简述肌肉收缩时的化学变化

肌肉收缩为身体的各种活动提供基本动力,例如行走、写字、说话、呼吸、心跳等。肌肉收缩时,肌肉内部的化学变化和能量变化可概括成三个部分: 一、三磷酸腺苷(ATP)分解所提供的能量是肌肉收缩的直接能源. 当运动神经纤维上的神经冲动到达肌纤维时,肌纤维内一系列微观的兴奋性变化,激发了ATP酶活性,引起ATP分解成二磷酸腺苷(ADP)及磷酸根(P)高能磷酸键的断开可释放较多的能量(E)。     

刚果红染色甘油抽提肌纤维呈现二向色性的部位和其长度与二向色性的关系

甘油抽提过的骨胳肌肌纤维束经刚果红溶液染色后出现清楚的二向色性。将染色后的肌纤维在43℃下保温10分钟,二向色性基本上消失。用三磷酸腺苷处理,再用刚果红染色,肌纤维不出现二向色性。在未拉长的肌纤维束,二向色性的数值是正的。拉长肌纤维束,二向色性随着肌小节长度的增加而减少。到肌小节长度约为3.3微米,亦即按照肌原纤维两组蛋白细丝交错的结构模型,两组蛋白细丝几乎脱开时,完全消失。再进一步拉长肌纤维束,二向色性又出现,不过其数值转为负值。不论肌纤维束是先拉长后染色还是先染色后拉长,得到的结果相同。这种二向色性的变化在肌纤维束拉长后10毫秒左右内基本上就已完成。在肌小节长度从1.7微米到4.4微米的范围内,肌小节长度和二向色性与光密度的比值之间大体上有直线关系。拉长肌纤维束使刚果红从已经染色的肌纤维束洗脱的速率有短暂的增加。提高溶液的 pH 值使原来出现正二向色性的肌纤维束的二向色性增加。而肌小节长度为3.3微米左右,在中性溶液中不出现二向色性的肌纤维束,在碱性溶液中仍不出现二向色性。脲和醇使已被拉长了的或未拉长的肌纤维束的二向色性都减小,以至消失。对于对二向色性有贡献的那些刚果红分子在肌原纤维中的结合部位和肌纤维长度改变时二向色性变化产生的可能的原因     

胆碱对蟾蜍橫紋肌从周围溶液摄取鈣的增进作用

肌肉在用合Ca~(45)并以氯化胆碱取代全部或部分氯化鈉的任氏溶液中浸泡后,Ca~(45)的活力比对照的显著增高,而且增高的程度比用蔗糖或氯化鋰取代相同量的氯化鈉的任氏溶液中浸泡后的要大很多。由于氯化胆碱不影响肌肉鈣的外向通量,这个效应指示氯化胆碱能增加肌肉从周围溶液中摄取鈣的量。化学測定进一步証实,在氯化胆碱作用下,肌肉的总鈣含量确有增加。乙酰胆碱有相仿的作用。箭毒、依色林和阿託品能对抗这种作用。     

去负荷小鼠比目鱼肌收缩特性和纤维类型转化

目的:探讨去负荷后小鼠比目鱼肌的收缩特性与骨骼肌纤维类型转化之间的关系。方法:采用离体肌肉灌流技术和电刺激方法,在小鼠后肢去负荷28 d引起骨骼肌萎缩后,观察比目鱼肌单收缩、强直收缩能力和肌疲劳指标等收缩特性的改变,同时利用组织免疫荧光染色和实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)等技术检测去负荷后比目鱼肌快慢肌纤维组成和纤维类型转化的变化。结果:去负荷28 d后,小鼠比目鱼肌单收缩力、强直收缩能力和疲劳指数(fatigue index)均有显著性下降,同时伴有快肌纤维亚型的增加和慢肌纤维亚型的减少。结论:去负荷28 d后小鼠比目鱼肌收缩特性的改变和快慢肌纤维类型的转化有关。     

鸡前、后背阔肌去神经后对辣根过氧化物酶(HRP)的胞纳作用

本文报道了用辣根过氧化物酶(HRP)作为大分子标记物,以组织化学和生物化学方法观察了鸡前后背阔肌在去神经后的胞纳现象。结果表明,在去神经后发生肥大的前背阔肌和去神经后发生萎缩的后背阔肌同样都出现胞纳的明显增加。组织化学所观察的结果表明,浸泡在含 HRP 的任氏液中的有完整神经支配的前、后背阔肌只有极少数的肌纤维摄取 HRP,而在去神经的前、后背阔肌中则有不少的肌纤维内部出现 HRP 染色反应。这种反应在有的纤维表现为弥散性染色,有的表现为浓的 HRP 反应颗粒。生物化学的结果显示,去神经后的前、后背阔肌中 HRP 的相对含量分别比有神经支配的对照肌肉明显地增多54%和87%,我们在鸡前背阔肌用组织化学和生物化学所得的实验结果与 Thesleff 等人提出的关于肌肉萎缩机制的假设显然不符。本工作证实了肌肉的胞纳作用的增加并不一定最终导致肌纤维的变性和萎缩。     

