大鼠脊髓内甲啡肽、亮啡肽和甲七肽在镇痛和电针镇痛中的不同作用

1.给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射甲啡肽200—800nmol引起与剂量相关的镇痛效应。注射脑啡肽降解酶抑制剂Thiorphan 50nmol或Benatin 300nmol可加强电针镇痛,注射甲啡肽抗体则可对抗电针镇痛。这些资料说明内源性甲啡肽确实在痛觉调制系统中起着重要作用。 2.脊髓蛛网膜下腔注射亮啡肽800nmol使痛阈升高44％,其镇痛效应尚不及200nmol甲啡肽的作用(痛闻升高61％);注射甲七肽10-200nmol未见痛阈明显改变。注射亮啡肽或甲七肽抗体并不能对抗电针镇痛;注射甲七肽降解酶抑制剂Captopril 1000nmol也不能加强电针镇痛。这些资料说明,脊髓中的亮啡肽和甲七肽存痛觉调制中可能不起重要作用。     

脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛的影响

目的：观察脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛作用的影响。方法：30只sD大鼠随机分为3组（n=10）：C1组：鞘内注射生理盐水（10出）;M1组：鞘内注射吗啡（15μg／10μl）;AMI组：鞘内同时给予吗啡15μg＋胍丁胺12．5μg／10出。所有大鼠均于鞘内给药后5min于跖部皮下注射蜜蜂毒50m（0．2mg）致痛,观察并纪录1h内大鼠的自发缩足反射次数。另30只SD大鼠分组为C2,M2和AM2（n=10）,每组给药分别同前,用来测定机械痛阈和热刺激阈值。结果：与C1组比较,M1组1h内大鼠的自发缩足反射次数显著减少,提示鞘内注射吗啡对蜜蜂毒诱致的自发痛具有显著性抑制作用（P〈0．05）;鞘内同时给予吗啡和胍丁胺（AM1组）,大鼠自发缩足反射次数进一步减少,与M1组比较具有显著性意义（P〈0．05）。与对照组C2组比较,M2组大鼠的热刺激闽值和机械性痛闽明显提高;AM2组热刺激潜伏期显著延长,机械刺激阈值显著提高;AM2组与M2组比较热刺激潜伏期和机械刺激阈值有统计学差异（P〈0．05）。结论：鞘内胍丁胺和吗啡联合用药可显著增强吗啡对蜜蜂毒诱致自发痛的抑制作用,具有加强效应。     

罗哌卡因配伍布托啡诺及芬太尼用于术后自控镇痛的临床观察

目的：观察布托啡诺、芬太尼、布托啡诺与芬太尼配伍罗哌卡因用于术后硬膜外自控镇痛（PCEA）的临床效果及安全性。方法：选择150例ASAI或Ⅱ级,拟择期行开胸手术的全麻联合硬膜外麻醉患者,将其随机分为罗哌卡因联合芬太尼组（RF）,罗哌卡因联合芬太尼与布托啡诺组（RFB）,罗哌卡因联合布托啡诺组（RB）,术毕采用硬膜外自控镇痛（PCEA）。记录并比较术后4、8、12、24、和48h的镇痛、镇静效果、舒适度、病人自控镇痛（PCA）给药次数及有效次数,监测其不良反应发生的发生情况。结果：三组PCEA方案均能达到良好镇痛和镇静目的,在术后4h、24h和48h,RFB组的VAs值均明显低于RF组（P〈0．05）,24h（P〈0．01）;术后8hVAS值明显小于RB组（P〈0．01）。术后RFB4hRamsay嗜睡少于RB组（P〈0．05）,其它时间段评分优于其他两组但无统计学意义。术后48h不良反应比较：恶心呕吐RFB低于RF（P〈0．05）;头痛头晕RFB组低于RB（P〈0．05）;嗜睡RFB组明显少于RB组（P〈0．01）。结论：罗哌卡因配伍布托啡诺及芬太尼用于术后硬膜外自控镇痛效果良好,值得在临床推荐使用。     

