产亚硝酸优杆菌的抗生素敏感性试验

从临床34例胃癌患者的胃粘膜组织分离出产亚硝酸化杆菌19株,检出率55.88％,采用纸片琼脂扩散法,参照美国临床实验室标准委员会规定的标准判定药敏结果,选用10种抗生素纸片,对产亚硝酸优杆菌进行了体外药敏测定,其结果氯霉素、红霉素和庆大霉素对产亚硝酸优杆菌呈敏感性,卡那霉素、链霉素和四环素呈中度敏感,而青霉素类全部耐药。     

胃癌患者胃粘膜无芽胞厌氧菌分析及药物敏感试验

对98例具有消化不良症状的患者做胃镜检查,取胃粘膜组织进行细菌分离培养,结果表明,不同的消化道疾病,胃粘膜微生物群均发生不同的改变,其中胃癌患者改变最明显,胃内微生物检出率最高,无芽胞厌氧菌检出率87.88％（29／33）,其中产亚硝酸优杆菌检出率为57.60％（19／33）,硝酸盐还原试验阳性菌株占72.70％（24／33）。这些细菌和胃癌的关系有待深入研究。对19株产亚硝酸优杆菌做药物敏感试验,结果显示,该菌对青霉素类药物均耐药,对氯霉素,红霉素,庆大霉素敏感。     

胃癌患者胃液可溶性白细胞介素2受体的改变

白细胞介素2受体（interleukin－2re－ceptor,IL-2R）,因其在IL－2介导免疫反应中的重要作用,SIL－2R作为免疫功能的标志物与调节物已迅速应用于临床多种疾病的研究[1,2]。但有关胃癌患者胃液SIL－2R改变的文献报道甚少。本文通过对胃癌患者胃液SIL—2R定量分析旨在探讨其病变局部免疫功能状态及其可能相关因素,并为临床诊断胃癌提供了有用资料。1材料与方法1．1材料1．1．1研究对象共91例患者,其中胃癌组（实验组）34例,其他消化道疾病力例（对照组）,后者包括胃溃疡25例、萎缩性胃炎13例、浅表性胃炎19例,上述患者均经电子…     

胃癌患者胃粘膜微生物群改变的初步研究

对１０２例具有消化不良症状的患者做胃镜检查,并取胃粘膜组织进行细菌的分离培养。结果表明,不同的消化道疾病,胃粘膜微生物群均发生不同的改变。其中胃癌患者改变最明显,胃内微生物检出率最高,幽门螺杆菌检出率为５２９４％（１８／３４）,无芽胞厌氧菌检出率为８８２４％（３０／３４）,其中产亚硝酸优杆菌检出率为５５８８％（１９／３４）,硝酸盐还原试验阳性菌株占７０５９％（２４／３４）。     

胃癌患者胃粘膜微生物群的改变

胃癌病因迄今不明［1］。胃肠道的微生态环境的改变参与了人体的生理、生化及病理等过程［2］。为了探讨胃微生态环境与胃癌的关系,我们对叽例不同消化道疾病患者胃粘膜微生物群进行研究,现将结果报道如下。1材料与方法1．1研究对象91例消化道疾病患者,其中女36例,男55例,年龄22岁～79岁。均经电子胃镜检查和胃粘膜活组织检查确诊。胃癌组34例（实验组）,其它胃病患者57例（对照组）,后者包括胃溃疡25例,萎缩性胃炎13例,浅表性胃炎19例。1.2取样培养在电子冒镜检查时,由活检孔无菌方法取病变胃粘膜组织3～4块进行细菌分离培养。1…     

