小胶质细胞与早老性痴呆症脑内炎症

早老性痴呆患者脑内存在炎症反应已被越来越多的证据支持。作为脑内的主要免疫细胞,小胶质细胞在中枢神经系统炎症过程中被过度激活,表达或释放细胞因子和炎症介质,是早老性痴呆发生发展的重要因素。抑制小胶质细胞激活、缓解炎症损伤,对延缓早老性痴呆的发展具有重要的的意义。     

早老性痴呆的分子病理学

早老性痴呆的分子病理学宝福凯（昆明医学院免疫学教研室,昆明６５００３１）关键词早老性痴呆,β－淀粉样蛋白,ｔａｕ蛋白早老性痴呆又名Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ氏病（ＡＤ）。关于ＡＤ发病机理的研究,在过去几十年中进展不大,只是到近几年,研究水平从组织细胞深入到基...     

《科学-转化医学》:脑内存在对抗早老性痴呆"清洁工"

<正>日本和德国研究人员一项最新研究发现,大脑内的一种蛋白质能够发挥"清洁工"的作用,扫除并分解β淀粉样蛋白,防止它们堆积,从而降低早老性痴呆(阿尔茨海默氏症)的发病风险。早老性痴呆症是β淀粉样蛋白在脑内堆积所致。曾有研究报告显示,一种名为"sorLA"的蛋白质通常在脑内含量很高,但是在早老性痴呆患者脑内则出现减少,而研究人员通过特殊方法使实验鼠脑内这种蛋白质含量降低后,发现其脑内的β淀粉样蛋白会增加并堆积。     

关于Alzheimer病译名的意见

关于Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病译名的意见薛启（首都医科大学附属北京友谊医院神经科）近年来常在国内报刊上见到“早老性痴呆”一词,意指常见的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病,似乎不妥。按“早老性痴呆”（Ｄｅｍｅｎｔｉａｐｒａｅｃｏｘ）历来是精神分裂症单纯型的别称,有时也...     

捕获早老性痴呆基因

捕获早老性痴呆基因最近,美国国家变态反应及感染性疾病研究所的科学家建立了一种基因筛选系统,发现了与细胞凋亡有关的两个基因,这两个基因片断是从小鼠基因库中筛选出来的。其中一个基因片断编码蛋白可与重要信号分子钙结合,另一个与人类的早老性痴呆相关基因类似。...     

研究发现女性患痴呆的潜在风险因子

美国研究人员发现,一种名为脂联素的激素是女性患痴呆和早老性痴呆的潜在风险因子。美国塔夫茨大学研究人员测量了840人血液中的一些指标,这些人中有541人为女性。测量指标包括葡萄糖、胰岛素、糖化白蛋白、C反应蛋白、磷脂酶A2以及脂联素。     

名刊封面

朊病毒可以引发早老性痴呆、疯牛病等神经系统变性类疾病。与普通病毒不同的是,它完全是由蛋白质构成的,并可形成淀粉状蛋白纤维。     

动态

新型结核病疫苗研制成功　德国马普学会传染病生物学研究所研制出一种新型结核病疫苗 ,能够有效增强机体免疫力并能有的放矢地消灭结核病菌。疫苗具有一种特殊的蛋白质分子 ,能够刺激产生T淋巴细胞 ,增强机体免疫系统功能 ,对吞噬细胞内的病菌进行有效攻击。疫苗的有效免疫期为 1 5 0天 ,预计将在一年后进入临床试验。日本开发出早老性痴呆治疗性疫苗　据《日本经济新闻》报道 ,早老性痴呆症 (阿尔茨海默氏症 )是贝塔淀粉样蛋白在脑细胞中沉淀 ,大脑发生萎缩引起的痴呆症。日本国立疗养所中部医院长寿医疗研究中心的原英夫等研究员利用基因…     

人类神经Tau蛋白结构与功能研究进展

Ｔａｕ属微管结合蛋白,对神经细胞的生长发育,物质运输及信息传导起着重要作用。该分子不具有明显的二级结构,其生物学功能的调节功能主要是通过磷酸化和去磷酸化来实现。目前的研究表明,早老性痴呆等疾病与Ｔａｕ分子高级结构的异常改变和功能丧失有关。     

科学家称找到导致早老性痴呆症的主因

加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中．这种蛋白质数量会无限制增加．并纠结在一起。此前研究表明，正常TAU蛋白质仅吸附3-4个磷酸盐．而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21～25个磷酸盐。     

维生素B_（12）或可预防老年痴呆症

瑞典与芬兰研究人员最新公布的一项长期跟踪调查结果证实,维生素B12具有预防早老性痴呆症（阿尔茨海默病）的功能。研究人员对270名老年人进行了长达8年的跟踪调查。他们发现,那些血液中维生素B12含量较高的人患早老性痴呆症的风险明显小于那些体内维生素B12含量低的人,即便只是含量稍稍高一点,其患早老性痴呆症的风险也要小得多。     