脑室内注射杆菌肽增强针刺镇痛并提高纹状体与下丘脑的脑啡肽含量

杆菌肽50微克/0.05毫升脑室内注射明显延长家兔手针双侧足三里引起的镇痛效应,在停针后30—40分钟痛阈仍维持很高的水平。测定这时脑内各区的脑啡肽含量,发现杆菌肽手针组纹状体及下丘脑含量显著高于生理盐水手针组及杆菌肽对照组。纹状体尤其明显,比杆菌肽组高1—2倍。停针后30分钟生理盐水手针组在纹状体尚有脑啡肽增高的痕迹,但近不及杆菌肽手针组。在杆菌肽延长针刺镇痛期间,纳洛酮可以明显翻转这种镇痛效应,说明杆菌肽的增强作用可能通过内源性吗啡样物质而实现。     

慢病毒导入型人白细胞介素10基因表达质粒的构建及其对CCI大鼠的镇痛作用

目的：构建含人白细胞介素10基因的慢病毒载体LV-hIL-10,观察鞘内注射LV—hIL-10对坐骨神经松结扎模型（chronic constriction injury,CCI）大鼠的镇痛作用。方法：应用PCR从pCYIL-10质粒上扩增hIL-10基因,把hIL-10基因亚克隆至pWPXL质粒上得到重组质粒pWPXL-hIL-10,将pWPXL-hIL-10与psPAX2、pMD2．G共转293T,收集上清浓缩后制备LV-hIL-10。同时将空质粒pWPXL-GFP与psPAX2、pMD2．G共转293T,收集上清浓缩后作实验对照。纯种健康清洁级成年雄性SD大鼠135只,随机分为9组：CCI疼痛模型4组（C0、C1、C2、C3）,假手术4组（S0、S1、S2、S3）和正常对照组（N组）。给药组在蛛网膜下腔分别注射LV-hIL-10（C1组、S1组）、LV-GFP（C2组、S2组）、生理盐水（C3组、S3组）,对照组C0组、S0组不做鞘内置管,不给药。各组在手术造模成功实施鞘内注射后观察LV-hIL-10组不同时间点痛阈的改变及脊髓、脑皮质、海马中的hIL-10mRNA和蛋白表达。结果：获得IL—10基因片段,成功重组pWPXL-hIL-10载体,经序列验证无误。质粒共转染293T细胞后,获得了高滴度（2×10^10）、高纯度的LV-hIL-10病毒颗粒。CCI大鼠鞘内注射LV-hIL-10后痛觉异常明显缓解,脊髓、脑皮质、海马中的IL-10表达上调,脊髓中IL-10表达上调最显著。结论：鞘内注射慢病毒感染导入型人IL-10表达质粒对CCI大鼠有明显镇痛效应。     

人白细胞介素10基因慢病毒载体的构建及其对CCI大鼠的镇痛作用

目的 构建含人白细胞介素10基因的慢病毒载体LV-hIL-10,观察鞘内注射LV-hIL-10对坐骨神经松结扎模型（chronic constriction injury,CCI）大鼠的镇痛作用。方法 应用PCR从pCYIL-10质粒上扩增hIL-10基因,把hIL-10基因亚克隆至pWPXL质粒上得到重组质粒pWPXL- hIL-10,将pWPXL- hIL-10与psPAX2、pMD2.G共转293T,收集上清浓缩后制备LV-hIL-10。同时将空质粒pWPXL-GFP与psPAX2、pMD2.G共转293T,收集上清浓缩后作实验对照。纯种健康清洁级成年雄性SD大鼠135只,随机分为9组: CCI疼痛模型4组（C0、C1、C2、C3）,假手术4组（S0、S1、S2、S3）和正常对照组（N组）。给药组在蛛网膜下腔分别注射LV-hIL-10（C1组、S1组）、LV-GFP（C2组、S2组）、生理盐水（C3组、S3组）,对照组C0组、S0组不做鞘内置管,不给药。各组在手术造模成功实施鞘内注射后观察LV-hIL-10组不同时间点痛阈的改变及脊髓、脑皮质、海马中的hIL-10 mRNA和蛋白表达。结果 获得IL-10 基因片段,成功重组pWPXL- hIL-10载体,经序列验证无误。质粒共转染293T细胞后,获得了高滴度（2x1010）、高纯度的LV-hIL-10病毒颗粒。CCI大鼠鞘内注射LV-hIL-10后痛觉异常明显缓解,脊髓、脑皮质、海马中的IL-10表达上调,脊髓中IL-10表达上调最显著。结论 鞘内注射慢病毒感染导入型人IL-10表达质粒对CCI大鼠有明显镇痛效应     

