HIV感染中的细胞凋亡

CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。     

病毒感染与细胞凋亡

本文叙述了ＥＢ病毒、甲级病毒、单纯疱疹病毒１型（ＨＳＶ－１）、牛痘病毒、腺病毒、人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）和杆状病毒等感染细胞后对宿主细胞凋亡的影响,初步探讨了可能的机制,并作了展望。     

细胞感染与细胞凋亡

本文叙述了多种细菌及其毒素感染后对淋巴细胞,巨噬细胞,中性粒细胞和单核细胞凋亡的影响,初步探讨了可能的机制及其意义。     

流感病毒感染诱导MDCK细胞凋亡的研究

用荧光染色、DNA凝胶电泳等方法检测了A型流感病毒株A1／京防86－1和B型流感病毒株B/沪防93－1诱导狗肾体代细胞(MDCKcells)的凋亡情况,并采用MTT法和流式细胞仪比较了这2株病毒对MMCK细胞的毒力和凋亡诱导能力水平。结果显示：病毒感染6h后,细胞DNA发生断裂,病毒感染12h后,可见明显的染色质凝聚;在一定范围内,细胞凋亡强度表现出明显的时间和剂量依赖关系;并且,A型流感病毒株的毒力和调亡诱导能力均强于B型流感病毒株。实验结果表明：流感病毒感染引起的细胞死亡主要是通过调亡实现的,毒力不同的流感病毒株诱导细胞调亡的能力不同。     

细菌,真菌感染与细胞凋亡

病原微生物及其代谢产物可诱发或抑制宿主细胞的凋亡,这对于感染性疾病的发生、发展及其转归具有重要意义。研究病原微生物与细胞凋亡的相互关系,有助于深入理解感染性疾病的致病机制,并寻找其治疗与预防的新途径。     

细胞周期与细胞凋亡

从海洋生物胚胎细胞到哺乳动物的细胞周期,主要是在其细胞周期基因产物周期素及Ｐ３４的调控下启动,运行和脱出周期的;某些原癌基因或抑癌基因的产物如ｐ５３,ｐＲＢ也直接调控着细胞周期。     

凋亡体与细胞凋亡

由细胞色素C（Cytochrome c,Cyt c）、ATP/dATP、凋亡酶激活因子-1（apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1）以及procaspase-9（caspase-9的前体）构成的约700 kDa、具有很强的caspase酶激活活性的大分子蛋白复合物——凋亡体（apoptosome）,在哺乳动物线粒体凋亡途径和胚胎发育中至关重要。描述了凋亡体上各因子的结构、功能及其相互关系,线粒体介导的凋亡通路中凋亡体的形成及其调控。     

蛋白酶与细胞凋亡

凋亡是受遗传因素控制的细胞死亡,其分子机制是进化过程中十分保守,从线虫到人,许多蛋白酶同源物的发现,提示蛋白酶是细胞死亡机制的核心成分。本论述了调控细胞凋亡的蛋白酶,蛋白酶作用的底物及其蛋白酶在细胞凋亡中的作用机制。     

整合素与细胞凋亡

正常细胞－－基质或细胞－细胞间粘附的破坏罕激活细胞自杀性程序,导致细胞凋亡。由于整合素介导细胞细胞外基质以及细胞间的粘附,负责细胞内、外信号的传递,因此整合素在周亡过程中的作用受到日益广泛的关注。     

细胞凋亡与衰老

细胞凋亡是细胞死亡的形式之一。它的启动和发展需要多种基因及其产物的参与。终末蛋白（ｔｅｒｍｉｎｉｎｐｒｏｔｅｉｎ,Ｔｐ）是一种新发现的细胞质蛋白,有三种分子形式：Ｔｐ９０、Ｔｐ６０和Ｔｐ３０,分别存在于增殖细胞、衰老细胞和凋亡细胞。Ｔｐ３０的存在,标志着细胞凋亡关键时刻的降临。     

