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细胞衰老是一个极其复杂的过程,其特征表现为线粒体结构功能障碍、端粒缩短、炎症微环境、蛋白稳态失衡、表观遗传改变、DNA损伤修复异常等,进而导致组织和器官的结构、功能损伤并诱发衰老相关疾病的发生和发展。衰老既包括增龄引起的生理性衰老,还包括多种因素所诱发的病理性衰老。值得注意的是,肺作为与外界空气直接接触的靶器官更易于遭受多种刺激而出现病理性早衰,即肺衰老。研究发现在大多数慢性呼吸系统疾病的肺内都存在一定比例的衰老细胞,但是这些衰老细胞诱导肺衰老及其在慢性呼吸系统疾病中作用的内在机制仍很不清楚。本文重点描述了肺衰老的诱因和分类、肺衰老参与慢性呼吸系统疾病的内在机制及抗衰老治疗在慢性呼吸系统疾病中的应用,有望为临床上慢性呼吸系统疾病的防治提供新的研究思路和理论依据。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见慢性疾病。该疾病的发病与环境及多基因变异有关。近年的研究显示,人音猬因子相互作用蛋白基因参与多个系统疾病的发生发展,尤其对于呼吸系统该基因与慢性阻塞性肺疾病发病密切相关,该基因上某些单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性相关,且在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织内存在该基因低表达。另外,该基因与FEV1和FEV1/FVC关系密切,对肺功能有保护作用。目前的研究提示该基因和音猬信号通路在肺胚胎发育、基因表达调控、细胞增殖、细胞凋亡和平滑肌修复等方面发挥着重要调控作用,为慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究指明了方向。本文就人音猬因子相互作用蛋白基因与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展作一综述。 相似文献
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酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路可介导细胞凋亡、炎症和自噬等多种细胞活动,与心脑血管疾病、代谢类疾病、肺部和肝部疾病以及
神经系统疾病等多种疾病的发生、发展密切相关。酸性鞘磷脂酶现已成为多种疾病的临床生物标记物和潜在的治疗靶点。综述酸性鞘磷脂
酶/神经酰胺通路在各种疾病中的生物学功能和作用机制最新研究进展,旨在为相关疾病的治疗提供新思路。 相似文献
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类风湿关节炎是机体对自身滑膜发生免疫反应的疾病,其主要病理特征是滑膜增生和多种炎症细胞的浸润。滑膜增生的有关机制仍不清楚,目前认为可能是滑膜细胞和炎症浸润细胞数量增加及凋亡相对减少,即细胞凋亡程度不及增殖程度所致。Fas/FasL系统是细胞凋亡的重要途径之一,通过影响滑膜细胞的Fas/FasL表达可以诱导其凋亡。本文对Fas/FasL的性质、结构、功能、Fas/FasL与RA发病机制及RA治疗的关系进行综述。 相似文献
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吸烟可以引起糖脂代谢紊乱及导致胰岛素抵抗等,而戒烟可以增加体重,但吸烟影响机体代谢的具体分子机制仍不清楚。该文对香烟主要成分尼古丁通过AMPK信号通路、炎症及凋亡相关信号通路等影响机体代谢的分子机制进行了归纳与总结,为今后进一步研究尼古丁在代谢性疾病防治中的作用提供科学依据。 相似文献
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随着肥胖及其相关疾病的患病率不断上升,肥胖并发的慢性炎症已成为一个不容忽视的公共卫生问题,迫切需要针对肥胖相关慢性炎症新的治疗方案和干预策略。脂肪酸合酶(Fatty acid synthase,FAS)是一种多功能复合酶,是治疗肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝、炎症和癌症的潜在靶点。持续的炎症反应是潜在的危险因素。一些关键的炎症标志物与肥胖密切相关,其中特别是FAS抑制剂的研究受到越来越多的关注。在我国,中药已广泛被应用于炎症的治疗,其中有多种中药对FAS表现出强抑制作用。本文综述了中药FAS抑制剂的结构和活性特点,对于研发中药FAS抑制剂治疗炎症提供了依据。 相似文献
