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长时间低氧对大鼠颈动脉体培养细胞的细胞内pH和膜电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文的目的是研究长时间低氧对离体培养的大鼠颈动脉体球细胞(glomuscell)的影响。对实验组Sprague-Dawley(SD)大鼠,首先将其置于模拟5000m高度低氧环境的低压舱中饲养7—10d,然后麻醉动物,取出颈动脉体,将其分离成单个细胞和细胞群体(clusters)。这些细胞在低氧条件(11%O2,5%CO2,84%N2)下培养2—3d。取自正常SD大鼠的颈动脉体细胞被分为两组,分别将其培养在常氧(21%O2,5%CO2,74%N2)或低氧环境中。球细胞的细胞内pH(pHi)和膜电位(MP)分别用H+选择性微电极和常规微电极同时测量。结果表明:长时间低氧降低球细胞的pHi,增加MP,其变化程度远远大于急性低氧的影响,而且当将细胞置于常氧中测量时其值不恢复。 相似文献
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间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应 总被引:17,自引:3,他引:14
利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并与连续性低氧相比较。实验结果如下:⑴间歇性低氧(intermittent hypoxia exposure)28d(IH28)、42d(IH42)、间歇性低氧28d后1周(PIH28-2W)和连续性低氧(comtinued hypoxia exposure)28d(CH 相似文献
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NNK诱发BEP2D细胞产生活性氧及其对DNA的损伤 总被引:4,自引:0,他引:4
通过测定细胞内和细胞上清中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及DNA 加合物——8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-hydroxydeoxyguanosine,OH8dG)含量,对烟草特异亚硝胺类化合物4-甲基亚硝胺-1(3-吡啶基)-1-丁酮(4-(m ethylnitrosam ino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK)诱发人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞(hum an papillom avirus-im m ortalized hum anbronchialepithelialcellline,BEP2D)产生的ROS及其对DNA 的氧化损伤进行研究,并观察纳米硒的保护作用.结果表明,BEP2D 细胞经不同浓度的NNK 作用后,细胞内和细胞上清中ROS以及OH8dG含量均显著增加,并有较好的剂量效应关系.1 μm ol·L- 1纳米硒(nanoselenuim ,NS)能明显抑制NNK 诱发BEP2D细胞产生的ROS及OH8dG 水平.揭示NNK 能造成细胞的氧化损伤,而NS对NNK 所致细胞的氧化损伤有保护作用. 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关. 相似文献
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D—半乳糖对神经元和成纤维细胞拟老化作用的实验研究 总被引:21,自引:0,他引:21
实验用体内、外相结合的方法,观察了D-半乳糖(D-galactose,D-gal.)对细胞的促老化作用。结果表明,D-gal使培养大鼠胎脑神经元出现生长发育缓慢、突起脱落、死亡率增高等退行性变;大鼠肺成纤维细胞的体外分裂代数减少;人胎儿肺二倍体成纤维细胞(HBS)分裂周期中G2-M期细胞减少、G-G1期细胞增加、DNA含量下降,细胞增殖速度减慢;大鼠胎脑神经细胞和HBS中SOD含量降低,丙二醛(MDA)水平升高,这些结果与次黄瞟呤(HPX)-黄瞟呤氧化酶(XOD)系统产生的超氧阴离子自由基(O-2·)作用一致。提示,D-gal抑制细胞生长发育和分裂繁殖,加速细胞老化,其机理可能与O-2·等活性氧(ROS)过荷引起的脂质过氧化有关。 相似文献
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8%—9%和12%—13%低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-tert-butylnitrone)由股静脉注入SD大鼠体内,鼠暴露于8%-9%O2(inN2)15min,左心肌PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electronspin resonance)信号明显增强(与常氧组比,n=5,P〈0.05)。,而右心肌变化不明显(n=5,P〉0.05)。暴露于12%-13%O2(inN2)的 相似文献
7.
氧化修饰HDL刺激培养人主动脉平滑肌细胞增殖 总被引:2,自引:0,他引:2
平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)增殖在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中起着重要作用。氧化修饰HDL(oxidixed HDL,OX-HDL)可刺激^3H-TdR掺入培养人动脉SMC的DNA,促进SMC增殖。以四甲工偶氮唑盐9MTT)法直接观察OX-HDL对培养人动脉SMC增殖细胞数的影响。结果显示,天然HDL(native HDL N-HDL)对 相似文献
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c—fos,c—myb和c—erbB—2与大鼠卵巢颗粒细胞生孕酮调?… 总被引:10,自引:3,他引:7
目的和方法:用离体细胞体外孵育法,观察肥义c-fos、c-myb和c-erbB-2寡脱氧核苷酸(c-fos ODN、c-myb ODN和c-erbB-2 ODN)对hCG诱导大鼠颗粒细胞孕酮产生的影响。同时观察内皮素-1、γ-氨基丁酸和钙离子通道阻断剂维拉帕米对细胞中c-fos、c-myb和c-erbB-2蛋白的影响。结果:反义c-fos、c-myb和c-erbB-2 ODN均明显抑制hCG诱导颗 相似文献
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左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS),内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH的治疗作用。方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组)。后组每日低氧前给予200mg/kg L-Arg。于低氧21d检测运动血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变, 相似文献
11.