病毒基因与细胞凋亡

细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是受遗传控制的细胞自灭过程,是机体维持稳态的主要机制之一。是一种典形的细胞程序化死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ）,细胞程序化死亡的诱导与调控机制是当今生物学中非常活跃的研究领域,涉及到细胞生物学,病毒学、免疫学、发育生物学、致癌生物学等学科。具有重要的理论与实践意义。引起细胞凋亡的因素很多,本文仅就病毒基因与细胞凋亡的关系,主要以疤疹病毒科,腺病毒科,杆状病毒科和逆转录病毒中某些病毒与细胞凋亡相关的基因及其结构,作用方式和分子机理的研究结果进行综述并对以后研究方向作些展望。     

HIV介导的细胞凋亡

细胞凋亡是多细胞生物的一种生理性细胞死亡 ,它和坏死性细胞死亡是两种不同的细胞死亡形式 ,细胞凋亡是细胞内在的有规律的机制引起的 ,它可由细胞内部因素和外部刺激所诱导 ,细胞凋亡有其固有的形态特点 ,这种“自杀”行动对机体的正常发育和新陈代谢都是必要的 ,有助于维持组织稳态 ,对于机体是有利的。如细胞凋亡异常将会给机体带来各种病理后果。另外由于细胞凋亡的可诱导性 ,就为疾病的治疗提供了一条新思路。近年来发现 ,ＨＩＶ病毒也参与了细胞凋亡的诱导和抑制 ,在这些过程中相关的病毒基因的表达和相应蛋白质的合成起着关键性的作…     

病毒基因与细胞凋亡

细胞凋亡是受遗传控制的细胞自灭过程,是机体维持稳态的主要机制之一。是一种典形的细胞程序化死亡,细胞程序化死亡的诱导与调控机制是当今生物学中非常活跃的研究领域,涉及到细胞生物学、病毒学、免疫学,发育生物学,致癌生物学等学科,具有重要的理论与实践意义。引起细胞凋亡的因素很多,本文仅就病毒基因与细胞凋亡的关系,主要以疱疹病毒科,腺病毒科,杆状病毒科和逆转录病毒中某些病毒与细胞凋亡相关的基因及其结构,作用     

蛇毒与细胞凋亡

简要介绍了细胞凋亡的形态学变化和生物化学等特性,及其主要的定性、定量检测方法,综述了蛇毒在细胞凋亡和肿瘤研究中的发展概况和国外最新进展。     

SARS-CoV感染Vero E6细胞诱导细胞凋亡

为了确定SARS冠状病毒(SARS-CoV)感染Vero E6是否引起细胞凋亡,我们利用细胞DNA琼脂糖电泳,感染细胞的间接荧光染色和Hoechst 33258细胞核染色,以及流式细胞仪分析等方法证明了SARS-CoV感染的Vero E6具有典型的凋亡细胞学和生物化学特征.实验证明具有细胞凋亡特征的所有细胞均为处于感染晚期的细胞.表现明显细胞病变(CPE)的细胞大多已经出现核质凝缩或形成凋亡小体进入细胞凋亡的过程.可以断定SARS-CoV感染Vero E6细胞诱发了细胞凋亡.     

粘附分子与细胞凋亡

当贴壁生长的上皮细胞和内皮细胞丧失粘附特性时,细胞可发生凋亡,这一现象促进全们去认识细胞粘膜与凋亡的关系,粘附分子是细胞粘附（细胞－细胞,细胞－细胞外基质）的重要分子基础,并可能通过信号传递途径影响细胞内凋亡相关基因,调控细胞凋亡过程,尽管由粘附分子参与介导的细胞凋亡机理尚不完全清楚,然而其与细胞凋亡的生物学意义正经起广泛关注,本文简述粘附分子与细胞凋亡的研究现状。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因控制的自主性死亡过程。近年来研究发现,线拉体在细胞凋亡过程中起重要作用,它可以通过改变膜通透性、释放凋亡活性物质等介导细胞凋亡。