大鼠延髓腹外侧表面呼吸调节化学感受区的感受机制分析

用免疫组化（ＨＲＰ）、Ｈ＾＋表面透入、核团微量注射、微电泳及损毁等方法探讨了延髓腹侧表面中枢化学感受机制。结果表明它与其浅层核团：斜方体核、外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）、斜方体后核、巨细胞旁外侧核和外侧网状核等有神经结构联系。表面Ｈ＾＋可能被上述核团的突起或胞体感受。非呼吸相关神经元（ＬＶＰＯ）与呼吸相关神经元,同样可能参与中枢化学感受而调节呼吸活动。     

大鼠延髓至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的Fos表达

本实验用ＨＲＰ注入下丘脑腹内侧核结合逆行追踪与抗ＦＯＳ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）抗血清双重免疫细胞化学相结合的三重标记方法,对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察。本文发现孤束核和延髓腹外侧区有七种不同的标记细胞：ＨＲＰ、Ｆｏｓ、ＴＨ单标细胞Ｆｏｓ／ＨＲＰ、Ｆｏｓ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双标细胞和Ｆｏｓ／ＨＲＰ／ＴＨ三标细胞。上述七种标记细胞主要分布在延髓中段和尾段孤束核的内侧亚核和延髓腹外侧区以及两者之间的网状结构。ＨＲＰ标记细胞以注射侧为主,对侧有少量分布。本文结果证明,大鼠孤束核、延髓腹外侧区和网状结构内儿茶酚胺能神经元有些至下丘脑腹内侧核的投射,其中一部分儿茶酚胺能神经元参与了胃伤害性刺激的传导和调控。     

大鼠延髓外周橄榄腹外侧核在中枢化学感受中的作用

本工作采用微量注射、电损毁、电刺激和微电泳的方法,探讨了大鼠延髓外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）的否真正参与中枢化学感受功能。实验在３８只雄性ＳＤ大鼠上进行。结果表明：（１）微量注射酸化人工脑脊液于ＬＶＰＯ可引起隔神经放电活动明显加强。（２）微电泳给予Ｈ＾＋对ＬＶＰＯ的自发放电单位主要引起兴奋反应,微电泳给予Ｈ＾＋引起兴奋反应的部分单位也可被腹外侧表面微量注射酸化人工ＣＳＦ所兴奋。（３）损毁ＬＶＰＯ后     

延髓腹外侧区在降压反射中的作和

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用,目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或／和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分,下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用。     

延髓腹外侧区在降压反射中的作用

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分。下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用     

眼镜蛇毒对大鼠延髓一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨眼镜蛇毒对大鼠延髓某些核团一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)方法,观察大鼠延髓某些核团NOS阳性神经元在眼镜蛇毒中毒组、生理盐水组、正常对照组的变化。结果 蛇毒组大鼠延髓的中缝大核,外侧网状核NOS阳性神经元比对照组表达增强。结论 眼镜蛇毒对延髓的NOS阳性神经元表达有上调作用。     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

心外膜应用腺苷时c—fos在脊髓延髓和丘脑中的表达

在１２只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察了心外膜应用腺苷对脊髓,延髓和丘脑ｃ－ｆｏｓ原部基因表达的影响。结果显示：心外膜应用腺苷组大鼠,动脉血压和心率无明显变化;脊髓Ｔ３节段背角,延髓巨细胞旁外侧核以及丘脑的腹后外侧核,后核,中央外侧核和束旁核等部位Ｆｏｓ蛋白样免疫阳性反应神经元显著增加;而在溶剂对照组大鼠,仅见少数ＦＬＩ细胞。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响

实验用ＳＤ雄性大鼠７８只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（１）清醒大鼠束缚２ｄ可引起应激性高血粘度和血压升高。（２）双侧延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射肾上腺素（Ｅ,每侧０．５μｇ／０．５μｌ）可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧ｒＶＬＭ注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β－肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量Ｅ注入双侧延髓尾端腹外侧区（ｃＶＬＭ）或静     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.