重度失血性休克家兔肾上腺髓质反应的实验研究

休克是临床上常见的危症,无论平时或战时均占重要地位。七十年代以来,对于休克的发病机理,从细胞、亚细胞及分子水平探讨了休克时细胞代谢障碍和能量消耗,有了较大的进展,对失血性休克引起内分泌改变的研究虽已有人报导,所得结果并不一致,并多为轻度或中等度失血。为此,本文以家兔为实验对象,观察重度失血性休克后肾上腺髓质的反应。     

脊髓型颈椎病的发病机制及治疗的研究进展

在中老年人群中脊髓型颈椎病是造成脊髓功能障碍的主要原因,其发病机制复杂,主要有静态和动态因素、缺血、内皮细胞损伤和血脊髓屏障的破坏、炎症及细胞凋亡等学说,每一种学说并不能够完美的解释脊髓型颈椎病的发病机制,仍需进一步实验研究探索其机制。对于进行性发展的脊髓型颈椎病多采用手术治疗,手术方式主要有前路、后路及前后路联合手术,如何选择手术方案仍是临床医生关注的焦点,本文就该病的发病机制及手术治疗的相关进展作一综述。     

急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,其病因及发病机制复杂,死亡率居高不下。目前,急性胰腺炎被定义为一种以急性炎症和胰腺实质坏死为特征的炎症性疾病,按照其严重程度分为轻度急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎。急性胰腺炎的发生机制尚未完全阐明,目前主要存在几种学说,包括胰酶的自身消化、腺泡细胞凋亡、过度炎症反应、微循环改变、钙超载及肠道细菌易位学说等。本文主要对急性胰腺炎的定义、病因、分型、发生机制和治疗策略的研究进展进行了综述。     

血小板与动脉粥样硬化和冠心病的关系

当前对于动脉粥样硬化的发病机理提出了一些学说。不管提什么学说,研究血小板在其中所起的作用都是重要的。宏观的动物实验证实了一定数量的、机能正常的血小板是形成粥样病变及动脉血栓的必要条件,亚细胞水平的研究揭示了血小板的奥秘行径;循环血中血小板聚集物的形成,往往扰乱微循环而引起致命的危害。这说明了血小板与动脉粥样硬化症的密切关系。值得注意的是动脉粥样硬化症患者的血小板机能,往住高于正常人。     

山莨菪碱(654-2)抗体休克作用机制的研究进展

六十年代至七十年代前期,从临床观察及部分实验材料认为654-2的抗休克作用主要是通过其扩血管作用改善微循环。七十年代后期以未,大量实验研究结果说明,654-2抗休克作用的机制主要不是通过扩张血管增加器官血流量,而在于它能在细胞水平上保护细胞、提高细胞对缺血缺氧的耐受性,从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构,减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生,因而减轻或防止休克过程向不可逆发展的倾向。     

热休克蛋白对细胞凋亡信号转导途径的调节

细胞凋亡信号转导目前已迅速成为揭示细胞凋亡分子机制的前沿课题. 由于热休克蛋白(HSPs)在细胞生长调控和凋亡中发挥的重要作用, 人们进行了大量关于热休克蛋白与细胞凋亡信号转导途径调节机制的研究. 研究发现, 热休克蛋白家族的多个成员, 如HSP90, HSP70, HSP60, HSP27等能够在Fas死亡受体途径、JNK/SAPK途径、caspase途径等多个水平发挥调节作用, 并且部分依赖于热休克蛋白的“分子伴侣”作用, 控制着细胞生命进程.     

体外牙周微生态模型构建方法及应用研究进展

牙周炎的病因学研究经历了从非特异性菌斑学说、特异性菌斑学说到生态菌斑学说的转变,但其具体的发病机制仍有待进一步研究.近年来,有学者提出了多微生物协同和生态失调模型,病原体组作为疾病病因学中的新概念也逐渐引起重视,这些都提示牙周感染中牙菌斑生物膜与宿主之间存在复杂的相互作用.因此,构建牙周微生态模型对牙周炎病因及防治的研...     

