束缚应激对大鼠心肌细胞凋亡的影响及中药颐心宁的干预作用

目的 :探讨束缚应激对大鼠心肌细胞凋亡的影响及中药颐心宁抗应激性心肌损伤的作用。方法 :采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测心肌细胞凋亡。结果 :①束缚 1、2、4周时 ,应激组DNAladder心肌细胞凋亡结果阴性 ,原位细胞凋亡明显增多 ,统计学有非常显著差异 (P <0 .0 1) ;②颐心宁干预组DNAladder结果阴性 ,而原位细胞凋亡检测结果则较单纯应激大鼠显著减轻 (P <0 .0 5 ) ;③蒸馏水干预组与单纯应激大鼠比较则无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :束缚应激可诱导大鼠心肌细胞发生凋亡 ,中药颐心宁可抑制心肌细胞凋亡 ,具有抗应激性心肌损伤的作用。     

危重症患者高血糖反应的防治及护理对策

危重患者在创伤、感染、手术等应激状况下,机体能量和物质代谢异常,表现为以高血糖为特征的糖代谢紊乱。临床上,应激性高血糖在危重症患者中非常普遍,很多证据证明应激性高血糖可增加危重患者的感染率和病死率,影响患者预后。现就应激性高血糖的概念、发生机制、危害、防治方法及其护理对策进行综述如下。     

骨髓干细胞动员在心脑血管疾病中的研究进展

心脑血管的相关缺血性疾病如心梗、脑卒中及严重肢体周围血管疾病,已经成为对人类健康和生命威胁最大的一类疾病.临床传统治疗手段主要包括药物治疗、血管旁路重建、血管腔内成形或支架术等,治疗方法无实质性改进,疗效并不理想."治疗性血管生成"的提出为心脑血管缺血损伤疾病的治疗提出新策略,通过干细胞动员药物大量动员自体骨髓干细胞归巢至病损血管及缺血损伤组织,促进血管新生、缺血组织再生与功能修复,为心脑血管缺血性疾病的治疗提供了新的思路.本文对近年来干细胞动员药物在治疗心脑血管缺血性疾病的研究进展做简要阐述.     

应激性与反射关系辨析

在高中课本中,应激性是指生物体对外界刺激能够产生一定反应的特性,反射是指在中枢神经系统的参与下,人和动物体对体内和外界环境的各种刺激所发生的规律性的反应。从这两个概念可以看出．应激性的内涵是对外界刺激的反应,刺激来自生物体外：反射的内涵是通过神经系统对内、外刺激作出的反应。刺激既有外界环境的,又有内部环境的．反应的发生需要通过反射弧来完成,二者内涵是不相同的．自然其外延也不相同。应激性的外延涉及到一切生物体,既包括植物也包括原核生物、原生生物、真菌、动物和人,它是生物的基本特征。而反射的外延仅是具有神经系统的人和动物,比应激性要窄。那么能否说反射是应激性的一种表现形式即反射属于应激性呢？不能,人和动物对外界环境刺激作出的反应属于反射也属于应激性,人和动物对内部环境刺激作出的反应,属于反射但不属于应激性。例如：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（又称减压反射）,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（又称加压反射）,都是由内部环境变化引起的反射,依照概念都不属于应激性,这样应激性与反射之间既有交叉重叠的地方．又有不相同的地方,用下图表示。     