脲對於肌肉的一些作用

對於肌肉在接連的間接刺激中所發展的疲乏,脲有解除作用,半胱氨酸沒有。這實際上只是對神經肌肉接頭的傳導阻遏的解除,對於肌纖維本身的疲乏,脲並不能減輕。要得到脲對於神經肌肉接頭的疲乏的解除作用,試驗須具備一定的條件,特别是用以浸潤肌肉和配製脲溶液的任氏溶液,必須含有少量的重碳酸根或磷酸根離子並有適宜的鈣離子濃度。脲的處理能使肌肉纖維對單個刺激作重複反應,不論刺激是間接的或直接的。 對於由於電解質缺乏或不平衡而起的神經肌肉接頭的傳導阻遏,脲亦有解除作用。但氯化鎘引起的傳導阻遏,脲不能解除,而半胱氨酸則能。 關於脲作用的機制,本文有所討論,指出釋放硫氫基的假說能否成立,尚属疑問。     

睫状神经营养因子对大鼠去神经骨骼肌的营养作用

目的：了解睫状神经营养因子（CNTF）对去神经引起的肌肉萎缩的治疗作用。方法：离断SD大鼠一侧坐骨神经,连续给予CNTF20d,观察肌肉湿重、蛋白含量、肌纤维横截面积、收缩性能和残肢程度。结果：①给予0.2mg/kg的CNTF,可使损务侧肌纤维横截面积增加35％,肌肉湿重增加38％,胫前肌总蛋白含量增加24％,腓长肌强直收缩强度提高40％,显著改善肢残程度;②0.2mg/kg的CNTF作用明显强于0.05mg/kg的CNTF;③此目鱼肌（慢肌）比伸趾长肌（快肌）对CNTF更敏感。结论：CNTF能显著改善成年大鼠坐骨神经离断后骨骼肌的萎缩和功能丧失,该效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关。     

肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

大鼠快慢肌单纤维肌球蛋白轻链的分析比较

从整块肌肉抽提的肌球蛋白,其轻链类型因肌肉收缩的快慢而有区别,即快肌的肌球蛋白有三条轻链,慢肌的肌球蛋白只有二条轻链(Sarker等,1971;Lowey和Risby,1971),它们分别属于不同的肌球蛋白同功酶,这在鸡(Hoh,1978)和兔(Hoh,1979)都是这样。另外,在神经肌肉的发育过程中,一旦有了神经控制,便使起初只合成快型轻链的肌肉,逐步向合成慢型轻链的慢肌分化(Rubinstein和Kelly,1978)。然而,快肌和慢肌不同的轻链图谱特征,是否也表现在肌纤维的快慢类型上呢?这很少见到报道。我们曾观察到单肌纤维的肌球蛋白有二个成份,它们之间的比值和各自的电泳迁移率可以作为区别二类不同单肌纤维的特征(章生艮、任惠民,1983)。我们认为既然快肌纤维和慢肌纤维的肌球蛋白成份各有特征,那末,单肌纤维的肌球蛋白轻链图谱,当然也应该能反映单肌纤维的快、慢类型了。本文目的就是利用毛细管凝胶电泳对单肌纤维的轻链分析,来探讨这个问题。     

刚果红染色的蟾蜍和蜜蜂横纹肌肌纤维的二向色性

本文报告甘油抽提的蟾蜍缝匠肌和蜜蜂间接飞翔肌经刚果红染色后的二向色性。在这种条件下,蟾蜍缝匠肌出现清楚的二向色性,而且将二向色性和波长的关系与经染色后肌纤维的吸收光谱比较,可以知道二向色性是由于刚果红分子有规则的排列而来。干燥和用脲溶液处理都引起二向色性不可逆的消失,氯乙醇则并不使二向色性增加。经过同样处理的蜜蜂间接飞翔肌一般却没有清楚的二向色性。存在这种差别的可能的原因,曾在文中加以讨论。     