炎性条件对于辣椒素镇痛作用的影响

目的：观察辣椒素的镇痛时间是否在炎性条件下发生改变,以及辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间是否受炎性条件的影响。方法：健康成年昆明雌性小鼠50只,（实验前对其测定热缩足反射潜伏期,作为基础值）,随机分为五组（n=10）,：生理盐水组,辣椒素赋形剂实验一组（吐温80：95％乙醇：生理盐水=1：1：8配置）,0．5％辣椒素实验二纽（C0．5）,剩余小鼠用完全性弗氏佐剂建立炎性模型,将建模成功的小鼠随机分为辣椒素赋形剂实验三组,0．5％辣椒素实验四组。各组小鼠均采用右后足给药,0．05ml。观察给药后1,4,7小时后小鼠的热缩足反射潜伏期时间,以及热缩足反射潜伏期恢复至正常范围所需时间。结果：1．五组小鼠的热缩足反射潜伏期的比较：五组小鼠的基础值差别无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组与辣椒素赋形剂实验一组相比较,差别无统计学意义（P〉0．05）。2．实验二组热缩足潜伏期时间在注药后7小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第2-5天大于生理盐水组（P〈0．05）,第三天效果最强,作用最明显,第六天恢复至基础值。3．实验三组热缩足潜伏期时间小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18．20天恢复至基础值。4．实验四组热缩足潜伏期时间在注药后4小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后4小时后大于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18—19天恢复至基础值,注药后第二,三天效果最强,作用最明显,以后作用逐渐减退但仍高于基础值。结论：辣椒素的镇痛时间在炎性条件下延长,而且延长的时间与炎性条件持续的时间保持一致。辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间在炎性条件下缩短。     

生物活性肽——蛋氨酸脑啡肽的免疫

源自肾上腺前脑啡肽原的具有吗啡样生物活性的内源性神经肽蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin,MENK),由５个氨基酸残基Tyr Gly Gly Phe Met组成,与G蛋白偶联的７次跨膜特异性受体结合后发挥不同的生物学功能。目前,对蛋氨酸脑啡肽的作用及其机制研究已经取得了很大进展。本文就MENK对于免疫系统的调节及其对肿瘤、自身免疫病、艾滋病等免疫系统相关疾病的治疗作用予以综述。     

不同浓度沙利度胺对大鼠慢性坐骨神经缩窄模型的镇痛效果及机制

目的:比较不同剂量沙利度胺对大鼠慢性坐骨神经缩窄(chronic sciatic nerve constriction,CCI)的镇痛效果及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为S组、C组、L组、M组及H组,S组作为假手术组,其余四组建立CCI模型,术后分别用20 mg/kg、50mg/kg、100 mg/kg沙利度胺处理L组、M组、H组。于术后第1、2、3、4周测量和比较各组大鼠机械性痛阈与热痛阈,采用蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测各组大鼠肿瘤坏死因子受体(TNFR)的mRNA和蛋白表达,并分析沙利度胺浓度与TNFR mRNA相对表达的相关性。结果:S组术前术后的机械性痛阈与热痛阈均无明显改变(P0.05),其余四组术后痛阈均较术前明显下降(P0.05);C组术后第4周时机械性痛阈明显升高(P0.05),而术后其他时间点的机械性痛阈与热痛阈无明显差异(P0.05);L组、M组、H组术后机械性痛阈、热痛阈随时间的延长呈上升趋势,差异有统计学意义(P0.05)。术后,C组机械性痛阈与热痛阈对比S组明显降低(P=0.000),亦显著低于L组(P=0.000);而不同剂量组机械性痛阈、热痛阈相比,H组高于M组(P=0.000),M组高于L组(P=0.000)。相对于C组,L组、M组、H组术后第4周TNFR1 mRNA及蛋白相对含量显著下降(P0.05),其中H组下降最为明显,M组次之。Pearson相关性分析结果显示:沙利度胺浓度的增加与TNFR1表达水平的升高呈明显负相关关系(r=-0.497,P=0.036)。结论:沙利度胺可能通过影响TNFR表达水平对大鼠慢性坐骨神经缩窄发挥镇痛效应,其镇痛效应随剂量增加而加强,有望作为神经病理性疼痛的辅助镇痛药物之一。     

呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究

目的：通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染与哮喘发病的关系及机制。方法：34只豚鼠随机分为4组：Hep-2滴鼻＋生理盐水雾化（Hep-2／NS,A）组,RSV滴鼻＋生理盐水雾化（RSV／NS,B）组,Hep-2滴鼻＋鸡卵蛋白（OVA）雾化（Hep-2／OVA,C）组和RSV滴鼻＋OVA雾化（RSV／OVA,D）组,其中A和B纽各9只,C和D组各8只,以A组为对照组。21d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察。结果：B组气道内压力（mmH2O）与A组无明显差异（P〉0．05）,给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性（P〉0．05）。C组IP明显高于A且（P〈0．05）,且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性（P〈0．05）。D组IP明显高于C组（P〈0．05）,给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组（P〈0．05）。结论：RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生。     

内源性吗啡样多肽和镇痛

内源性吗啡样多肽(简称内啡肽)是近年来从脑、垂体、肠分离出来的一类具有吗啡样活性的神经多肽,目前已达8种,它们可能是一类新的神经递质或神经调节物质。其中脑啡肽是两个5肽:亮-脑啡肽及甲硫-脑啡肽,其脑内分布与(阿片)受体有相当显著的平行关系。β-内啡肽首先发现于垂体,然后亦在脑内找到。在脑内给药时其镇痛作用比脑啡肽强而持久。最近有许多资料提示脑刺激或针剌引起的镇痛都可能是由于激活了脑内的内啡肽能神经原使之释放内啡肽。本文讨论了有关的进展。     

高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞 T 26 小C鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞CT26小鼠移植瘤生长的影响。方法：建立小鼠结肠腺癌移植瘤模型,观察0．2MpaHBO及联合化疗药物5．FU或紫杉醇对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,计算肿瘤抑制率;用流式细胞仪观察0．2MpaHBO对CT26细胞周期的影响。结果：动物实验结果显示：HBO组小鼠肿瘤体积抑制率为：22．39％,肿瘤质量抑制率为：25．77％;5-Fu组分别为：42.38％,43．61％;5-FU＋HBO组分别为：72．10％,71．47％;紫杉醇组分别为：26．31％,23．04％;紫杉醇＋HBO分别为：33．24％。30．96％,5-FU＋HBO组与5-FU组及HB0组相比较有显著性差异（p〈0．01）;紫杉醇＋HB0组与紫杉醇组及HBO组相比差异不明显。流式细胞仪检测结果显示：0,2MpaHBO诱导CT26细胞在S期积蓄（G0／G1期（55．89％）、S期（40．79％）、G2／M期（3-32％））。结论：0．2MpaHBO可抑制了CT26结肠腺癌小鼠移植瘤的生长。并能增强细胞周期特异性化疗药物的敏感性。     

