温度对福寿螺抗氧化酶活性和 丙二醛含量的影响

福寿螺（Pomacea canaliculata）是外来入侵物种,对中国南方大部分地区的生态环境造成严重威胁,其生长和繁殖受到温度影响。本文研究了15 ℃（低温）、25 ℃（对照组）和36 ℃（高温）三种温度条件下,不同时间点（0、6、12、24、48、72 h）福寿螺体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。实验结果表明,在低温（15 ℃）和高温（36 ℃）胁迫下,福寿螺肝胰脏和鳃中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及丙二醛含量均呈现先升高后降低的趋势,并且在72 h时恢复到对照组（25 ℃）水平。低温和高温胁迫下,福寿螺鳃中的过氧化氢酶活性和肝胰脏中的超氧化物歧化酶活性在12 h、24 h和48 h时均显著高于对照组（P < 0.05）,并在48 h时达到最大值（P < 0.01）。鳃和肝胰脏中的谷胱甘肽过氧化物酶活性在12 h升高并在24 h时达到最大值。低温和高温胁迫下,丙二醛含量分别在24 h和12 h达到最大值。结果表明,温度能够诱导福寿螺抗氧化应激反应。福寿螺可以通过增加体内抗氧化物酶活力来缓解温度胁迫所造成的压力。鳃中抗氧化物酶活性变化快于肝胰脏抗氧化物酶活性变化,福寿螺氧化应激反应表现出组织特异性。     

稀土元素对鲤鱼肝胰脏多种酶及MDA含量的影响

目的：探究稀土元素对鱼类肝胰脏抗氧化性及淀粉酶的长期影响。方法：将鲤鱼暴露于0.01、0.1、2、5mg/L的La^3＋溶液中120d,研究分析了La^3＋对鲤鱼肝胰脏POD和SOD活性,MDA含量及SOD和AMY同工酶的影响。结果：表明0.01、0.1、2、5mg/LLa^3＋组与对照组相比,镧对肝胰脏中MDA含量影响不显著,对SOD和POD的活性却表现出了显著抑制（p〈0.05或p〈0.01）。同工酶电泳实验结果表明：鲤鱼肝胰脏SOD酶带,对照组有3条,但处理组各有1条,且酶带亮度弱于对照;0.01、0.1mg/L组La^3＋导致AMY酶带亮度较对照组明显增强,且新增1条酶带。但2、5mg/L组,镧对AMY同工酶影响并不显著。结论：La^3＋能使肝胰脏SOD、POD活性减弱,能使SOD、AMY同工酶酶谱发生显著变化。     

活酵母衍生物对丁(鱼岁)抗氧化能力和部分免疫活性指标的影响

在饲料中添加0.4%活酵母衍生物(LYCD)喂养丁(Tincatinca),对该鱼超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、氧化代谢产物丙二醛(MDA)以及溶菌酶(LYZ)等指标进行测定。结果表明:LYCD可显著提高机体的抗氧化能力;促进鱼体SOD酶的产生,试验与对照组鱼鳃SOD酶活性表现出极显著差异,肝胰脏和脾脏SOD酶的含量显著提高;试验组肝胰脏CAT酶活性极显著升高而氧化代谢产物MDA则极显著下降,脾脏也有显著差异;试验组鱼鳃和肝胰脏组织LYZ活性极显著高于对照组,脾脏LYZ活性也显著提高,而肾脏没有明显变化;同时LYCD还能增加白细胞的吞噬能力,白细胞吞噬指数明显增加     

镧对鲤鱼五种组织超氧化物歧化酶同工酶及酶活性的影响

将鲤鱼暴露于不同浓度的氯化镧溶液120 d,研究稀土元素镧对鲤鱼脑、肝胰脏、肾、鳃、肌肉5种组织超氧化物歧化酶(SOD)同工酶及酶活性的长期影响,结果表明:镧对SOD的影响表现出一定的组织差异性.在实验浓度范围内(0.01～5 mg/L),镧对肝胰脏、鳃、肌肉SOD均有明显抑制作用,且与对照组相比相差显著或极显著(P< 0.05或P< 0.01),而脑、肾SOD活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05).同工酶电泳实验结果表明:镧能使鲤鱼肝胰脏、脑、肾、肌肉、鳃SOD酶带活性强弱发生明显变化,还能使肝胰脏SOD同工酶酶带缺失.     