梭曼对大鼠应激性体温过高的作用及中枢和外周胆碱能受体阻断剂对其效应的影响

目的：观察梭曼对大鼠应激性体温过高的抑制作用以及中枢和外周胆碱能受体阻断剂对其效应的影响。方法：用无线遥测技术测量大鼠的体温,观察皮下注射梭曼、东莨菪碱、甲基东莨菪碱和吡啶斯的明对开放环境中大鼠应激性体温过高的影响。用分光光度技术测定血浆中胆碱酯酶活性。结果：①对照组大鼠在开放实验箱中体温升高达0.96℃,而注射梭曼动物体温只升高了0.55℃。中枢性胆碱能受体阻断剂东莨菪碱几乎完全阻断梭曼对应激体温过高的抑制作用,而外周胆碱能受体阻断剂甲基东莨菪碱则能明显增强梭曼对应激性体温过高的抑制作用。②外周抗胆碱酯酶剂吡啶斯的明能使血浆胆碱酯酶的活性降低至52%,同时明显提高开放环境中大鼠应激性体温过高的反应。甲基东莨菪碱几乎可以阻断吡啶斯的明对应激体温过高反应的影响。结论：神经毒剂梭曼可改变大鼠在开放环境中应激性体温过高的反应能力,其作用主要是通过中枢毒蕈碱型胆碱能通路所致。此外,外周胆碱能神经参与大鼠开放应激性体温过高的形成过程。     

应激性心肌病发病机制的研究进展

应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)是一种在精神或躯体应激后,出现严重但可逆的左室局部收缩功能异常的心脏疾病。本病的发病机制尚不清楚,目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性、雌激素缺乏等,但最主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性。尽管大部分应激性心肌病患者可以康复,但在发病过程中严重的并发症发生率非常高,以至于需要重症监护治疗。本文旨在对应激性心肌病发病机制的研究现状进行综述。     

植物油对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

将大鼠捆缚后置于4℃冰箱3h,造成应激性胃粘膜损伤,损伤程度用损伤指数表示:(1)在应激前3h 用0.5、1.0、2.Oml 的花生油灌胃,使损伤指数从对照的18.8—22.6降为6.8—7.0,P<0.01,但当花生油用量降至0.25ml 时,其保护作用不明显;(2)在应激前0.5、1.5、2.5和3.5h用1.0ml 花生油灌胃,也均有保护作用,(3)菜籽油或油酸有类似花生油的抗胃粘膜损伤作用,而且油酸的作用比花生油更显著,但30%甘油却无效;(4)将1.0ml 花生油注入空肠,具有与灌胃相似的保护作用;(5)在大鼠应激前1.5h 肌注消炎痛(10mg/kg),并不能阻断花生油的保护作用。以上结果表明,花生油等植物油能够通过其脂肪酸成分作用于小肠而产生对抗应激性胃粘膜损伤的作用。这种保护作用的机理不明,但似与前列腺素无关。     

钙通道阻滞剂与心脑血管病

本文较系统地论述了钙拮抗剂(CCB)的发展历史,不同发展阶段的代表药物,以及CCB的作用机制,药理药效,CCB被称为"万能降压药",可以与多种类型降压药联合应用。例如:β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶I型受体拮抗剂(ARB)和利尿剂等。另外,对CCB在心脑血管疾病中的治疗作用也进行了较详尽的阐述。     

生物标记物对脑损伤患儿早期诊断及监测价值的研究进展

脑损伤是新生儿期危害严重的疾病之一,可导致脑瘫、运动发育迟缓、认知功能障碍及学习困难等后遗症,严重影响了新生儿的健康发育及生活质量的提高。新生儿脑损伤(NBI)是一种由多种原因导致的范围很广的疾病,其临床表现缺乏特异性,临床上在判断其损伤严重程度、持续时间及产前损伤时间等存在较大的困难,受到广大科研者及临床医师的重视。目前,影像学方法是NBI确诊的主要手段,但影像学检查通常存在滞后性和一定的局限性。体液生物标记物水平在脑损伤后会较早发生变化,通过检测其水平变化可早期预测脑损伤情况。近年来,新生儿各种体液中已检测出多种具有敏感性的脑损伤生物标记物,主要包括神经元特异性烯醇化酶(NSE)、泛素羟基末端水解酶L-1(UCH-L1)、S100B蛋白、Tau蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、激活素A等,本研究对上述常用生物标记物在NBI中的应用情况以及研究进展进行综述,探讨其临床应用前景。     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。