内源性硫化氢体系与低O2高CO2性肺动脉高压的相关性研究

目的：研究低O2高CO2性肺动脉高压（HHPH）时大鼠肺组织内硫化氢（H2S）体系变化的改变及相关性,并探讨其机制。方法：20只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）和低O2高CO2组（HH组）（n=10）。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积／管总面积比值（WA／TA）,测右心室／左心室＋室间隔（RV／LV＋SP）比值。原位缺口末端标记法（TUNEL法）观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数（AI）,免疫组化检测肺细小动脉Bcl-2、Bax蛋白表达。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达。结果：HH组肺平均动脉压（mPAP）、WA／TA、RV／LV＋SP明显高于C组（P〈0．05或P〈0．01）。与C组相比,HH组AI显著下降（P〈0．01）,Bcl-2表达加强,Bax减弱,Bax／Bcl-2比值上升（均P〈0．01）。血浆H2S含量、肺组织匀浆CSE活性、肺组织CSE基因表达水平HH组明显低于C组（P〈0．01）。血浆H2S、肺组织CSE活性、肺组织CSE mRNA相对含量与mPAP,Bcl-2／Bax比值均呈显著负相关,与AI呈显著正相关。结论：H2S／CSE体系与低O2高CO2性肺动脉高压关系密切,HHPH时H2S／CSE体系的明显受抑,可使Bcl-2／Bax比值升高,肺动脉平滑肌细胞凋亡减少,促进肺血管重建和肺动脉高压的形成。     

海马内注射脑啡肽对细胞免疫功能及脑内IL－1α基因表达的影响

本文研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠细胞免疫功能及海马内白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达的影响。结果发现：（１）双侧海马内微量注射甲硫－脑啡肽或亮－脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强ＣｏｎＡ刺激的脾淋巴细胞增殖活性,而双侧海马内微注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）则起抑制作用。切除双侧肾上腺后,海马内注射脑啡肽仍可增强脾淋巴细胞增殖反应。低浓度亮－及甲硫－脑啡肽（１０￣（－１０）,１０￣（－１１）ｍｏｌ／Ｌ）直接作用于体外培养的大鼠脾淋巴细胞,也明显增强ＣｏｎＡ刺激的细胞增殖活性。（２）双侧海马内微量注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）,于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术检测到海马结构内ＩＬ－１α基因表达,而海马内甲硫或亮脑啡肽注射３０ｍｉｎ后再给予脂多糖,则未检测到ＩＬ－１αｃＤＮＡ的扩增条带。上述结果表明,海马结构对机体免疫功能的调节中脑啡肽起着重要作用,其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。     

低O2高CO2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响

目的：研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2（COX-2）基因表达的影响。方法：将SD大鼠分为正常对照组（A组）,4周低O2高CO2组（B组）。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）、右心室／（左心室＋室间隔）重量比[RV／（LV＋S）]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果：①B组mPAP、Rv／（LV＋S）显著高于A组（P〈0,01）。两组间mCAP比较差异无显著性（P〉0．05）。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组（P〈0．01）且与mPAP呈负相关（P〈0．01）。结论：环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。     

mito KATP和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血／复灌损伤

目的：观察肢体缺血后处理（LIPC）在大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法：将大鼠随机分为6组：空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组（bLIPC）,bLIPC＋mito KATP阻断剂5-lydroxydecanoate（5-HD））预处理组,bLIPC＋κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）预处理组,bLIPC＋双侧后肢体外循环组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定。结果：单侧L1PC能改善大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤后的神经系统功能评分（P〈0．05）,并减少大脑梗死面积（P〈0．01）;而双侧12PC能显著提高大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积（P〈0．01）,比单侧LIPC的作用更为明显（P〈0．05）。双侧L／PC后5、15、30min,1和2h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高（P〈0．01）,12和24h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异（P〉0．05）。nor-BNI预处理（25nmol）和5-HD预处理（10mg／kg）均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少（P〈0．01）。结论：LIPC在大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mito KATP有关。     

致炎剂联合降钙素基因相关肽对大鼠硬脑膜神经源性炎症的影响

目的：探讨致炎剂联合降钙素基因相关肽对大鼠硬脑膜神经源性炎症的影响,寻求最佳慢性偏头痛的实验模型。方法：24只SD雄性大鼠。随机分为生理盐水组（NS）、降钙素基因相关肽组1（CGRe1,10-3M）、降钙素基因相关肽组2（CGRP2,10-4M）,以及IS（20μL）＋CGRP（10μL,10-4M）组,每组各6只,通过甲苯胺蓝染色法,观察肥大细胞脱颗粒,采用伊文氏蓝荧光显像法,观察大鼠硬脑膜血管渗出,采用多普勒激光血流仪检测法,观察各组硬脑膜动脉血流量变化。结果：与NS组相比,CGRPl、CGRP2、IS＋CGRP组肥大细胞脱颗粒数和比率、脑血流量均明显升高,P〈0．05,并且硬脑膜荧光红斑明显增多;与CGRPl、CGRP2组相比,IS＋CGRP组肥大细胞脱颗粒数和比率、脑血流量均明显升高,P〈0．05,并且硬脑膜荧光红斑明显增多。CGRP两组相比,上述指标比较,差异没有统计学意义,P〉0．05。结论：IS＋CGRP能够明显刺激大鼠硬脑膜发生神经源性炎症反应,可以作为慢性偏头痛动物实验模型。     