饵料中不同脂肪水平诱导红姑鱼脂肪肝病的研究

1260尾初始重约为273g的红姑鱼(Sciaenopsocellatus)分为9组,每组3个平行,用9种不同水平蛋白质与脂肪日粮饲养于循环水系统的水泥池网箱内,在水温为232±20℃条件下养殖56d。本实验为饵料中不同脂肪水平诱导红姑鱼脂肪肝病的研究。9种日粮中蛋白质含量分别为:36%,40%,44%;脂肪含量分别为:4%,8%,12%。红姑鱼的各期生长率和存活率随着日粮脂肪含量增加而显著下降,红姑鱼肝胰脏脂肪含量与日粮脂肪水平成正比,各组红姑鱼均发生程度不同的营养性脂肪肝病,其病变程度与日粮脂肪水平成正相关。饲喂脂肪含量分别为8%,12%日粮的红姑鱼从实验3周起开始大量发病死亡,死亡率在5周达到高峰。主要表现为厌食,不游动,皮肤发黑,消瘦直至死亡。解剖见肝胰脏肿大,苍白发黄,柔软易碎。组织学检查发现,各组红姑鱼肝胰脏均见肝细胞不同程度的脂肪变性,溶解坏死,胰腺细胞亦萎缩。电子显微镜观察,在肝细胞线粒体、内质网与细胞浆内有大量微细至大颗粒状的脂滴出现。实验结果表明,饲喂9种不同水平的蛋白质和脂肪日粮的红姑鱼均引起营养性脂肪肝病,其病变程度与日粮脂肪水平成正相关,日粮中脂肪是红姑鱼发病与死亡的直接原因。       

月鳢消化器官指数及蛋白酶活性对饥饿的响应

经实验发现饥饿处理对月鳢各消化器官中蛋白酶活性有显著的影响,测定了实验组和对照组中月鳢各消化器官的蛋白酶活性的变化后,经统计分析,结果显示,在饥饿了4、8、12、16、20d后,胃、肠、肝胰脏中蛋白酶的活性与对照组相比较都出现了极显著变化（p〈0.01）;比胃重、比肝胰脏重以及比肠重在饥饿处理了4d和8d后并未出现显著变化（p〉0.05）,但在饥饿处理时间超过8d后,比肠重与对照组相比较出现了显著变化（p〈0.05）。     

大鼠部分肝切除前后热激处理对过氧化物酶基因表达的影响

用过氧化物酶原位复性电泳（SDS－POD－PAGE）技术分析了部分肝切除（partial hepatectomy,PH)、部分肝切除后再热激（partial hepatectomy following heat shock,PH-HS)和先热激再部分肝切除（heat shock following partial hepatectomy,HS-PH)后肝再生期间过氧化物酶（POD）基因表达差异,结果表明,PH中表达的POD基因种类（7个）＞PH－HS（5个）＞HS－PH（3个）;三个模型的POD总活性为：HS－PH＞PH－HS。根据实验结果推测,POD在肝再生和肝损伤恢复中起一定作用。     

饲料中HUFA影响草鱼脂质代谢的研究

选用初始体重为(50.14±3.33)g的草鱼80尾,饲养于四个循环水养殖缸4w,饲养期水温18-22℃.分别饲喂以三油酸甘油酯制品(对照组)、三油酸甘油酯制品和精制鱼油混合油(HUFA组)为脂肪源的两种试验饲料.饲养结束后对试验鱼不同组织脂肪酸组成、生物学性状、体组成、血清生化指标、脂质代谢酶活性、脂蛋白脂酶(LPL)基因表达及肝胰脏抗氧化指标进行测定.脂肪酸分析表明,饲料中HUFA显著影响鱼体组成:HuFA组草鱼腹腔脂肪组织中C22:6n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高;肌肉组织中n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高,而C20:4n-6含量显著降低(P＜0.05);肝胰脏和脑组织中HUFA含量没有显著差异(P＞0.05),除脑组织外,肝胰脏、肌肉、腹腔脂肪组织中n-3/n-6均显著升高(P＜0.05).与对照组相比,HuFA组腹腔脂肪指数、肝胰脏脂质含量显著降低,肝胰脏T.AOC活性显著升高(P＜0.05),肝胰脏LPL活性及基因表达丰度均显著降低(P＜0.05).研究指出,饲料中HUFA显著影响了草鱼组织脂肪酸组成,且这种影响具有组织特异性.饲料HUFA具有抑制草鱼脂质合成及向肝组织的脂质转运、降低肝胰脏脂质及腹腔脂肪的沉积、提高草鱼抗氧化能力的作用.     

