铅致大鼠记忆受损及海马AChE阳性纤维的改变

本实验采用明暗箱被动回避反应和穿梭箱条件性回避反应测定, 探讨了铅对大鼠学习与记忆的损害作用。应用酶组织化学方法观察了铅致大鼠海马的结构改变。行为测定显示, 大鼠饮１０％ 醋酸铅水液之前和之后, 其进洞潜伏期 （ｓｔｏｐｔｈｒｏｕｇｈ ｌａｔｅｎｃｙ, ＳＴＬ） 与对照组无明显差异, 而饮醋酸铅水液后, 其条件性回避反应率（ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ａｖｏｉｄａｎｃｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒａｔｅ, ＣＡＲＲ） 较对照组明显下降（ｄ４－ ｄ１４, Ｐ＜ ００５）, 表明大鼠饮醋酸铅水液后长时记忆不受影响, 而短时记忆受到损伤。组织化学反应染色显示实验组海马腔隙分子层内ＡＣｈＥ阳性纤维面积百分数较对照组明显减少（Ｐ＜ ００５）, 且纤维变细, 膨体减少。推测铅致大鼠短时记忆能力下降, 可能与海马内胆碱能纤维减少有关。     

AVP_（4－8）结合点在大鼠海马内的分布和AVP_（4－8）对其受体发育的影响：放射自显影研究

本文利用放射自显影方法结合神经毒对海马神经元的选择性损毁观察ＡＶＰ（４－８）结合点在大鼠海马内的分布和定位;利用外源性ＡＶＰ（４－８）对新生大鼠的处理,观察海马ＡＶＰ（４－８）结合点的发育调节。在成年大鼠海马内,ＡＶＰ（４－８）结合点集中分布在整个海马的锥体细胞层和齿回的颗粒细胞层。秋水仙碱处理后,齿回颗粒细胞层消失,齿回区的ＡＶＰ（４－８）结合点也消失。红藻氨酸（Ｋａｉｎｉｃａｃｉｄ）处理后海马ＣＡ３－ＣＡ４的锥体细胞层消失,该区的ＡＶＰ（４－８）结合点也消失。新生大鼠海马锥体细胞层的ＡＶＰ（４－８）结合点在出生后第６天开始出现,齿回颗粒细胞层的ＡＶＰ（４－８）结合点在出生后第７天开始出现。然而,新生大鼠每天经外源性ＡＶＰ（４－８）处理,海马锥体细胞层和齿回颗粒细胞层的结合点均在出生后第５天已变得十分稠密。本文就大鼠海马ＡＶＰ（４－８）结合点的特异性分布和ＡＶＰ（４－８）处理促进海马ＡＶＰ（４－８）结合点的发育与成年后大鼠学习能力的提高的相互关系作了讨论。     

人参总皂甙对海马神经元核仁组织者区和苔藓纤维末梢发芽的影响

本文研究人参总皂甙在海马齿状回颗粒细胞层诱发ＬＴＰ效应和促进大鼠记忆保持能力时,对海马神经元核仁组织者区和苔藓纤维末梢出芽的影响。给人参总皂甙第７天可显著提高群峰电位（ＰＳ）幅度,缩短ＰＳ起始和峰潜伏期,并可显著提高大鼠记忆保持能力。此时人参总皂甙可使海马ＣＡ３区锥体细胞和齿状回颗粒细胞Ａｇ－ＮＯＲ数较盐水组大鼠的平均提高６６．１７±２．３２％和７２．０７±０．９３％（Ｐ＜０．０１）;同时还可使大鼠的海马苔藓纤维末梢出芽级分平均较生理盐水组大鼠的平均堤高１－３倍（Ｐ＜０．０１）。提示人参总皂甙可提高神经元内ｒＤＮＡ的转录活性促进蛋白质合成,同时还可促进海马苔藓纤维末梢出芽以提高海马突触的传递功效。     

红藻氨酸致敏癫痫大鼠海马内AP-1 DNA结合活性和成分的改变

一次皮下注射惊厥剂量（７．５ｍｇ／ｋｇ）的红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ ａｃｉｄ,ＫＡ）诱发Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠出现急性癫痫发作,７ｄ后即可形成癫痫敏感大鼠,继用Ｇｅｌ ｓｈｉｆｔ、Ｓｕｐｅｒ－ｓｈｉｆｔ和Ｗｅｓｔｅｍ ｂｌｏｔ方法测定大鼠海马内ＡＰ－１ ＤＮＡ结合活性及其组成成分。Ｇｅｌ ｓｈｉｆｔ结合显示,癫痫敏感大鼠海马内ＡＰ－１ ＤＮＡ结合活性的基础水平较对照组为高;Ｓｕｐｅｒ－ｓｈｉｆｔ实研     

