腹腔感染大鼠肠粘膜通透性改变与I-FABP表达关系

目的:观察腹腔感染大鼠肠屏障损伤后肠道通透性的改变与I-FABP表达的关系.方法:清洁级健康的成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行简单的剖腹手术)和腹腔感染(采用CLP盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型)术后12h、24 h、36h、48 h组,每组8只,相应时间点处死大鼠后,测定血浆D-乳酸和I-FABP含量.结果:腹腔感染后12h,大鼠血浆D-乳酸含量开始增加(P＜0.05),血浆I-FABP含量也开始增加(P＜0.01);血浆D-乳酸含量在24 h达到最高值(P＜0.01),血浆I-FABP含量在36h达到最高值(P＜0.01).大鼠血浆D-乳酸水平与I-FABP具有显著相关性(r=0.626,P＜0.01).结论:腹腔感染状态下,肠屏障严重受损,肠粘膜通透性的改变与血浆I-FABP水平具有显著的相关性.     

高空气球搭载实验对普通鸡冠花抗氧化作用的诱变效应

利用高空气球搭载黄色普通鸡冠花(CelosiaargenteaL.)(yellowflower)种子,进行空间诱变处理。飞行高度为40.112km,飞行时间近4h,回收后播种栽培,采收子一代(SP1)的花序和叶片。采用比色法研究搭载组和对照组花序、叶片水提液对超氧阴离子自由基(O2-.)和羟自由基(·OH)的清除作用,并测定分析了样品的VC,黄酮醇的含量和SOD活力。结果表明,搭载组和对照组花序和叶片水提液均能降低·OH引发的还原型细胞色素C[Cyt·C(Ⅱ)]氧化作用和O2-.对羟胺的氧化作用,而搭载组样品水提取液清除活性氧的能力均比对照组显著提高,这与其自由基清除剂含量和活力的增高有关。这说明高空环境诱变处理对鸡冠花中抗氧化活性物质的合成和抗氧化功能产生了显著效应。     

维生素C对镉负荷小鼠睾丸抗氧化功能的影响*

目的: 分析镉(Cd)负荷不同时间对小鼠睾丸抗氧化酶的影响及维生素C(VC)的保护作用。方法: 清洁级雄性昆明小鼠72只分为4组(n=18):对照组、Cd组(CdCl₂ 3 mg/kg)、VC组(200 mg/kg)、VC(200 mg/kg)+ Cd(CdCl₂ 3 mg/kg)组,每日染毒1次,染毒1 d和3 d及同时补充VC保护,第1日和第3日染毒24 h后,每组取半数小鼠称重,取血清和睾丸组织;检测睾丸脏器系数,血清和睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),及睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及总谷胱甘肽(T-GSH)。结果: 与对照组比较,Cd组1 d和3 d小鼠体重和睾丸脏器系数下降;染毒3 d,Cd组小鼠血清SOD显著降低、MDA显著升高(P＜0.05);Cd组1 d小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG显著升高(P＜0.05),而3 d的上述指标均显著降低(P＜0.05),Cd组1 d和3 d MDA水平均显著升高(P＜0.05);VC处理后减轻的程度有所降低。与Cd组比较,VC+ Cd组血清SOD和MDA水平在染毒3 d变化有显著性差异(P＜0.05);VC+ Cd组在染毒1 d和3 d,小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG水平变化有显著性差异(P＜0.05),VC+ Cd组在染毒3 d睾丸的MDA水平显著降低(P＜0.05)。与Cd组1 d比较,染毒3 d小鼠的血清SOD水平显著降低(P＜0.05),睾丸指标变化也有显著性差异(P＜0.05)。结论: VC处理可在一定程度上改善镉负荷小鼠的抗氧化功能,对睾丸氧化损伤具有保护作用。     

板蓝根颗粒联合维生素C预防小儿呼吸道感染的效果观察

目的:探讨板蓝根颗粒联合维生素C预防小儿呼吸道感染的临床效果.方法:选取2009年2月至2011年2月在我院出生的健康婴儿68例,随机分成治疗组和对照组各34例,治疗组给予板蓝根颗粒和维生素C共同预防小儿呼吸道感染,对照组仅采用维生素C预防,比较两组小儿一年内发生呼吸道感染的情况.结果:治疗组的呼吸道感染患者共20例,占总例数的58.82％,对照组的呼吸道感染患者共29例,占总例数的85.29％,两组比较具有显著性差异,P＜0.05;治疗组的呼吸道感染次数≥3次共7例,占20.59％,显著低于对照组11例(32.35％),P＜0.05.结论:采用板蓝根颗粒和维生素C联合预防小儿呼吸道感染,显著降低小儿呼吸道感染率和感染次数,效果明显.     

腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠的实验研究

目的:探讨在静脉输液通道无法建立的情况下,单纯腹腔复苏对创伤失血性休克是否有效.方法:40只SD大鼠被随机分为A组(空白对照组)、B组(休克不复苏组,出血+急救期不接受任何治疗)、C组(腹腔复苏组,出血+急救期给予腹腔注射平衡液10ml/100g体重)、D组(静脉输液组,出血+急救期静脉输入平衡液并保持大鼠MAP在60+5mmHg),B、C、D三组大鼠均制备为未控制创伤失血性休克模型,记录各组大鼠的生存时间,比较各组大鼠的生存率,在0、30、90和120 min时相点观察比较各组大鼠临床指标、血气分析指标和血清TNF-α.结果:C组大鼠的存活时间较B组明显延长(P＜0.05);C组大鼠72 h存活率明显高于B组,但低于D组(P＜0.05).C组大鼠的临床复苏指标、血气分析指标均优于B组,但较D组差;C组大鼠血清TNF-α低于B组,高于D组.C组大鼠生存率明显高于B组,低于D组.结论:腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠是有效的但效果比静脉复苏差.     

