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大量研究表明:心肌细胞缺氧后再复氧,可因氧反常和pH反常造成细胞内Ca2+超载。通常认为,在心肌细胞发生pH反常后,H+-Na+和Na+-Ca2+交换加强是细胞内Ca2+超载的重要机制。本实验结果表明:阻断了H+-Na+和Na+-Ca2+交换后,仍有部分Ca2+进入细胞,Ca2+内流量与缺氧时间成正比关系。在无Na+溶液中也得到了同样结果,表明此时Ca2+内流是通过与Na+无关的通路进入细胞的。进一步实验表明这种Ca2+内流与细胞膜内外pH梯度差密切相关。当胞外pH升高即胞内相对H+浓度增加时,Ca2+内流量也增加。故推测:pH反常所致细胞内Ca2+超载的原因,除H+-Na+和Na+-Ca2+交换外,尚有H+-Ca2+交换机制。 相似文献
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心肌细胞Na^+—Ca^2+交换电流 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌细胞上存在Na+Ca2+交换系统,以3Na+:1Ca2+方式交换,产生Na+Ca2+交换电流(INaCa)。分子生物学实验证明:Na+Ca2+交换体有11个跨膜片段,其功能受多种因素的调节。膜片钳制技术研究表明Na+Ca2+交换电流与心肌细胞动作电位形成和心律失常的产生有关。通过对Na+Ca2+交换系统的深入研究,将有助于我们研制和开发作用于Na+Ca2+交换电流的特异性较强的药物,对治疗心律失常和保护心肌细胞,减少心肌细胞的损伤有重要意义。 相似文献
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超氧阴离子对心肌细胞Ca^2+平衡的影响及硒的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:7
在超氧阴离子(O2^-)作用下,心肌细胞内游离钙深度([Ca^2+]i)显著升高;心肌细胞膜通透性明显增强;膜脂流动性下降。一定深度的硒代蛋氨酸(Se-Met)亚硒酸钠(NaSeO3)可不同程度地拮O2^-的影响。前者作用更为显著。这两种硒化合物也能提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。综上所述,硒缺乏,高自由基及心肌细胞Ca^2+平衡失调三者之间存在着相关性。在O2^-作用下,心肌细胞内 相似文献
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本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予amiloride和耗竭心肌细胞内糖原以减少Na+-H+交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明,Amiloride及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复,心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出及丙二醛(MDA)生成减少,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性;心肌细胞内Na+,Ca2+超负荷减轻。Amiloride的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Na+-H+交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内H+的堆积,使Na+-H+交换底物减少而抑制Na+-H+交换机制。 相似文献
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目的:He-Ne激光照射治疗的机理不明,激光照射引起细胞内Ca^2+水平变化,为治疗机理提供理论依据。方法:He-Ne激光照射引起鼠成纤维细胞L929内[Ca^2+]i的变化,用HO342对细胞DNA活性染色,Fluo-3AM对细胞内Ca^2+染色,利用FCM同时定量分析细胞DNA和细胞内Ca^2+的变化。结果:激光照射15min(光剂量11.81J/cm^2后,FCM分析可见DNA分布直方图右移 相似文献
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本文观察到易卒中自发性高血压接受高钙(3%)饮食6周后抑制了血压上升,胞浆游离钙浓度降低和血浆钙高,细胞内PH也产生改变,接近正常对照的WDY大鼠。本文对细胞内PH,Na^+-H^+交换,胞浆游离钙浓度与血压的关系进行了讨论。 相似文献
