神经元膜电学性质及电压门控通道的膜片箝研究

在培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元标本上,用全细胞电流箝及电压箝技术观察记录了交感神经元膜电学参数及电压门控性通道电流。用全细胞电流箝测得下列平均值：静息电位,－５１±６ｍＶ;输入阻抗,１４３２±３８９ＭΩ;时间常数,１３０±３２ｍｓ;动作电位幅度,９６±１０ｍＶ,超射值,４２±６ｍＶ。培养早期即可记录到自发或诱发的动作电位,大多数动作电位后跟随快或慢的后超极化电位。在电压箝状态下可分别记录到电压门控钠、钾、钙通道电流。钾电流以延迟整流型为主,钙电流只有高电压激活,缓慢失活的Ｌ或Ｎ型,未能记录到低电压激活,快速失活的Ｔ型钙电流。     

右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛

本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。     

人类胚胎三叉神经节细胞的局在性分布

目的:应用三维重建方法对人类胚胎三叉神经节细胞的局在性分布进行研究。方法:本研究选用非疾病死亡的引产胚胎标本8例,胎龄20-26周,在获取标本1-4小时内,对标本进行灌流固定。其中2例标本在手术显微镜下开颅取出三叉圣经节,石蜡包埋、冰冻切片、HE染色、光学显微镜下观察、照相,用三位重建技术制作三维立体图片。其余6例标本在手术显微镜下开颅、找出三叉神经三大分支眼神经、上颌神经及下颌神经,各选2例分别注入DiI结晶体、在37℃恒温箱内保存3个月,取出标本、明胶包埋、冰冻切片,在荧光显微镜下观察、照相,用三位重建技术制作三维立体图片。结果:(1)眼神经的节细胞分布于神经节的前内侧、下颌神经的节细胞在神经节的后外侧、上颌神经的节细胞位于眼神经和下颌神经节细胞之间。(2)上颌神经和下颌神经节细胞之间存在少量的重叠。结论:三叉神经节细胞在神经节内由前内侧向后外侧分别为眼神经、上颌神经、下颌神经的顺序排列;上颌神经和下颌神经的起始细胞之间存在少量的重叠现象;三维重建图片结果显示人胚胎三叉神经节细胞即眼神经、上颌神经及下颌神经的起始细胞存在明显的局在性分布特征。     

IAPP与SS在大鼠和家兔背根神经节细胞内分布与共存的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学ABC法,观察到在大鼠和家兔背根神经节内存在胰岛淀粉样多肽免疫阳性反应细胞.用相邻镜像邻片免疫双标记技术,证实胰岛淀粉样多肽存在于背根神经节内那些生长抑素免疫反应阳性的细胞中,说明胰岛淀粉样多肽在大鼠和家兔背根神经节内与生长抑素共存.实验结果为胰岛淀粉样多肽的胰腺外研究提供了新的资料,为进一步研究背根神经节内生物活性物质间的关系及生理作用提供了形态学证据.     

人体中有哪些神经节

在周围神经系统中,神经元胞体聚集在一起,由一层结缔组织膜包被形成的小结节称作神经节,可分为感觉性神经节和植物性神经节两类。感觉性神经节是感觉神经元胞体所在,内为大小不等的假单极神经元胞体相聚,胞体多呈圆或卵圆形,其周围分布有许多小型的神经节胶质细胞,也称卫星细胞。感觉神经节按其所在位置分为脊神经节和脑神经节。脊神经节位于近椎间孔处,连在脊神经背根上,常称背根节,共31对。大约有一半的人第一颈神经背根及     

选择性切除交感神经对大鼠心内神经节中去甲肾上腺素、乙酰胆碱和NPY的影响

为了探讨心内神经节中去甲肾上腺素（ＮＡ）、乙酰胆碱（ＡＣｈ）和ＮＰＹ的相互作用,本实验应用６－ＯＨ－ＤＡ选择性切除大鼠心脏交感神经纤维,然后应用荧光和酶组织化学法、免疫组织化学结合图像分析法观察了大鼠心内神经节ＮＡ、ＡＣｈＥ活性和ＮＰＹ的变化。结果显示：实验组大鼠心内神经节中儿茶酚胺荧光反应阳性和ＮＰＹ免疫反应（ＮＰＹ－ＩＲ）阳性的神经纤维明显减少,ＡＣｈＥ阳性神经纤维明显增多,ＡＣｈＥ反应性神经元积分光密度增加,而儿茶酚胺荧光反应和ＮＰＹ－ＩＲ阳性神经元变化不明显。结果提示：１．交感神经化学切除后大鼠心内神经节中ＮＡ、ＡＣｈＥ活性和ＮＰＹ出现不同的变化,体现了心脏交感神经和副交感神经的相互抑制作用;２．心内神经节可能含有两种性质的ＮＰＹ,即交感性和非交感性ＮＰＹ。     

大鼠面部慢性炎症痛导致三叉神经节表达P2X3神经元表型的转变

目的研究大鼠面部慢性炎症痛与三叉神经节内表达P2X3受体亚型神经元细胞大小和表型变化之间的关系。方法参照Neumann(1996)报道的研究方法,采用大鼠面部皮下注射松节油建立慢性炎症痛模型,用热测痛的方法测定面部皮肤的痛阈值,每天一次,连续测15d。用免疫组织化学技术观察大鼠面部慢性炎症后第5d三叉神经节内感觉神经元P2X3受体的表达。采用体视学的方法测量表达P2X3神经节细胞大小及表型的变化。结果炎症侧大鼠面部痛阈值与对照组相比明显降低,在第5d达到最低值,以后逐渐恢复,第13d开始痛阈恢复正常水平。炎症侧三叉神经节内表达P2X3神经元的平均细胞表面积(721±12μm2)与对照组(616±8μm2)相比明显增大(P<0·01)。进一步观察发现表达P2X3小细胞群(<950μm2)的表面积由炎症前的537±13μm2增加到炎症后的582±15μm2(P<0·05)而且小细胞占总细胞的数量比例由炎症前的42·2±3·2%增加到炎症后的51·8±3·5%(P<0·05);而表达P2X3受体的大细胞(>950μm2)的数量比例由炎症前的6·5±1·9%增加到炎症后的12·8±2·2%(P<0·05)。结论面部慢性炎症痛时,其三叉神经节内表达P2X3受体神经元的表型可发生改变,这可能与面部痛觉过敏和触诱发痛的形成有密切关系。