对淤血再灌注肠神经组织损伤机制的探讨

目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据.方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只.实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术.6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况.结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P＜0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P＜0.05),MDA的含量则明显升高(P＜0.05).结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关.     

不同时机介入“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时机介入“醒脑开窍”针刺法治疗对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将健康成年雄性SD大鼠按随机对照原则分为假手术组、模型组、3h针刺组、6h针刺组、药物组,采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,模型制备成功后,针刺组分别于造模成功后3h、6h予以“醒脑开窍”针法治疗,药物组于在造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射,每日1次,治疗3次.治疗72 h后采集标本检测血清及脑组织中SOD的活性和MDA的含量.结果:与模型组比较,5h药物组血清SOD活性明显降低(P＜0.01),3h针刺组血清MDA的含量明显升高(P＜0.01);6h针刺组血清SOD活性高于3h针刺组和5h药物组(P＜0.01),而6h针刺组血清MDA含量、5h药物组血清SOD活性和MDA含量均显著低于3h针刺组(P＜0.01),6h针刺组血清SOD活性显著高于5h药物组(P＜0.01).3h针刺组脑组织SOD活性和5h药物组脑组织SOD活性及MDA含量均显著高于模型组(P＜0.01);与6h针刺组比较,3h针刺组脑组织SOD活性、5h药物组脑组织内SOD活性和MDA含量均显著升高(P＜0.01).结论:不同时机介入“醒脑开窍”针刺法可不同程度调节血清及脑组织SOD活性水平,增强氧自由基代谢,有效改善脑缺血再灌注引起的缺血性损伤,进而对损伤脑组织起到一定保护作用;且早期介入疗效更佳.     

高空气球飞行对凤尾鸡冠花抗氧化功能的影响

目的 :探讨高空气球飞行实验对鸡冠花抗氧化功能的影响。方法 :利用高空气球搭载了凤尾鸡冠花 (CelosiacristataL .cv.Plumosa)种子 ,进行空间诱变处理。飞行高度 4 0 .112km ,飞行时间近 4h ,回收后播种栽培 ,采收子一代 (SP1)花序 ,叶片。采用比色法研究搭载组和对照组花序、叶片水提取液对羟自由基 (·OH)和超氧阴离子自由基 (O·2 )的清除作用。同时 ,分别测定分析了各组样品VC、黄酮醇的含量和SOD活力 ,据此探索在高空环境影响后样品抗氧化活性变化与自由基清除剂含量之间的关系。结果 :各组水提取液均能降低·OH引发的还原型细胞色素C[Cyt·C(Ⅱ ) ]氧化作用和O·2 对羟胺的氧化作用 ,而两种搭载组样品水提取液清除活性氧的能力均比对照组显著提高。结论 :高空环境诱变处理对鸡冠花中抗氧化活性物质的合成和抗氧化功能产生了显著效应     

兔不同急性肝衰竭模型的建立与评价

目的:探讨一种理想的急性肝衰竭(AHF)模型建立方法.方法:36只实验兔随机分为3组:①改良药物手术诱导组(A组,n=12),先用D-氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)腹腔注射,同时加用乳果糖,注射后2h以氟烷作为麻醉剂,切除约50%肝脏组织.术中经肝静脉注入5%葡萄糖氯化钠溶液10ml/kg体重;②传统手术诱导组(B组,n=12),切除约95%肝脏组织,术中不行肝静脉穿刺注射5%葡萄糖氯化钠溶液;③药物诱导组(C组,n=12),用D一氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)一次性腹腔注射.比较建模死亡率、建模后24h兔存活率、血谷丙转氨酶(ALT)、血氨(NH3)、总胆红素(TB)和血糖(BS).结果:B组手术死亡率高于A组死亡率(41.77%vs0%),A组、B组兔建模成功后24h存活率及C组兔建模成功后72h存活率分别为0%,0%,25%,A组ALT和NH3水平显著高于C组(P＜0.05),TB和BG水平低于C组,但差异无显著性.结论:通过改进的50%肝切除术可建立较理想的兔AHF模型,以氟烷作为麻醉剂,药物诱导注射同时加用乳果糖,术中经中叶肝静脉注入5%葡萄糖氯化钠溶液可减少手术死亡率.     

双氯灭痛胶浆对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用机制

目的:研究双氯灭痛胶浆对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及机制探讨.方法:将大鼠随机分成双氯灭痛胶浆治疗组(Ds)、重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组(N),术后分别于12、24和36h处死,观察血清淀粉酶、SOD、CAT、NO、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、及胰腺大体病理及光镜下病理变化.结果:治疗组的淀粉酶、NF-κB、NO、MDA、胰腺组织的Hughes评分均明显降低、SOD、CAT、明显升高(P＜0.05).结论:双氯灭痛胶浆对大鼠SAP有治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB等前致炎物质的释放,清除自由基和抗脂质过氧化反应,抑制胰腺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关.     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.     

Effect of Pretreatment with Carbimazole in Patients with Thyrotoxicosis Subsequently Treated with Radioactive Iodine

Preliminary treatment with carbimazole in a series of 181 patients with thyrotoxicosis selected for treatment with radioactive iodine did not make any significant difference to the subsequent response to ¹³¹I therapy.     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。