消化道疾病患者胃微生态环境的改变

本文对５９例具有消化不良症状的患者做了内镜检查。取胃粘膜组织进行细菌的分离培养,镜检,测定胃液中的ｓＩｇＡ的含量及ｐＨ。结果表明,不同消化道疾病,胃的微生态环境会发生不同的改变。其中胃癌患者改变最明显,胃内微生物检出率高,ｐＨ均大于４,ｓＩｇＡ含量１４０．５７±３７．４５μｇ／ｍｌ,幽门螺杆菌（ＨＰ）的检出率为６６．７％;溃疡组,ＨＰ的检出率为７９．２％,其它微生物检出率较胃癌组低,ｓＩｇＡ含量１３３．８０±６５．８４μｇ／ｍｌ;胃炎组,微生物的检出率较低,ｓＩｇＡ含量７１．００±６０．３８μｇ／ｍｌ,ｐＨ大部分在２一４。     

幽门螺杆菌感染者Th1/Th2细胞免疫应答变化

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃病患者血清Th1/Th2细胞因子(干扰素-γ,IFN-γ、白细胞介素-4,IL-4)水平变化,以探讨其在发病中的可能免疫致病机制。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定17例慢性浅表性胃炎、15例胃癌前病变和20例胃癌患者血清IFN-γ及IL-4的含量。比较H.pylori阳性3组患者之间、H.pylori阳性与阴性各相应组患者之间血清2种细胞因子的差异。结果 H.pylori阳性的浅表性胃炎组、胃癌前病变组及胃癌组血清IL-4含量随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组之间差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的3组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性与阴性的各相应组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的胃癌前病变组和胃癌组与H.pylori阴性的相应组血清IL-4含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的浅表性胃炎组血清IL-4含量较H.pylori阴性的浅表性胃炎组明显降低(P<0.05)。结论 H.pylori感染可能抑制Th2型免疫应答,导致H.pylori感染持续存在;H.pylori感染相关胃部病变进展过程中,可能存在Th1型应答向Th2型应答漂移,与胃癌的发生可能有一定的相关性。     

SDF-1基因对HIV-1核酸疫苗诱导的免疫应答

研究SDF-1基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响,以探求治疗性HIV-1核酸疫苗的新策略. 将pCI-neoGAG联合SDF-1基因或者pCI-neoGAG单独免疫Balb/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,用MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.研究结果提示 与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合SDF-1基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1p24抗体滴度降低,有显著性差异(p<0.01);而与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合SDF-1基因免疫组小鼠血清的IFN-γ升高,差异显著(p<0.01);pCI-neoGAG联合SDF-1基因免疫组小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高于pCI-neoGAG免疫组,有显著性差异(p<0.01).因此,SDF-1基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,可能增强特异性Th1细胞和CTL反应,SDF-1基因对体液免疫有抑制作用.SDF-1基因对于治疗性HIV-1核酸疫苗是具有较好应用前景的免疫佐剂.     

真菌和氮素在食物链中与胃癌病因关系的探讨

作者等根据假设,即真菌与氮素通过食物链过程进入人体,由于真菌毒素或其代谢产物与胃内亚硝酸盐、胍类、胺类等合成致癌性亚硝基化合物,并在慢性胃炎的基础上逐渐发展为胃癌,在我国胃癌高,低发区进行了综合考察。本文报告考察结果,发现胃液内杂色曲霉(Aspergillus versicolor)检出率最高,高低发区对比差异显著(p<0.001)。此菌与胃液的pH值、酸度、NO_2~-含量、胃粘膜活检结果关系密切。已知杂色曲霉产的杂色曲霉素(sterigmatocystin)可诱发大鼠的腺胃癌,因此考虑此菌与人胃癌的发生可能有关,但是否为因果关系,尚需进一步实验研究。     

老年人萎缩性胃炎和胃癌与胃液pH及微生态环境改变的关系探讨

本实验研究了老年人萎缩性胃炎和胃癌患者的胃液ｐＨ值及胃内部分菌群数量与正常人胃液ｐＨ值及菌群数量的比较,从１５例萎缩性胃炎患者和１５例胃癌患者的胃液中发现ｐＨ值增高,随之肠杆菌、肠球菌、拟杆菌数量也明显高于正常人,而一些胃内的生理菌少于正常人,由此证明胃内微环境的改变与胃癌的发病率有关系     