本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。 相似文献
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本课题研究RA538、反义c-ymc重组腺病毒对人胃癌(SGC7901)、食管癌(E C109、EC8712)、正常人胚肺2BS(2BS)及bcl-2高表达细胞第的体仙外生物学作用及其分子机制。结果显示Ad-RA538及Ad-ASc-myc对SGC7901细胞体内外均具有明显的生长抑制及凋亡诱导作用,并能抑制其c-myc、bcl-2、cyclinD1基因的表达及刺激bax基因的表达。对EC109、EC8 相似文献
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左旋千金藤啶碱D1激动—D2阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为确定左旋千金藤啶碱(SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性,本研究采用细胞外记录的电生理学方法,观察微电泳和尾静脉给药对6-OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核(NAc)单位放电的影响。结果显示:SPD累积给药(0.02-2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2受体拮抗剂speperone,SPD则仅产生兴奋效应,并被D1拮抗剂SCH-23390所翻 相似文献
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氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
用高原低氧模型及原位杂交、NADPH-d组织化学法,探讨氯氨酮和L-NAME对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素mRNA(SS mRNA)表达的影响。结果表明,急性高原低氧引起下丘脑NOS和SS mRNA过度表达,如先用NMDA受体拮抗剂氯氨酮和NOS抑制剂L-NAME预处理,NOS和SS mRNA的表达均明显被抑制。结果提示,NMDA受体参与了急生高原低氧引起的下丘脑NOS和 相似文献
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采用离体孵育大鼠黄体细胞的方法,观察了反义c-fos寡脱氧核苷酸(反义c-fosODN)对hCG诱导的黄体细胞孕酮(P)和雌二醇(E2)产生的影响,同时观察了外源性cAMP和钙离子通道阻断剂维拉帕米对黄体细胞中c-fos蛋白的影响。结果发现,反义c-fosODN能呈剂量相关方式抑制hCG诱导的黄体细胞P和E2的产生,同时使c-fos蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降;而无义tat ODN没有相应的作 相似文献
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Bcl——2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应 总被引:1,自引:0,他引:1
用TNF和OA(Okadaicacid)诱发人神经母细胞瘤SK细胞死亡,并证明细胞死亡为编程死亡(ProgrmmedCellDeath,简称PCD)。将编码Bcl-2全长蛋白的cDNA植入PJX41neo载体中,使其表达由HCMV病毒起动子控制。形成的顺义(pBcl-2-S)及反义(pBcl-2-AS)表达质粒经转染导入SK细胞中获得稳定转染子。Western印迹表明顺义转染子表达大量的26kdBcl-2蛋白,而反义转染子则不表达。增强表达的Bcl-2蛋白能抑制由TNF引发的PCD,但不影响OA引发的PCD,从而证明了Bcl-2基因产物抗细胞死亡效应的特异性。 相似文献
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将构建好的可表达GST融合蛋白的重组病毒AcMNPV-OCC^--GST-6xHis-Etp28感染Sf9细胞,一定时间后取感染了病毒的细胞裂解物上清液进行SDS-PAGE分析,结果显示53kDa的融合蛋白(GST-6xHis-Etp28)呈不溶状态。在原有裂解液的基础上,加固体十二烷基肌氨酸钠致终浓度1.5%,并将Triton X-100的比例由1%提高到2%。SDS-PAGE结果显示至少有1/ 相似文献
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对2个八倍体C.S-Thinopyrum bessarabicum(AABBDDJJ,2n=8x=56)和Goshawk(GHK)-Thinopyrum elongatum(AABBDDEE,2n=8x=56)的根尖细胞染色体进行C-分带,从中分检出Th.bessarabicum和Th.elongatum的各自染色体进行核型分析,结果表明:Th.bessarabicum和Th.elongatum的 相似文献
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动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对SMC增殖的影响以及SMC增殖与原癌基因异常表达的关系是当前AS发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCfos,myc,erb-B原癌基因转录表达的影响。结果表明:①HDL对SMCfos,myc基因表达无影响;②LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著(P>0.05);③OX-VLDL,OX-VLDL和OX-HDL有使SMCfos,myc基因表达显著增强的作用(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.01).上述结果说明:LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL和0X-HDL的致AS作用可能与刺激SMCfos和myc癌基因表达增加有关。 相似文献
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以单细胞蓝藻球藻Synechococcus sp.PCC7942为材料,利用甲基磺酸乙酯(EMS)进行化学诱变获得了一个高CO2需求突变株。它能在4%CO2下生长而不能在空气中生长。对突变株的初检表明:其回复突变率约为10^-7。该突变株从高CO2条件下转到空气中后,细胞在2~3d内逐渐趋于死亡;其光合作用对外源无机碳的依赖性高于野生型细胞,碳酸酐酶活性也低于野生型细胞。在超微结构水平,突变株细胞 相似文献