激光二极管微振动传感器在肌肉震颤检测中的应用

为了实现肌肉震颤的光学探测，本文设计并研制了一套基于光反馈效应的直接频率调制激光二极管微振动传感器。微弱机械振动信号的探测结果表明，该系统能实现无接触测量。在此基础上，对人体前臂内侧屈肌群紧张收缩时的肌肉震颤进行了非接触测量，研究了肌肉震颤的特性，研究结果提示：最大自发收缩量是肌肉收缩的固有能力，而肌肉震颤的峰值频率是肌肉的固有属性，这两者是从相互独立的不同的侧面反映肌肉的特征；肌肉震颤的幅度是肌肉在和情况下的一种反应，在一定的限度内这种反应与肌肉的能力之间没有明显关系。     

PAG-OA衍生物Ⅰ5对酿酒酵母转化合成ATP的影响

一种新型促渗透剂PAG-OA(聚氧烯油酸二醇)I 5,甲苯、气流干燥及吐温100等,对酿酒酵母进行细胞渗透性增强处理,考察了酿酒酵母的促渗透性对三磷酸腺苷生产的影响.结果表明,与其他促渗透方式相比,I 5对酿酒酵母三磷酸腺苷的产量有很大的提高.加入0.022 mol/L腺苷,三磷酸腺苷得率为0.038 mol/L,转化率98%;三磷酸腺苷合成时间缩短为1.5 h.经促渗透化处理的酿酒酵母细胞能很好的释放胞内代谢的极性物质;其三磷酸腺苷生产活性大幅度提高.     

PAG-OA衍生物I5对酿酒酵母转化合成ATP的影响

一种新型促渗透剂PAG-OA（聚氧烯油酸二醇）I5,甲苯、气流干燥及吐温100等,对酿酒酵母进行细胞渗透性增强处理,考察了酿酒酵母的促渗透性对三磷酸腺苷生产的影响。结果表明,与其他促渗透方式相比,I5对酿酒酵母三磷酸腺苷的产量有很大的提高。加入0．022mol／L腺苷,三磷酸腺苷得率为0．038mol／L,转化率98％;三磷酸腺苷合成时间缩短为1．5h。经促渗透化处理的酿酒酵母细胞能很好的释放胞内代谢的极性物质;其三磷酸腺苷生产活性大幅度提高。     

肌肉萎缩与氧化应激

肌肉是机体具有收缩性的组织,它的主要功能是通过力量产生引起机体各部位的运动.肌肉萎缩是肌肉质量和力量丧失,肌肉活动功能减退的一种反应,在许多生理和病理情况下都可以出现.肌肉萎缩时不仅表现为肌肉结构形态的变化,如肌肉的重量和体积减少,肌纤维类型改变,最主要是肌肉蛋白质水解作用增强、合成减少.氧化应激是机体氧化产物超过机体抗氧化防御能力一种应激状态,可以导致细胞、组织和器官的损伤.大量证据表明,氧化应激参与肌肉萎缩的致病过程.探讨氧化应激在肌肉萎缩中的作用,对了解肌肉萎缩的致病机制有重要作用.本文对氧化应激和肌肉萎缩的关系,氧化应激参与肌肉萎缩时的蛋白质水解途径,以及连接氧化应激和肌肉萎缩的两个重要细胞信号转导通路做一简要综述.     

在改变大鼠比目鱼肌纤维类型特征中不活动不同于去神经

在本工作中,用河豚毒素长期阻断坐骨神经,使大鼠快肌伸趾长肌(EDL)和慢肌比目鱼肌(SOL)完全不活动,观察了这些不活动肌肉在收缩特性,三磷酸腺苷酶(M-ATPase)组织化学染色和 Z-带宽度等方面的变化,并把它们与去神经产生的变化作了比较。在 EDL,不活动与去神经引起的变化相同,即收缩变慢,各类纤维比例和Z-宽度无明显变化,但是对于SOL,则有一些差别。去神经的SOL的收缩变慢,而不活动的SOL却变快。与此同时,去神经基本上不改变SOL中各类纤维比例,而不活动的SOL中,Ⅱ型纤维增加一倍。本文讨论了在改变大鼠比目鱼肌纤维类型特征中,不活动不同于去神经的可能原因。     

乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经干复合电位作用的观察

利用大白鼠离体膈神经膈肌标本和猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经观察了乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经千复合电位的作用,结果如下:1.大白鼠神经肌肉标本在乌头碱(1.7×10~5)作用下,20分钟阻遏间接刺激引起的肌肉收缩,此时肌纤维静息膜电位无显著变化,在神经干上通常仍可记到复合电位。这种阻遏的可逆性很差。标本对乌头碱的最早反应是增大收缩幅度,出现自发活动,这种作用是通过接头的。2.新斯的明对乌头碱阻遏接头传递无解除作用,但高钙(8mM)却能有效地恢复标本对间接刺激的反应。用小鸡颈二腹肌测定乙酰胆碱的敏感性表明,在乌头碱阻遏神经肌肉间传递后,肌肉乙酰胆碱敏感性有所降低,但并不消失。3.乌头碱在使终板电位消失前不显著改变其时程与振幅。小终板电位在乌头碱作用下先是增加发放频率,最后完全消失。终板电位量子含量的变化是在显著下降前可以看到短时稍有上升。4.1×10~(-4)浓度乌头碱可完全取消猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经复合电位各成份,冲洗以除去药物后只有少部 A 类纤维可重新传导冲动。1×10~(-5)乌头碱的作用是使复合电位各成份的振幅下降,传导时间延长。乌头碱对复合电位各成份的持续时间无影响。本文结果说明,乌头碱对神经肌肉系统的作用首先是阻遏兴奋在神经末梢的传导,高浓     

植物磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的可逆胍变性

纯化的高梁叶片磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEP羧化酶)经不同浓度的盐酸胍处理变性失活后,在试验的蛋白浓度范围内,它的失活时间进程的动力学分析表明为一级反应。0.4 M盐酸胍处理25分钟后(O℃),酶的催化活性完全丧失,酶蛋白的远紫外圆二色性光谱、内源荧光光谱及免疫特异性等测定均表明酶的结构发生了深刻变化。甘油及PEP羧化酶的变构效应剂G6P和甘氨酸对酶在盐酸胍溶液中的变性作用有一定的保护效果。变性酶用复性缓冲液稀释20倍后,在最佳条件下,再经30分钟保温,酶的催化活性能恢复70％以上。G6P和甘氨酸能促进变性酶的复性,甘油亦有明显效果。随着酶活性的恢复,它的远紫外圆二色性、内源荧光及免疫特异性也随之恢复,变性酶的复性速率在常温下(25℃)比在低温下(0℃)要快得多。     

川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞膜嘌呤受体介导反应的调制作用

采用细胞外微电极技术,记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位,观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷（３００μｍｏｌ／Ｌ）可引起神经节细胞膜去极化（ｎ＝６２）、超极化反应（ｎ＝２７）以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应（ｎ＝９）。Ｐ２受体拮抗剂台盼蓝（５００μｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的去极化反应（ｎ＝８）;Ｐ１受体拮抗剂氨茶碱（２００μｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的超极化反应（ｎ＝７）。滴加川芎嗪（１～５ｍｍｏｌ／Ｌ）,神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环－磷酸腺苷（２５０μｍｏｌ／Ｌ）可模拟三磷酸腺苷的超极化反应（ｎ＝９）。川芎嗪（３ｍｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的去极化反应,使其幅值减少５３９±９５％（ｎ＝１４,Ｐ＜００１）,并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应,使其幅值增大１０５４±２４５％（ｎ＝１２,Ｐ＜００１）。在同一标本上,川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强（ｎ＝４）。此外,川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去极相,而增大其后的超极相（ｎ＝３）。     

跖肌肌球蛋白腺苷三磷酸酶与琥珀酸脱氢酶染色的相关性探讨

研究大鼠、家兔和人跖肌的肌纤维型构成比例与分布。应用肌球蛋白腺苷三磷酸酶(ATP酶)和琥珀酸脱氢酶(SDH酶)染色法,观察比较各型肌纤维的组织化学特性。结果表明：肌球蛋白ATP酶染色,大鼠、家兔和人跖肌的肌纤维可分成I型、ⅡA型、ⅡB型肌纤维,横切面呈多边形或椭圆形,分别约占25％、35％和40％;琥珀酸脱氢酶染色,肌纤维呈蔚蓝色,以镶嵌交叉排列,可分为中染S0、深染FOG和浅染FG三型,分别约占25％、30％和45％,种系间无显著性差异。ATP酶活性反应肌纤维收缩的生理特性,而SDH活性反应肌纤维的代谢特征,两种分型的方法有所差异。     

肌纤维类型与运动能力

目前,关于肌纤维的分类和命名尚有争论。劳伦悉尼(Lorazini,1673)首次报道兔骨胳肌有红、白之分,并发现肌肉的色泽与运动能力有关。兰威尔(Ranvier,1883)用电刺激法证明红肌收缩慢而持久,白肌收缩快却不能持久,从而提出将骨胳肌纤维分为“红肌”和“白肌”两种类型。近年来,由于针刺活检肌组织法的采用和超微量分析技术的发展,对肌纤维的理化特性、生理功能等进行了广泛的研究,发现红肌不一定都是收缩慢的,故将肌纤维分为“慢肌”