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线粒体呼吸链复合体Ⅰ(简称复合体Ⅰ)是呼吸链电子传递的起始复合体,作为电子传递过程的限速酶,复合体Ⅰ的分子量远大于其余的四个呼吸链复合体。复合体Ⅰ相关的疾病发生除了与40余个复合体Ⅰ组成亚基的突变相关外,还同参与其组装的多个组装因子存在密切联系。该文对复合体I的结构以及参与调控复合体Ⅰ组装的各类组装因子进行了综述,旨在为全面了解复合体Ⅰ相关疾病的发生提供具体参考。 相似文献
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目的研究鱼藤酮帕金森模型大鼠呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ的变化。方法雄性Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液2 mg/(kg.d)连续3~5周制备鱼藤酮帕金森模型大鼠;按行为学评分标准记分。模型动物分成高分组、低分组、模型4周组。分光光度法测定呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ。结果模型低分组肌肉呼吸链复合酶Ⅰ受到明显抑制,停给鱼藤酮4周后肌肉和黑质呼吸链复合酶Ⅰ显著低于正常。而模型高分组肌肉呼吸链复合酶Ⅰ升高,模型各组肌肉呼吸链复合酶Ⅳ均见升高,但黑质未见升高。结论鱼藤酮帕金森模型大鼠肌肉和黑质呼吸链复合酶Ⅰ明显抑制。肌肉见呼吸链复合酶Ⅳ代偿性升高而黑质未见。 相似文献
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线粒体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转移的偶联 总被引:8,自引:0,他引:8
研究了鼠肝线粒体内膜体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ的H^+/2e比与△ψ的相关性及其调节因素,证明:(1)用光谱法测得复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转换初速度的H^+/2e比值接近4,与铁氰化钾脉冲法测得的结果相同,H^+/2e随着△μH^+升高而逐渐下降,荧光透析法测定不同Fe^3+还原速率建立的不同△ψ时,证明H^+回漏对△ψ和H^+泵出速度的依赖性,讨论了呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子转移之间的偶联以 相似文献
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线粒体呼吸链超级复合体(mitochondrial respiratory chain supercomplex, mitoSC)是线粒体内膜呼吸链上的自由复合体通过其亚基之间的相互作用形成的复合体超级组装,主要为mitoSCⅠ_1+Ⅲ_2+Ⅳ_(1-4)、mitoSCⅠ_1+Ⅲ_2、mitoSCⅢ_2+Ⅳ_(1-2)、高分子量mitoSC (high molecular weight mitoSC, HMW mitoSC)和巨型超级复合体(mitochondrial metacomplex, mitoMC)。mitoSC已被证明具有提高呼吸链电子传递效率、减少活性氧产生的功能。在衰老的不同组织和诸多线粒体相关疾病组织中,mitoSC的种类和含量发生变化。本文通过归纳人类和哺乳动物不同组织中mitoSC的结构和功能,总结衰老、心脏疾病、2型糖尿病、癌症和基因缺陷疾病等条件下mitoSC的变化规律,重点探讨运动对mitoSC的影响及其相关调节机制,为线粒体相关疾病的运动干预提供参考。 相似文献
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绿豆线粒体呼吸链在不同电子传递途径中的电子漏 总被引:1,自引:0,他引:1
绿豆线粒体的呼喊链在氧化不同义莪时有不同的呼吸速率和电子漏速率,但是O2^-/O2比值较稳定。呼吸链部位Ⅱ的抑制剂抗霉素A对α-酮茂二酸、琥珀酸及苹果本工物时的电子漏速率和O2^-/O2比值都明显的促进作用,说明电子漏发生的位点可能在抗纱A的抑制点之前。呼吸链在氧化外源NADH时,线料体所产生的地氰化物、鱼藤酮、抗弱A及SHAM都不敏感,而对钙离子的螯合剂EGTA显著敏感。因此,依赖于钙离子的NA 相似文献
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目的:探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):安静对照组(C)、运动组(E)、运动低剂量补铁组(EL)、运动中剂量补铁组(EM)、运动高剂量补铁组(EH)。各组大鼠分别在低氧(模拟海拔3 500 m)环境中居住和训练5周,每周6 d。力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01),EH组CⅠ活性显著降低(P<0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01);与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ~Ⅳ活性均显著降低(P<0.01)。结论:低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练。 相似文献