胚胎海马修复成年大鼠隔核-齿回-海马本体的神经元连接

本文利用脑内移植技术,研究胚胎海马修复成年大鼠隔核—齿回—海马本体的神经元连接用5μg秋水仙碱(colchicine)以局部注射的方式,选择性地损毁大鼠海马齿回的颗粒细胞。注射后1.5月,在损毁区未见颗粒细胞和苔状纤维残留;在齿回分子层,乙酰胆碱酯酶染色所显示的精细分层消失。取20天胚胎的海马并移植到宿主的损毁区,在30—40天实验期内,移植物在宿主脑内生长良好。脑切片经Timm染色,可以观察到当移植物齿回颗粒细胞靠近宿主CA 3区锥体细胞、两者之间又无胶质细胞疤痕阻挡时,移植物的苔状纤维沿宿主CA 3区透明层生长并接近CA 1区,基本上恢复了宿主原来的支配模式。在移植物的齿回颗粒细胞区,乙酰胆碱酯酶(AChE)的反应要比移植物的锥体细胞区更为显著。上述结果表明神经移植物能修复被损毁的隔核-齿回-海马本体的神经元连接。     

胚胎海马伞移植物对成年大鼠海马胆碱能纤维生长的引导效应

在胚胎和新生的中枢神经系统(CNS)内,发育中的纤维束通道能引导轴突的生长。为了了解发育中的纤维束通道能否引导成年CNS轴突的生长,将胚胎海马伞移植到成年大鼠的海马,两周后,用AChE组织化学方法检查移植物内的胆碱能纤维。结果如下:在胚胎的海马伞移植物内出现大量的胆碱能纤维,但在成年的海马伞移植物内没有宿主的胆碱能纤维长入;如果在移植胚胎海马伞的同时,切断宿主的海马伞-穹窿通路,则在胚胎移植物和宿主海马内均无胆碱能纤维;将胚胎海马伞作成悬浮液进行移植,在移植部位,仅能看到少数长的胆碱能纤维;但是若把胚胎海马伞的组织碎片粘附在硝化纤维素滤纸条周围,再移植到成年大鼠海马内,来自宿主海马的大量胆碱能纤维被吸引围绕着滤纸条并沿其表面生长。结果似乎表明:胚胎海马伞或胚胎海马伞碎片都能有效引导宿主海马胆碱能纤维的生长。因此,胚胎海马伞和其它发育中的CNS纤维束通道可能是引导成年CNS轴突生长的良好天然基质。     

记忆增强肽促进大鼠海马内CREB磷酸化

五肽ＺＮＣ（ＣＰＲ（ｐＢＧｌｕ－Ａｓｎ－Ｃｙｔ－Ｐｒｏ－Ａｒｇ－ＯＨ）是精氨酸加压素（ＡＶＰ）在脑内的天然酶解产物,具有促进学习记忆的中枢效应。为了进一步阐明其作用的分子机制,以整体大鼠海马及离体大鼠海马切片为对象,研究了ＺＮＣ（Ｃ）ＰＲ对ｃＡＭＰ反应元件结合蛋白（ＣＲＥＢ）磷酸化的作用。发现ＺＮＣ（Ｃ）ＰＲ及其类似物ＮＬＰＲ能诱导大鼠海马内ＣＲＥＢ磷酸２化,该作用能被其拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ、Ｇ     

海马胆囊收缩素对大鼠癫痫发作的影响及其机制

目的和方法：采用原位杂交技术,观察遗传性听源性癫痫易感大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的改变及少我注射ＣＣＫ３及其受体阻断剂对大鼠癫痫发作的影响。结果：（１）癫痫发作大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达明显增强（Ｐ〈０．０５－０．０１）,但癫痫反复发作的大嫌海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的较癫痫发作一次大鼠明显减少（Ｐ〈０．０５）,海马ＣＡ主射Ｌ３６５后,ＣＣＫ８压抑癫痫发作的作用消失（Ｐ〈０．０１）。结论：ＣＣＫ     

大鼠海马CA1区神经元在衰老过程中的形态学变化

对不同年龄组雄性ＳＤ大鼠海马ＣＡ１区锥体层神经元分别做光学和电镜观察与测定,结果表明ＣＡ１区锥体层单位面积内神经元数目随增龄下降达３３％（Ｐ＜０．００１）,同时伴有锥体层厚度的增加（Ｐ＜０．００１）;ＣＡ１区部分锥体神经元细胞器与胞突在老化过程中出现一系列形态学变化。本文对上述结果及其意义进行了讨论。     

抗体应答期间大鼠脑和胸腺中儿茶酚胺含量的变化

目的：探讨在抗体应答期间,脑和淋巴器官中儿茶酚胺（ＣＡｓ）含量的动态变化,籍以了解免疫状态对中枢和外周ＣＡｓ神经活动的影响。方法：用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫大鼠,在免疫后第２￣７ｄ应用高效液相色谱－电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定大鼠下丘脑、海马、脑干和胸腺中云甲肾上腺素（ＮＡ）、肾上腺素（Ａ）、多巴胺（ＤＡ）和高香草酸（ＨＶＡ）的含量。结果：①下且脑和海马内ＮＡ在抗体应答期间升高,而胸腺中     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.