草鱼肠道肝胰脏蛋白酶活性初步研究

对不同种类不同蛋白质水平的饲料与草鱼肠道、肝胰脏蛋白酶活性之间的关系,对草鱼前、中和后肠蛋白酶活性的差异,以及这些酶的最适酪蛋白浓度和最适pH值进行了测定研究。草鱼肠道和肝胰脏蛋白酶活性在饲料含蛋白质32—40％的范围内随着蛋白质含量的增加而升高。肝胰脏蛋白酶活性要比肠道稍高些。饲草草鱼肝胰脏蛋白酶比活为每毫克酶蛋白每分钟产生332．5微克酪氨酸,肠道蛋白酶比活为260．0微克酪氨酸。草鱼肠道蛋白酶活性以后肠较高,前、中肠次之。在pH4—9范围内,以酪蛋白作为底物,草鱼肠道、肝胰脏蛋白酶最大活性分别在pH6．5和pH7．0。在酪蛋白实际浓度为83．33—333．33微克／毫升范围内,肠道和肝胰脏蛋白酶最适酪蛋白浓度分别为166．67微克／毫升和208．33微克／毫升。     

云斑尖塘鳢消化酶活力的研究

本文采用酶学分析方法研究了云斑尖塘鳢在正常摄食状态与饥饿的状态下胃、肠及肝胰脏组织中蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶的活性。结果显示,在30℃的条件下,正常摄食组样本在酸性条件下的蛋白酶活力表现为:胃后肠肝胰脏前肠,中性和碱性条件下:后肠肝胰脏前肠及胃;饥饿组样本仅有胃表现出较高的酸性蛋白酶活性,其他器官的蛋白酶活性均很低。在正常和饥饿实验组中肝胰脏的淀粉酶活性均高于其他器官,胃肠的淀粉酶活性均较低。正常摄食组中脂肪酶活力后肠肝胰脏;而在饥饿组中仅有肝胰脏检测到脂肪酶活性。结果表明,云斑尖塘鳢适度饥饿组较正常摄食组消化酶活性大幅降低;其高蛋白酶活力及中等脂肪酶活力与其肉食性相一致;此外云斑尖塘鳢也具备少量的淀粉消化能力。     

中华鳖病毒的血清学检测

中华鳖病毒（ＴＳＶ）是从病鳖中分离到的一种病毒病原。经细胞培养和差异离心制备ＴＳＶ抗原,肌注家兔获ＴＳＶ抗体（ＴＳＶ－Ａｂ）,中和效价为１：２０,用ＴＳＶ－Ａｂ进行双向免疫扩散和间接ＥＬＩＳＡ检测,被检样品有健康和病鳖组织匀浆液、ＴＳＶ细胞培养液、提纯的ＴＳＶ,以及鱼传染性胰脏坏死病毒（ＩＰＮＶ）、草鱼呼肠孤病毒（ＧＣＶ）、鱼病毒性出血败血症病毒（ＶＨＳＶ）、鲁痘疮病毒（Ｃａｒｐ ｐｏｘ ｖｉｒｕ     

近交系剑尾鱼的遗传生化标记研究

目的通过研究对RR-B、RW-H、BY-F三个近交系和非选育剑尾鱼的研究比较,建立近交系剑尾鱼的遗传生化标记检测技术。方法依照国标GB／T14927.1-2008的遗传操作规程优化实验条件,对三个近交品系及非选育群剑尾鱼的不同组织的6个遗传生化位点进行研究,以得到其遗传生化图谱。结果在6个生化位点中,同一品系剑尾鱼同工酶存在组织特异性,多数同工酶在肝中活性较强。同一生化位点在不同品系间存在差异。RR-B系在葡萄糖磷酸异构酶（Gpi）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（Gpd）位点表现出特异性条带,RW-H系在过氧化氢酶（Ce）位点表现出特异性条带。同一生化位点在各品系内表现较为一致,而在非选育剑尾鱼中在上述三个生化位点表现出多态性。在酯酶（ES）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）位点,各品系谱带不易区分其差异。结论建立了剑尾鱼近交系生化标记检测技术,可望用于近交系剑尾鱼的遗传质量监测。     