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呼吸链底物和抑制剂对线粒体内膜流动性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用DPH和ANS标记大鼠肝线粒体内膜,以稳态荧光偏振法,研究了呼吸链底物和抑制剂对内膜流动性的影响。1.苹果酸+谷氨酸、琥珀酸分别为底物,均能引起内膜流动性增加。2.琥珀酸对含心磷脂的脂质体的膜流动性无影响。3.在鱼藤酮存在的条件下,苹果酸+谷氨酸对内膜流动性的增加作用消失,但琥珀酸的作用仍然存在。有氰化钾时则琥珀酸的作用消失。4.不论外加底物存在与否,鱼藤酮使内膜的流动性下降,而氰化钾则使之增加。抗霉素A亦可使内膜的流动性增加。上述结果表明:线粒体内膜流动性与其功能密切相关。电子沿呼吸链传递使线粒体内膜流动性增加,这种变化可能与呼吸链成分的氧化还原态有关。 相似文献
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大鼠再生肝抗CCl4损伤与其线粒体呼吸活性变化的关系 总被引:2,自引:2,他引:2
本工作观察了肝部分切除(68%)后96h 大鼠再生肝的抗 CCl_4损伤作用,并用氧电极法测定了再生肝线粒体的呼吸活性。结果如下: (1)CCl_4(50%,10ml/kg)引起的动物死亡率,肝切除组大鼠较假手术组明显降低;(2)CCl_4(50%,5 ml/kg)损伤后,肝切除组大鼠血清胆红素、血清谷丙转氨酶(sGPT)均明显低于假手术组,组织学检查损伤程度也明显减轻;(3)无论是否伴有 CCI_1损伤,肝切除组大鼠肝线粒体的呼吸活性均强于假手术组,且肝线粒体呼吸活性的变化与血清胆红素、sGPT 及肝组织损伤程度的改善是一致的。上述结果提示:再生肝线粒体呼吸活性增高,同时不易受 CCl_4损伤,可能在再生肝抗 CCl_4损伤机制中起一定作用。 相似文献
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在排卵过程中,滤泡壁必须变薄作为卵母细胞得以离开滤泡的前提。Schochet最早提出水解酶的作用可能使滤泡壁降解的看法。Espey用一些蛋白水解酶在离体条件下处理滤泡组织条,见到组织条的张力减弱;此外,给兔子的成熟滤泡注射小剂量浓缩的蛋白水解酶,则引起滤泡壁排卵点(Stigma)的形成和类似于排卵时的破裂现象。Beers等看到, 相似文献
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人和大鼠胃窦部神经内分泌细胞分布和形态学的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨人和大鼠胃窦部神经内分泌细胞的分布和形态学特征。方法采用免疫细胞化学方法,检测人和大鼠胃窦部粘膜内生长抑素细胞(D细胞)、胃泌素细胞(G细胞)、5-羟色胺细胞(5-HT细胞)、嗜铬粒素A细胞(CgA细胞)的分布。结果人和大鼠的G、D细胞的特征是都具有细胞突起,但是在细胞密度及其分布上是不同的;5-HT细胞的分布在两组稍有不同,在大鼠胃窦部,大多数5-HT细胞位于腺体基部,而人的5-HT细胞主要在间质,少数位于腺上皮内;在两组中,CgA细胞几乎布满整个胃粘膜,其数量也高于其他神经内分泌细胞,CgA细胞形态多样,胞质内充满细小颗粒。结论1)人与大鼠的G、D细胞通常都伴有突起,但其分布不同。2)5-HT细胞形态多样,分布于间质和腺上皮内。3)CgA细胞特征是胞质内充满细小颗粒,细胞形态多样,几乎布满整个粘膜。 相似文献
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本文对fMLP诱导的嗜中性白细胞胞内钙浓度变化与凋亡的关系进行了研究。用膜受体激动剂fMLP和钙离子载体A23187诱导细胞内钙浓度升高,BAPTA螯合胞质钙。运用荧光显微镜,流式细胞仪,电泳等方法对培养细胞的凋亡百分率及细胞骨架变化进行了研究。结果表明:fMLP和A23187均有效地抑制了凋亡,而BAPTA促进了凋亡。对骨架测定表明随细胞凋亡微丝解聚明显,胞内钙升高抑制骨架解聚,胞内钙降低促进其解聚。故嗜中性白细胞凋亡过程中伴随有微丝的解聚,胞内钙浓度升高时凋亡被有效抑制,胞内钙浓度降低时促进了凋亡。 相似文献
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大鼠肠道内NOS与AChE、VIP阳性神经元的分布关系研究 总被引:11,自引:0,他引:11
应用一氧化氮合酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (ACh E)组织化学及血管活性肠肽 (VIP)免疫组织化学方法 ,光镜下比较观察大鼠肠道内 NOS、ACh E、VIP阳性神经元的形态学特征。结果显示 ,肠肌间丛 NOS阳性神经元胞体大小不等 ,形态不一 ,NOS、ACh E和 VIP阳性神经元的分布密度为 ACh E>NOS>VIP,在不同的肠段和层次分布密度有差异 ,NOS与 ACh E存在共染。在肌间丛和粘膜下丛 ,少数 VIP与 NOS共染。在粘膜下丛 ,三种阳性神经元的分布密度为 ACh E>VIP>NOS。在肌间丛和粘膜下丛 ,可见 VIP阳性末梢环抱 NOS阳性神经元胞体 ,两者呈终扣样接触。上述结果提示 NOS阳性神经元与 ACh E、 VIP阳性神经元有密切的形态学联系。在消化道功能调节上 ,它们可能起协调作用。 相似文献