生脉注射液在犬细小病毒症治疗中的应用

犬细小病毒症是急性消化道传染病 ,具有传播快、发病急、病情重、死亡率高等特点 ,对实验犬和家犬的危害十分严重。该病的治疗主要采用犬细小病毒抗血清制剂和Ｖｃ、Ｖｋ、补液等。我们于 1 994～ 1 998年对2 0 0多例患犬应用生脉注射液 (以下简称“生脉液”)进行辅助治疗 ,取得很好效果。报告如下。1　犬细小病毒症的临床特征犬细小病毒症一年四季均可发病 ,主要损害肠粘膜、心肌和心内膜 ,局部出现微循环障碍、缺血、坏死等。肠道炎症刺激引起分泌性腹泻 ,使机体脱水、血容量急剧减少而发生休克 ;心肌炎症使心肌收缩力减弱 ,导致心脏功能…     

冷休克诱导肿瘤细胞凋亡的动力学特征

应用扫描电镜观察、末端DNA转移酶介导的脱氧UTP缺口末端标记技术（TUNEL）和流式细胞术研究低温冷休克诱导人乳癌细胞系（ZR－75－30）细胞凋亡,并对其细胞凋亡的动力学特征测定、分析。结果显示：－5℃、0℃、4℃冷休克均可诱导ZR－75－30细胞凋亡,但细胞凋亡进程受实验细胞预培养时间;冷休克温度、时间;细胞冷休克后恢复培养时间的影响,这些影响因素具有明显的动力学特征。经过对冷休克诱导ZR－75－30细胞凋亡的动力学特征分析、比较,优选出研究冷休克诱导肿瘤细胞凋亡的实验体系：即细胞经37℃细胞凋亡的动力学特征分析、比较, 优选出冷休克诱导肿瘤细胞凋亡的实验体系：即细胞经37℃预培养36h→冷休克（-5℃24h,0℃36h,4℃48h）→细胞冷休克后于37℃恢复培养18－24h→细胞凋亡检测→检测结果综合分析。应用该实验体系要使细胞凋亡率达50－60％,且重复性尚佳。优化体系的深入研究冷休克诱导细胞凋亡的信号传递及其分子机制提供实验模型。     

癌基因与癌

到目前,癌基因的研究已成为细胞生物学、分子生物学、分子遗传学和肿瘤发生学的焦点。尽管没有直接的证据证明癌基因与癌变化的关系,但越来越多的实验资料提示:癌基因在癌变过程中起重要作用。 病毒相关性 人们最初对细胞癌基因(Cellular oncogene)的认识来自急性转化的逆转录病毒研究。     

离体培养细胞系冷休克敏感差异性的研究

应用台盼蓝活体染色方法、Hoechst332 5 8荧光探针技术研究低温冷休克 (4℃ )对人肝癌细胞系 (74 0 2 )、秋行军虫细胞系 (Sf9)、幼蚊细胞系 (C6 36 )及草鱼肾细胞系 (CIK)的影响。结果显示 :在冷休克处理 6天后 ,Sf9、C6 36、CIK、74 0 2细胞系的死亡率分别是 2 0 .0 3%、10 0 %、2 8.6 9%、10 0 % ;凋亡率分别为 2 .4 5 %、38.38%、8.2 5 %、96 .4 7% ,其细胞的死亡率远远大于凋亡率。可见冷休克导致细胞死亡过程中 ,应是细胞坏死和凋亡并存。但就其细胞凋亡的敏感性而言 ,4种细胞顺序应为 74 0 2 >C6 36 >CIK >Sf9。研究结果为在细胞水平、分子水平深入研究低体温生物离体细胞冷休克机理奠定基础。     

硼营养与植物细胞壁关系的研究进展

植物必需的７种微量元素中,植物缺硼最为普遍,因而引起人们的广泛关注。半个多世纪以来,学者们对硼的生理功能和硼肥应用进行了广泛的研究,为农业生产作出了重大贡献。但由于硼元素的特殊性,至今对硼在植物体内的存在形式和基本生理功能仍不十分清楚。不同植物的缺硼症状尽管各不相同,但一个显著的共同特征就是根尖和茎尖的伸长首先受到抑制。顶端生长依赖于细胞分裂和细胞伸长,由此可见,硼必然首先影响分生组织的细胞分裂和细胞伸长。硼对细胞分裂的影响已进行了大量的研究。Ｗｈｉｔｔｉｎｇｔｏｎ〔１〕曾报道缺硼减少大豆有丝分…     

淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

目的：探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法：Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS（15 mg/kg）复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆（占全血量1/15）,观察对平均动脉血压（MAP）、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子（ICAM-1）含量的影响。结果：正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论：小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。     

细胞老化的基本特征和研究进展

自20世纪60年代初发现细胞老化以来,关于细胞老化的研究有了长足的进展。"Hay-flick极限(Hayflick limit)"概念的确立不仅在细胞水平揭示了细胞寿命的重要分子机制,而且拓展了人们对于衰老(aging)的认识。近年来,越来越多的实验结果表明,细胞老化可以在体内有效阻止癌症的发生,尤其在癌症早期具有明显作用。该文就半个多世纪以来,关于人们认知的细胞老化的基本特征、判别标准以及相关研究进展予以综述。     

抗脂多糖人丙种球蛋白的特异性和保护力

<正>人们愈来愈认识到革兰氏阴性菌败血症和非败血症休克导致死亡和发病的主要原因是革兰氏阴性菌的细胞壁释放出的脂多糖(LPS、内毒素)或者由革兰氏阴性菌侵入它们存在的胃肠道。这种病用普通抗菌素治疗,死亡率大约是30—50％。一部份原因是LPS遗留的毒素,甚至还有已死的细菌产生的毒素。在动物和人中,给予特异的抗内毒素抗体治疗,可有效地降低死亡率和发病率。     

654-2有保护细胞、抗蛋白分解作用

654-2对多种类型休克有良好疗效,已为大量的临床工作和实验室研究所证实,但其抗休克原理尚未阐明。过去认为,654-2的抗休克作用在于直接扩张小血管,改善微循环;但近年来在家兔实验性休克模型上进行的研究表朋,654-2的疗效明显优于α-受体阻滞剂酚苄明,后者扩血管作用虽强,但对休克无明     

抑郁症相关基因甲基化的研究进展

抑郁症的病因学研究已久,但目前仍无法确切阐述其病理生理学机制。目前抑郁症相关的发病机制主要有炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、HPA轴功能失调等学说。近年来随着DNA甲基化的深入研究,发现DNA甲基化与抑郁症的发生、发展之间存在一定的相关性,一些相关基因的甲基化水平在抑郁症的发病中可能发挥着重要的作用,对抑郁症的诊治具有重要意义。本文就一些抑郁症相关基因DNA甲基化的研究进展进行了综述。     

鸟类起源研究的进展与现状

近些年来,由于在世界上许多国家相继发现了很多早期鸟类以及与之关系接近的恐龙化石,鸟类起源的研究一时成为国际学术界关注的热点之一。特别是最近几年,我国许多带羽毛恐龙化石的发现,更为这一热点增添了很多色彩。本文旨在简要介绍最近几年国际上关于鸟类起源研究已取得的进展以及尚存在的问题。１带毛的恐龙 自７０年代Ｏｓｔｒｏｍ（１９７３,１９７６）率先复兴了鸟类起源于恐龙的学说以来,鸟类的起源问题便一直成为人们争执的焦点。尽管越来越多的证据表明,鸟类和恐龙的关系最为接近,但持不同观点的学者仍提出了许多疑问。在…     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(内异症)仍是医学上的一个难题,给育龄期的妇女带来了极大的痛苦,可以引起继发性痛经、慢性盆腔痛、不孕等临床症状。内异症的具体发病机制仍不清楚,在经典的"经血逆流"学说提出以后,又出现了体腔上皮化生学说、苗勒管残迹学说等。近几年的研究又提出了一系列与内异症发病相关的因素,包括在位内膜的生物学特点、雌激素作用、免疫炎症反应、血管形成等,这些因素的提出对子宫内膜异位症的发病机制进行了补充和深入,也为现在子宫内膜异位症的诊治提供了新的思路和方向。文章对近年来子宫内膜异位症发病机制的相关研究进展进行了回顾与总结,作一综述。     

胆管癌的诊疗现状

胆管癌是一类高度威胁人类健康的消化道恶性肿瘤,近年来,其全球发病率、死亡率显著增加。但由于发病隐匿而无法早期确诊,病因不明,治疗手段有限,有效的根治性切除率很低,并且术后肿瘤的复发率高,目前在治疗上仍是一个巨大的挑战。随着人们对其生物学特性的深入研究及诊断技术的进步,越来越多新的诊断、治疗方法被应用,人们对胆管癌的治疗理念也在不断的更新。