温度对兰州鲇消化酶活性的影响

测定了兰州鲇(Silurus lanzhouensis)胃、肝胰脏、前肠、中肠、后肠在不同温度(15℃、20℃、25℃、30℃、37℃4、2℃、47℃)条件下的蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶的活性。结果表明,随温度的升高,各种酶活性的变化均表现为先增高后下降直至不能检出。消化道各部位蛋白酶的最适温度均为42℃;淀粉酶的最适温度除胃和肝胰脏为37℃外,其他部位均为30℃;脂肪酶的最适温度除后肠为30℃外,其他部位均为25℃。消化酶的最适温度高于其生活水域的水温,反映出消化酶作为酶蛋白的耐热性。最适温度下,蛋白酶活性前肠≈中肠>后肠>肝胰脏≈胃;淀粉酶活性前肠>中肠>肝胰脏>胃>后肠;脂肪酶活性中肠>后肠>前肠≈肝胰脏>胃。研究结果还表明,前肠和中肠是兰州鲇消化蛋白的主要部位,中肠是其消化脂肪的主要部位,而前肠是其消化淀粉的主要部位。在消化酶表现出活性的温度范围内,蛋白酶活性明显高于淀粉酶活性。实验还表明脂肪酶具有活性的温度范围较蛋白酶和淀粉酶窄。     

温度和pH对白斑狗鱼消化酶活性的影响

目的:通过改变酶的反应温度和pH,离体分析白斑狗鱼体内淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶活性变化.方法:分别采用Folin酚法、DNS法和氢氧化钠滴定法测定蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性.结果:在白斑狗鱼肝胰脏、胃二部位,淀粉酶的最适温度均为30℃,肠道淀粉酶的最适温度为40℃;最适pH值分别为4.0、2.0、7.0.肝胰脏、胃二部位脂肪酶的最适温度均为40℃,肠道脂肪晦的最适温度为50℃;最适pH值分别为5.0,4.0、5.0.肝胰脏、胃、肠道蛋白酶的最适温度均为50℃;最适pH值分别3.0、3.0、9.0.结论:在各自最适温度下,脂肪酶、淀粉酶、蛋白酶比活力均为:肠道＞胃＞肝胰脏.     

肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮／内皮素-1系统关系的研究

目的：观察肢体缺血／再灌注（I／R）后一氧化氮／内皮素-1（NO／ET-1）失衡与肝损伤的关系以及缺血预适应（1pc）对NO／ET-1系统的调节作用。方法：实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为3组（n=6）：对照组（control）、缺血／再灌注组（I／R）和缺血预适应组（IPC＋I／R）,分别测定血浆谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）;血浆和肝组织一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-I）的含量变化,一氧化氮／内皮素-1（NO／ET-1）比值及肝组织的总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平;免疫组化法检测肝组织的诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达;HE染色,在光学显微镜下观察肝组织的形态学改变。结果：发现肢体再灌注期血浆和肝组织NO、ET-1均明显增加,而NO／ET-1的比值却明显降低,同时血浆ALT、AST升高,光学显微镜下肝细胞、内皮细胞肿胀,肝细胞变性及肝窦淤血,炎性细胞浸润,肝损伤加重,肢体I／R后肝组织iNOS的表达增强,而eNOS（主要为eNOS）的表达减少,伴有总NOS活性增强。说明肢体缺血再灌注后肝组织内皮源的NO产生减少,而非内皮源的NO产生增多;IPC减轻了肢体I／R后引起的NO／ET-1失衡。结论：肢体I／R后肝组织损伤与NO／ET-1失衡有关,IPC对肢体I／R继发的肝组织损伤的保护作用可能是通过对NO／ET-1系统的调节作用而介导的,此时内皮源的NO产生增加,非内皮源的NO产生减少。     