关于病毒性和非病毒性亚急性海绵样脑病的微生态失调

亚急性海绵样脑病,可分为两种类型。一类是可传播的,由感染性蛋白引起,包括人的 Kuru 病(震颤病),Creutzfeldt-gacob 氏病(CTD)(感染性痴呆)及其变异型 Gerstman-Straussler症候群和动物的羊抓痒病(Scrapie),貂脑病,牛海绵样脑病,北美黑尾鹿消瘦病,北欧粗毛大猎狗(elk)消瘦病等,另一类是不可传播的,包括Alzheimer 氏病(早老性痴呆),Down 氏症候群(短小型痴呆),Pick 氏病(脑叶萎缩症),正常     

神经营养因子

神经营养因子能够促进神经细胞的存活．生长和分化．神经营养因子可以通过逆向、正向、自分泌和非分泌等途径发挥神经营养作用．神经营养因子的作用具有多样性和复杂性,不同神经营养因子具有相互交叉但又各自特定的神经营养活性．种经营养因子研究为治疗早老性痴呆、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经系统退行性病变以及外周神经损伤带来了新希望。     

《美国医学会杂志》：维生素E可延缓早老性痴呆症恶化

这是给早老性痴呆症（又称阿尔茨海默氏症）患者的一个好消息：《美国医学会杂志》近日刊登的一项新研究显示,每天服用维生素E可有效减缓早老性痴呆症的病情恶化。美国芒特西奈医学院等机构研究人员招募了613名轻度至中度的早老性痴呆症患者,参与者被随机分成四组,每天分别服用2000国际单位的α-生育酚、20毫克的另一种痴呆症药物美金刚胺、同时服用这两种药物以及服用安慰剂。     

生物技术简讯(二)

细胞生长为癌症治疗带来希望 深入研究细胞生长失控时的情况将有可能产生一类治疗癌症的新手段,并将加深对艾滋病、早老性痴呆和中风的认识。在过去几年里,科学家发现了越来越多的证据,证明细胞存在一种自杀机制,并需要一种“存活因子”指导细胞保持存活。英帝国癌研基金会(Imperial Cancer Research Fund)的一个     

老年功能性便秘的原因分析及护理对策

功能性便秘（即：慢性便秘、特发性便秘）是发病率较高的消化道疾病,严重影响了现代人生活质量;在结肠癌、乳腺癌、肝性脑病、早老性痴呆等疾病的发生中有重要作用,是某些急性心脑血管疾病的致死诱因。北京、天津和西安地区对60岁以上老年人的调查显示,功能性便秘发病率高达15％～20％。     

DNX和Cephalon合作研究早老性痴呆

DNX Corp.(Princeton,NJ)是一家着重开发转基因动物的生物技术公司;Cephalon,Inc.则专门治疗神经变性性紊乱。两公司已决定融汇其互补技术,建立Alzheimer’s病(AD)(早老性痴呆)的小鼠模型。尽管几十位研究者做了大量工作,但未能建立起综合性的小鼠模型。大多数模型只表现出一部分典型的AD症状,如:脑损害、淀粉样斑块(脑中的致密蛋白沉淀)、神经纤维缠结和神经细胞死亡。     

1991年生物科学进展信息集萃(国外部分)

1月△瑞士苏黎世IBM实验室,研制成功钨针头电子源全息电子显微境。可观察到毫微秒级生命化学过程,为生物学家提供了新的研究手段。△德国拜耳公司花费5亿马克,研制成新药Nimo-top,这种药有良好的抗衰老作用,对治疗早老性痴呆也有显著效果,已正式投放市场。△1月29日,美国国立癌症研究所研究人员对患恶性黑色素瘤的一名妇女和一名男子实施了基因治疗。专家们从患者组织中取出一些“浸润性肿瘤淋巴细胞”,并向这些细胞注入可产生“肿瘤坏死因子”的基因,再将这种经过遗传改造的细胞注入患者体内,使这些细胞自动地转移到癌组织,并在那里产生大量的“肿瘤坏死因子”以杀灭癌细胞。     

Alzheimer氏病的遗传学研究进展

概述了目前已经确认的Alzheimer’sDisease（AD）的四个致病基因或相关基因,其中与早老性AD相关的有三个,分别是位于第21号染色体的app基因、第14号染色体的prisenilinⅠ基因和第1号染色体的prisenilinⅡ基因;与迟老性AD病相关的是位于第19号染色体的apoe基因。在早老性AD家族中发现了：（1）app基因的五个突变体;（2）编码跨膜蛋白的presenilinⅠ基因与线虫编码相同蛋白的sel-12基因有高度的同源性。apoe基因与AD发病有“剂量效应”。早老性AD中一种高效转基因鼠模型已被成功地建立。     

《神经元》：大脑低血糖可能诱发早老性痴呆

美国研究人员在新一期《神经元》（Neuron）杂志上报告说，大脑血糖含量长期缓慢降低，可能诱发早老性痴呆症。