胃癌组织中溶菌酶的免疫组织化学及其与浸润转移的关系

应用微波－ＳＰ法免疫组化技术,检测了９７例胃癌和３０例手术胃切端正常胃粘膜组织中溶菌酶（ＬＺＭ）表达状况。其阳性率分别为８５．６％和６６．７％,前者显著高于后者（Ｐ＜０．０５）。ＬＺＭ在胃癌中的表达阳性率比较,差分化癌和粘液细胞癌均显著高于分化型腺癌（Ｐ值均＜０．０５）,有淋巴结转移性胃癌显著高于无淋巴结转移者（Ｐ＜０．００５）。在一组原发部位和淋巴结转移性胃癌配对标本中,ＬＺＭ表达无明显差异性,提示胃癌ＬＺＭ活性增高发生在淋巴结转移之前。结果表明,ＬＺＭ表达与胃癌细胞的分化程度及生物学行为密切相关     

树突状细胞对胃癌前病变的免疫保护分析

摘要 目的：探究树突状细胞(Dendritic cells,DC)对胃癌的免疫保护作用。方法：选择2016年1月至2018年1月于我院接受治疗的145例胃癌、39例慢性萎缩性胃炎、21例不典型增生、27例肠上皮化生以及20例正常对照组患者为研究对象,分别采集其胃粘膜标本进行染色,记录和比较其胃粘膜中S100⁺、CD4⁺和CD8⁺细胞的数量、平均面积以及平均吸光度,并将胃癌患者分为中分化腺癌(49例)、低分化腺癌(53例)和未分化癌(43例)进行对比。结果：(1)胃癌组、慢性萎缩性胃炎组、不典型增生、肠上皮化生组的胃粘膜S100⁺阳性细胞计数明显高于正常对照组（P<0.05）,胃癌组平均吸光度低于对照组,其他3组平均吸光度显著高于对照组,(P<0.05);胃癌组平均面积与正常对照组相比无差异(P>0.05),其他三组平均面积显著高于对照组（P<0.05）;(2)慢性萎缩性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组患者CD4⁺细胞数均低于对照组(P<0.05);胃癌组、慢性萎缩性胃炎组、肠上皮化生组患者平均面积均低于对照组(P<0.05);胃癌组、慢性萎缩性胃炎组、不典型增生、肠上皮化生组平均吸光度均低于对照组(P<0.05);(3)慢性萎缩性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组患者CD8⁺细胞数明显高于对照组(P<0.05),胃癌组稍低于对照组(P>0.05);胃癌组患者平均面积低于对照组(P<0.05);胃癌组患者平均吸光值低于对照组,慢性萎缩性胃炎组、肠上皮化生组患者高于对照组(P均<0.05);(4)随着胃癌分化程度的降低,胃癌患者DC细胞数有降低趋势。结论：胃癌前病变患者胃粘膜中DC数量会显著增多,免疫功能加强,DC细胞数量会随胃癌分化程度的降低而减少,分析其原因与DC细胞能够抑制癌前病变有关。     

实时荧光定量RT-PCR对胃癌组织中hMLH1 mRNA的检测及其临床意义

目的:探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌组织中的表达水平及其临床意义.方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对40例胃癌患者的癌组织、40例癌旁胃炎组织及21例慢性胃炎患者的慢性胃炎组织中hMLH1 mRNA进行定量检测,以三磷酸甘油醛脱氢酶基因(hGAPDH)为内参照.结果:胃癌组织、癌旁胃炎组织、慢性胃炎组织中hMLH1 mRNA的相对含量分别是7.23±1:11.91,3.80±5.13,2.01±1.25,三组相比差异有统计学意义(F=3.272,P=0.042),胃癌组织中hMLH1mRNA含量明显高于其他两组,癌旁胃炎组织中含量明显高于非胃癌惠者慢性胃炎组织中的含量(P＜0.05);除hMLH1 mRNA含量在有、无淋巴结转移的胃癌组织中有显著差异(P＜0.05)外,hMLH1 mRNA在胃癌组织中含量受肿瘤直径、浸润深度影响不大(P＞0.05).结论:胃癌组织和癌旁慢性胃炎组织与慢性胃炎组织相比存在hMLH1 mRNA转录差异,这种基因的转录差异可能与胃癌的发生有关,而与胃癌的发展关系不显著.     