额尔齐斯河野生丁(鐬)蛋白酶、淀粉酶活性的研究

目的:研究温度、pH、金属离子对新疆额尔齐斯河野生丁(鐬)消化道蛋白酶、淀粉酶活性的影响.方法:酶学和生化法.结果:丁(鐬)蛋白酶活性,后肠＞前肠＞中肠＞肝胰脏;淀粉酶活性,后肠＞中肠＞前肠＞肝胰脏.肠道、肝胰脏蛋白酶的最适温度分别为35℃、40℃,淀粉酶的最适温度均为40℃.消化道各部位蛋白酶、淀粉酶的体外最适pH为7.5.在试验的离子浓度范围,高浓度Ag 、Cu2 抑制酶活力;高浓度Fe3 、Mg2 、Ca2 促进酶活力;Pb 、Ba2 对消化道酶活力影响依浓度和部位而变.结论:消化酶最适温度均高于所处环境温度,最适pH值变化范围偏碱性;不同浓度金属离子对丁(鐬)消化道各部位蛋白酶、淀粉酶活力高低表现出不同的变化趋势.     

饲料中不同浓度菲对中华倒刺鲃几种血液学指标和肝胰脏的影响

以中华倒刺鲃（Spinibarbus sinensis）幼鱼初始体重为（42.800.32） g为研究对象,在实验室条件下分别饲喂菲（PHE）含量为0、429.17、861.38和1289.87 g PHE/g的人工配合饲料16周,测定鱼体的血液学指标以及肝胰脏指数的变化,以检验中华倒刺鲃受到含PHE食物暴露胁迫后的毒理学反应。结果显示:血清中的红细胞数目、血红蛋白和总蛋白在各实验处理组之间均无显著差异;血糖含量随PHE浓度的升高表现出先升高后降低的趋势,且各染毒组均显著高于对照组（P0.05）;球蛋白含量在500 g PHE/g组显著高于对照组（P0.05）,白蛋白含量则在500 g PHE/g组显著低于对照组（P0.05）,而这两个指标在其余含毒饲料组与对照组间均无显著差异;谷丙转氨酶活力随饲料中PHE浓度的升高表现出升高的趋势,仅在最高浓度组（1500 g PHE/g组）时与对照组的差异达到显著水平（P0.05）;谷草转氨酶活力也随饲料中PHE浓度的升高而升高,在1000和1500 g PHE/g组与对照组之间差异显著（P0.05）;肝糖原随饲料中PHE浓度的升高而降低,且各组间的差异均达到了显著水平（P0.05）;各实验处理组的肌糖原含量均显著低于对照组（P0.05）,而3个染毒饲料组之间无显著差异;肝胰脏指数随饲料中PHE浓度的升高而升高,且各染毒组显著高于对照组（P0.05）。通过讨论我们认为:中华倒刺鲃受到含PHE食物胁迫后血糖升高,而糖原含量和血清蛋白降低的现象应当是动物受到胁迫后能量需求升高的适应性反应,肝胰脏指数的升高是鱼体对PHE食物暴露胁迫在器官水平上的代偿性反应,而两种转氨酶在有毒饲料处理组鱼体的升高则表明PHE对肝脏造成了细胞损伤。       

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

温度和pH对洞庭鲇鱼消化酶活性的影响

采用酶学分析方法研究了温度和pH对洞庭鲇鱼蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶活力的影响。结果表明,在设定的温度和pH范围内,鲇鱼各消化酶的活力均随着温度和pH的升高呈现先升后降的变化趋势。其中,胃蛋白酶的最适温度为40℃,肝胰脏、前肠、中肠和后肠蛋白酶的最适温度为45℃;脂肪酶的最适温度均为35℃;胃淀粉酶的最适温度为35℃,其他部位均为30℃。胃、肝胰脏、前肠、中肠和后肠蛋白酶的适宜pH分别为2.0、8.5、7.5、8.0和8.0;脂肪酶的适宜pH均为7.5;淀粉酶肝胰脏的适宜pH为7.5,其余部位均为7.0。鲇鱼各消化酶活力存在器官特异性。在最适温度下,蛋白酶活力顺序为前肠>肝胰脏>胃>中肠>后肠,脂肪酶的活力顺序均为肝胰脏>胃>前肠>中肠>后肠,淀粉酶的活力顺序为肝胰脏>前肠>中肠>后肠>胃,各部位之间差异显著(P<0.05)。     

饲料氧化鱼油对草鱼肝胰脏结构和功能的损伤

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。