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通过对新疆呼图壁种牛场地区13种耐盐植物水溶性盐分含量的分析,结果阐述了盐分分布和积累的特点:1)大部分植物在盐分含量水平上是:Na^+〉K^+〉Mg^2+〉Ca^2+,Cl^-〉SO4^2-〉HCO3^-〉CO3^2-,Na^+超过20000μg/g,Ca^2+不足800μg/g;Cl^-达4.16%,CO3^2-仅为0.11%。全盐量平均为25.81%;2)CO3^2-、HCO3^-和Ca^2 相似文献
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Na^+/Ca^2+交换抑制剂在大鼠海马缺氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以大鼠离体海马脑片和分散培养的海马神经元为标本,分别采用微电极记录技术和激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个神经元[Ca2+]i的方法,研究Na+/Ca2+交换抑制剂Benzamil对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元[Ca2+]i变化的影响。结果显示,预先用Benzamil(50μmol)灌流的海马脑片缺氧后PV持续时间较对照组显著延长,提示其可延缓海马不可逆缺氧损伤的发生;共聚焦测[Ca2+]i实验进一步发现,急性缺氧可诱导海马神经元[Ca2+]i迅速升高,而Benzamil(20μmol)能显著抑制缺氧引起的[Ca2+]i升高。上述结果表明,抑制神经元Na+/Ca2+交换活动可提高海马脑片抗缺氧能力,其作用机制可能与抑制缺氧所致神经元[Ca2+]i升高有关,由此推测Na+/Ca2+交换体参于大鼠海马脑区缺氧损伤,它可能是导致缺氧后神经元[Ca2+]i升高的重要途径之一 相似文献
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血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H-Leucine掺入无明显影响,但Stau预处理30min,则可有效阻断ANGⅡ(1μmol/L)对细胞蛋白质合成的刺激作用;单纯应用PKC激活剂PMA(1μmol/L)可使心肌细胞蛋白质合成速率增加,与对照组相比,PMA组3H-Leucine掺入量增加了41.04%。细胞Na+-H+交换抑制剂Amiloride预处理也能阻断ANGⅡ刺激3H-Leucine掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示PKC和Na+-H+交换的激活,可能是ANGⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到,阻断细胞Na+-H+交换后并不影响由PKC激活导致的蛋白质合成增加,提示可能存在着PKC和Na+-H+交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。 相似文献
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目的 探讨在低氧性脑损伤发生过程中,Na^2+-Ca^2+交换体在内钙超载中的作用。方法 采用全细胞膜片钳方法,在急性分离海马神经元上观察低氧对Na^2+-Ca^2+交换电流的电流-电压(I-V)曲线的影响。结果 在整个膜电位水平,Ba^+-Ca^2+交流电流幅值均不同程度的增加,在正膜电位水平呈现一显著的外向电流。10mv时,电流幅值从(92.83±20.8)pA上升到(130.67±26.88 相似文献
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盐胁迫下Ca^2+对小麦根无机离子分布和膜脂脂肪酸的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
用扫描电镜、X-射线能谱仪和等离子耦合吸收光谱分析发现,培养在含NaCl培养液中,小麦根吸收大量Na^+和Cl^-,K^+和Ca^2+的吸收降低、质膜相对透性提高,K^+,Na^+和Cl^-的相对外渗百分率增加,培养在补充CaCl2含NaCl培养液的,Na^+和Cl^-含量明显减低,K^+和Ca^2+提高,质膜相对透性下降,K^+,Na^+和Cl^-相对外渗百分率减少。由气相色谱分析可知,用含Na 相似文献
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牛磺酸对血管紧张素Ⅱ改变培养心肌细胞内游离Ca^2+深度作?… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:用Fura-2/AM荧光显示测定细胞内游离Ca^2+浓度(〖Ca^2+〗i)的方法,我们研究了牛磺酸(Tau)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的培养心肌细胞(〖Ca^2+〗i)变化的影响。结果:在有Ca^2+和无Ca^2+的缓冲液中,AngⅡ(1,10,100,1000nmol/L)引起的〖Ca^2+)i和蔼同。在含Ca^2+的缓冲液中,Tau(10,20mol/L)可隽浓度地抑制Ang 相似文献