胃癌血管生成素和血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)在胃癌的表达及其与肿瘤血管生成和临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,应用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),结合临床病理资料进行分析。结果胃癌组织VEGF、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于癌旁正常组织(P(0.05)。VEGF表达与肿瘤大小、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P(0.05),而与患者年龄、性别、组织学类型和分化程度无关,其阳性组的Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于阴性组,VEGF的表达与Ang-2、MVD呈正相关。胃癌组织Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P(0.05),与MVD呈正相关。胃癌Ang-1表达略低于对照组,但无统计学差异(P(0.05),Ang-1的表达与肿瘤侵袭深度和MVD值呈负相关。结论胃癌中VEGF、Ang-2蛋白的过度表达以及Ang-1蛋白的低表达可能在肿瘤血管生成和肿瘤浸润、转移中起重要作用。     

原位PCR对胃癌和胃炎组织内幽门螺旋杆菌的检测

为探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hpy)与胃癌发病的关系,我们建立了原位(PCR(in situ PCR,ISPCR)方法,并使用它对胃炎和胃癌组织内的幽门螺旋杆菌进行了检测。发现在胃炎组织内Hpy的感染率为83.3％,胃癌组织内的感染率为65％。在11例胃癌阳性标本中,4例为细胞核阳性,2例细胞浆阳性,5例为所带正常胃腺组织内阳性。提示,Hpy的致癌机理,除与细菌的长期刺激外,尚可能与其参与细胞的功能调控有关。     

巯基参与胃粘膜防御机制

本工作研究了胃粘膜非蛋白质巯基物质(NPSH)在粘膜防御功能中的作用。结果表明,酸性乙醇灌胃或冷冻加束缚应激引起大鼠胃粘膜 NPSH 含量显著下降;补充含-SH 的化合物半胱胺或还原型谷胱甘肽可防止酸性乙醇引起的胃粘膜损伤;在酸性乙醇灌胃或应激后,胃粘膜谷胱甘肽还原酶活性明显降低,并与 NPSH 含量的下降在时间上一致;丙二醛含量在酸性乙醇灌胃后显著升高,自由基清除剂二甲亚砜可减轻胃粘膜损伤。上述结果提示,胃粘膜NPSH 可能通过对自由基的清除作用参与粘膜的局部防御机制;谷胱甘肽还原酶活性下降和自由基生成增加所导致的粘膜 NPSH 含量下降可能是损伤发生过程的重要环节。     

胃癌细胞DNA含量、AgNOR计数与其生物学特性关系的研究

本文使用图像分析技术测定了正常胃粘膜、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌共８９例细胞ＤＮＡ相对含量及ＤＮＡ倍体分布;并用银染方法对８９例细胞核仁形成区嗜银蛋白进行定量分析。结果显示：不典型增生往往可观察到与胃癌相似的ＤＮＡ核型即高异倍体的出现,高异倍体的出现可能是重要的癌前标志;在胃粘膜病变中,ＡｇＮＯＲ值随病变异型程度的加重而递增,各组间差异均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。早期癌、浸润癌和转移癌间,以及癌转移过程中粘膜层、肌层、淋巴结内癌细胞ＤＮＡ含量无明显差异;ＡｇＮＯＲｓ计数均值差异亦无非常显著性意义（Ｐ＞０．０５）。随癌细胞分化程度升高,ＤＮＡ含量增多及异倍体出现率升高;各期胃癌除粘激腺癌与分化型腺癌差异无显著性意义外,余各型胃癌ＡｇＮＯＲｓ值随分化程度升高而增多,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。因此,ＤＮＡ含量及倍体分析,ＡｇＮＯＲｓ计数与胃癌的生物学行为密切相关,可作为胃癌早期诊断,癌前病变预测以及组织分级的一种重要指标。     