福尔马林致痛后大鼠中脑导水管周围灰质甲啡肽及脊髓背角P物质含量的变化

本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角Ｐ物质免疫阳性反应（ＳＰＬＩ）变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内甲啡肽样免疫阳性反应（ＭＥＬＩ）的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段（Ｌ１－２,Ｌ４－５）背角ＳＰＬＩ显著增强（Ｐ＜．０５）,３０ｍｉｎ组与６０ｍｉｎ组相比较无显著变化（Ｐ＞０．０５）;胸脊髓（Ｔ８）无显著变化（Ｐ＞０．０５）;颈脊髓背角ＳＰＬＩ有增强趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１）;ＰＡＧ中ＭＥＬＩ减弱,腹外侧部３０ｍｉｎ组比６０ｍｉｎ组变化更大（Ｐ＜０．０５）。ＰＡＧ中ＭＥＬＩ与脊髓背角ＳＰＬＩ变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角Ｐ物质的增多可能与ＰＡＧ中甲啡肽及阿片受体活动有关。     

新克痛宁术后镇痛效果观察

目的了解眼镜蛇毒制剂新克痛宁对术后镇痛效果。方法对７２例胫腓骨折病人,在连续硬膜外阻滞麻醉下行切开复位内固定术,术后随机分为４组（每组１８例）向硬膜外腔注药：Ａ组新克痛宁０．２５ＩＵ／ｋｇ;Ｂ组新克痛宁０．１２５ＩＵ／ｋｇ加０．５％利多卡因液１０ｍｌ;Ｃ组吗啡２ｍｇ;Ｄ组吗啡１ｍｇ加０．５％利多卡因液１０ｍｌ。结果镇痛持续时间Ａ、Ｂ组明显延长,Ａ与Ｂ组分别为（４１２±２８）ｍｉｎ,与Ｃ、Ｄ组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。注药后３０～１２０ｍｉｎ,患肢足背皮肤温度,Ａ、Ｂ组亦高于Ｃ、Ｄ组（Ｐ＜０．０５）,且无不良反应。结论新克痛宁术后镇痛效果比吗啡好。     

电针刺激加速大鼠中枢脑啡肽的合成

应用放射免疫分析法测定大鼠纹状体、下丘脑、丘脑、桥延脑内甲啡肽和亮啡肽样免疫活性物质(Ir-MEK,Ir-LEK)的含量。脑室注射氨基肽酶抑制剂 bestatin(B)或“脑啡肽酶”抑制剂 thiorphan(T)各50μg 并不影响脑内 Ir 脑啡肽含量,合并应用 B T 各50μg 仅引起下丘脑 Ir-MEK 含量轻度上升。这说明安静状态下中枢脑啡肽的更新率不高。给大鼠电针30min 使纹状体和下丘脑 Ir-MEK 和 Ir-LEK 含量升高约40%(33—52%)(P<0.01)。在脑室注射 B T 各100μg 以及腹腔注射非特异性肽酶抑制剂 D-苯丙氨酸250mg/Kg的基础上电针,则使 Ir-MEK 和 Ir-LEK 含量升高约120%(94—147%)(P<0.01)。以上结果说明30min 电针刺激既促进脑啡肽的合成,也促进其释放。由于前者超过后者,因此静态含量升高。在中枢脑啡肽含量升高的同时,电针镇痛效果加强。说明由于肽酶抑制剂的保护作用而积聚于脑内的脑啡肽是具有功能意义的。