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盐胁迫下无花果细胞质和液泡膜H^+—ATPase活性对脯氨酸积累 … 总被引:2,自引:0,他引:2
盐胁迫降低无花果振荡培养细胞培养液PH添加质膜H^+-ATPase活性抑制剂Na3VO4则抑制盐诱导的培养液PH下降,表明盐诱导培养液H下降主要是细胞质膜H^+-ATPase活性增加的结果。NaCl处理提高活体细胞质膜H^+-ATPase活性,而降低膜微囊H^+-ATPase活性,培养液中添加Na3VO4 50μmol/L完全抑制盐胁迫下无花果细胞游离脯氨酸只累,但添加更高浓度Na3VO4,则提高 相似文献
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蛙半腱肌肌束负载Fura-2/AM后,可用荧光信号F340、380nm波长比值(R340/380)反映胞浆内游离Ca2+浓度(〔Ca2+〕)。利用这一技术,我们发现长时间电刺激后的骨骼肌〔Ca2+〕,高于未刺激肌,R340/380分别为1.49±0.54(n=10)和1.02±0.26(n=10)。加入Ca2+载体伊屋诺霉素(ionomycin,1μmol/L)后,正常肌与电刺激肌〔Ca2+〕,均上升,但刺激肌上升幅度低,持续时间短。说明电刺激至力竭后,细胞内有较多的Ca2+负载。增加细胞外Ca2+浓度至15mmol/L,〔Ca2+〕i下降。而给予Na+-Ca2+交换阻断剂奎尼丁(104mol/L)后,正常肌〔Ca2+〕i上升,刺激肌〔Ca2+〕i下降。结果提示:Na+-Ca2+交换是正常骨胳肌外排Ca2+的途径之一;而长时间肌肉活动则可能使细胞膜Na+-Ca2+交换方式改变,从而导致力竭肌〔Ca2+〕i上升。 相似文献
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在超氧阴离子(O~-_2)作用下,心肌细胞内游离钙浓度([Ca~(2+)]_i)显著升高;心肌细胞膜通透性明显增强;膜脂流动性下降。一定浓度的硒代蛋氨酸(Se-Met)或亚硒酸钠(Na_2SeO_3)可不同程度地拮抗O~-_2的影响。前者作用更为显著。这两种硒化合物也能提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。综上所述,硒缺乏,高自由基及心肌细胞Ca~(2+)平衡失调三者之间存在着相关性。在O~-_2作用下,心肌细胞内Ca~(2+)平衡失调比膜通透性的改变更为敏感。 相似文献
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激活细胞膜Na^+/H^+交换对心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上,观察激活细胞膜Na+/H+交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典NH4Cl负荷方法以激活细胞膜Na+/H+交换,结果表明,激活Na+/H+交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍,增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性,并使心肌组织中Na+、Ca2+超负荷及K+丢失加重。提示细胞膜Na+/H+交换是心肌缺血后再灌注损伤的发病机理之一。 相似文献
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回加Ca^2+对NaCl(2 mol/L)处理菠菜PSⅡ颗粒放氧活恬的作用表现出有两种Km值分别为0.021和0.545mmol/L高亲和与低亲和的Ca^2+重结合过程。高浓度NaCl和低pH(3.0)处理支Ca的PSⅡ颗粒的光抑制放氧活性半衰期明显减小,重结合Ca^2+后,虽然大部分丧失的放氧活性可恢复,但PSⅡ颗粒放氧活性对光抑制的敏感性却并不随之恢复,t1/2无明显改变。显然,重组Ca^2+ 相似文献
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目的:探讨在低氧性脑损伤发生过程中,Na+Ca2+ 交换体在细胞内钙超载中的作用。方法:采用全细胞膜片钳方法,在急性分离海马神经元上观察低氧对Na+Ca2+ 交换电流的电流电压(IV) 曲线的影响。结果:在整个膜电位水平,Na+Ca2+ 交换电流幅值均不同程度的增加,在正膜电位水平呈现一显著的外向电流。10 mV 时,电流幅值从(92 .83 ±20.8)pA上升到(130 .67 ±26.88)pA( P<0 .05) ,而在50 m V,其电流幅值从(- 74 .67 ±11 .84)pA上升到(- 58 .5±10 .71)pA(P< 0 .05)。结论:低氧时Na+Ca2+ 交换电流呈外向性,这种改变有利于低氧后通过Na+Ca2+ 交换的外向转运方式排出细胞内钠,并交换钙进入细胞 相似文献