Low concentrations of zinc in gastric mucosa are associated with increased severity of Helicobacter pylori-induced inflammation

BACKGROUND: Chronic Helicobacter pylori infection is the most common cause of gastric cancer. H. pylori induces oxidative stress while zinc deficiency results in increased sensitivity to it. In Ecuador, the prevalence of gastric cancer and zinc deficiency are high. We hypothesized that zinc deficiency in Ecuadorian people would cause increased H. pylori-induced inflammation in the gastric mucosa associated with lower tissue zinc concentrations. METHODS: Three hundred and fifty-two patients with dyspepsia underwent endoscopy to obtain gastric mucosa biopsies. Diagnosis of H. pylori infection and its severity, histopathology, mucosal zinc concentration, and inflammation intensity were determined. RESULTS: H. pylori-infected patients with non-atrophic chronic gastritis had lower concentrations of zinc in gastric mucosa than uninfected patients with the same type of gastritis (251.3 +/- 225.3 vs. 426.2 +/- 279.9 ng/mg of protein; p = .016). Considering all patients, the more severe the H. pylori infection, the higher the percentage of subjects with infiltration by polymorphonuclear (PMN) cells (p = .0001). Patients with high PMN infiltration had lower mucosal zinc concentrations than patients with low PMN infiltration (35.2 +/- 20.7 vs. 242.9 +/- 191.8 ng/mg of protein; p = .021). CONCLUSIONS: The degree of inflammation in H. pylori-induced gastritis appears to be modulated by gastric tissue zinc concentrations.     

p53突变蛋白在胃癌组织中的表达及免疫电镜观察

作者应用抗ｐ５３单克隆抗体Ｐａｂ１８０１（Ａｂ２美国癌基因公司产品）对３８例手术切除的胃癌组织及癌旁胃粘膜的冰冻切片标本进行ｐ５３突变蛋白表达的检测,并进一步用胶体全免疫电镜技术对ｐ５３突变蛋白的分布特征进行观察。结果：３８例胃癌组织中,２４例有ｐ５３突变蛋白高表达,阳性率６３．２％。在对应的癌旁胃粘膜中１０例为ｐ５３的弱表达,正常组织无表达。伴有淋巴结转移的２３例胃癌标本中,１８例ｐ５３高表达（７８．３％）。免疫电镜结果表现,ｐ５３蛋白主要分布于核内染色质中,胞浆中有散在的阳性区,但以核膜周边为主,紧靠核膜。本研究结果提承胃癌的发生及其肿瘤的生物学行为与抑癌基因ｐ５３的突变密切相关,ｐ５３突变蛋白可能是通过对ＤＮＡ复制的影响而参与肿瘤的形成。     

c-Met与Fas在胃癌组织中的表达及其相关性

目的探讨c-Met和Fas在胃癌中的表达、临床意义及其相关性。方法采用免疫组化方法检测c-Met和Fas在正常胃黏膜（n=17）,胃癌旁组织（n=51）及胃癌组织（n=51）中的表达。结果在正常胃黏膜、胃癌旁组织及胃癌组织中,c-Met阳性率呈递增趋势,组间差异有统计学意义（χ^219.881,P〈0.01）;Fas阳性率有递减趋势,组间差异有统计学意义（χ^29.590,P〈0.01）。χ^2验显示c-Met在浸润深度和淋巴结转移组内阳性表达率组内差异有统计学意义（P〈0.05）,而在年龄、性别和组织分型组内差异无统计学意义（P〉0.05）;Fas在浸润深度组内阳性表达率组内差异有统计学意义（P〈0.05）,而在年龄、性别、组织分型和淋巴结转移组内差异无统计学意义（P〉0.05）。Spearman等级相关分析显示c-Met和Fas表达呈正相关（rs=0.599,P〈0.01）。结论c-Met过表达和Fas表达下调与胃癌的发生发展及浸润转移有关,c-Met表达可能是胃癌细胞逃逸Fas介导的细胞凋亡的一种机制。