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组织纤维化是器官组织内纤维结缔组织增多而实质细胞减少的一类疾病,组织损伤导致的慢性炎症反应是纤维化形成的根本原因. 脂氧素是体内重要的内源性促炎症消退介质,兼具抗炎和促炎症消退双重作用,对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,为炎症反应的重要“刹车信号”. 脂氧素可以促进炎症及时消退而防止其蔓延为慢性炎症,因此,它极有可能在抑制纤维化的形成中起到至关重要的作用.近年来,随着对脂氧素研究的不断深入,其抗纤维化作用日益凸显,成为极有价值的抗纤维化潜在药物. 相似文献
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人体寄生的微生物与人体为共生关系,数量庞大,并形成不同的微生态系统,影响人体免疫、代谢、内分泌等生理过程。菌群失衡导致微生态紊乱,从而导致相关疾病的发生发展。呼吸系统慢性疾病患者常有肠道菌群和肺部菌群的改变,肠道菌群通过肠—肺轴影响呼吸系统免疫及呼吸系统慢性疾病,肺部菌群的改变导致肺部疾病的同时亦会通过血流引起肠道菌群的变化。近年来随着高通量测序及生物信息学技术的发展,相关研究也越发被重视,本文着重对肠道菌群、肺部菌群通过肠—肺轴或直接在肺部免疫及呼吸系统慢性疾病中所起的作用进行综述。 相似文献
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呼出气温度是一种新的呼吸系统疾病监测手段。从被发现开始,呼出气温度就引起了众多学者的兴趣。人们发现在哮喘等呼吸系统疾病患者身上测出的呼出气温度较正常健康人的呼出气温度要高。大量的研究结果表明呼出气温度的变化与患者肺部的炎症改变有关,学者们研究推断肺部的炎症改变使得肺部病变部位局部血管增生及血流量增加因而导致了肺部气道热量交换和损失的改变,最终导致患者呼出气温度的改变。这一发现在呼吸系统疾病中有着重要意义,科学家们认为呼出气温度可以作为一种非侵入性的新监测手段。 相似文献
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尼古丁预防帕金森氏综合症和老年痴呆症的分子机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
吸烟有害健康,吸烟产生的自由基、亚硝胺和多环芳烃等是主要有害物质,而尼古丁是造成吸烟依赖的主要物质。流行病学统计显示,吸烟者患帕金森氏综合症(Parkinson's disease,PD)和老年痴呆症(Alzheimer's disease,AD)的概率远低于不吸烟者;实验和人群结果表明尼古丁可以预防PD和AD,但其机理还不十分清楚。实验发现:1)尼古丁可以有效清除活性氧自由基,能够抑制多巴胺自氧化,是一种抗氧化剂;2)尼古丁能够有效抑制6-OHDA和MPP 诱导的细胞色素C(Cytochrome C,Cyt.C)释放;3)尼古丁可以保护海马神经元抵抗β淀粉样蛋白诱导的凋亡;4)尼古丁可以防止淀粉样蛋白在转基因AD鼠脑中的沉淀;5)尼古丁可以络合金属铜和锌,防止其在脑中积聚;6)尼古丁可以通过激活烟碱型乙酰胆碱受体nAChRs(nicotin acetylcholine receptor)7和MAPK(mitogen activated protein kinase)来抑制NF-κB和C-Myc信号通路,抑制炎症和诱导型NOS表达和NO生成,预防AD。这些结果对于解释尼古丁防治神经退行性疾病AD和PD的机理具有重要意义。 相似文献
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在肥胖症中,脂肪组织中低度慢性炎症的积累可导致脂肪组织功能障碍和全身能量代谢失衡。低度全身炎症可能与一些代谢紊乱或心血管疾病和其他慢性疾病的恶化有关。脂肪细胞具有复杂的生物学特性,能够选择性地激活不同的代谢途径以响应环境刺激。研究表明,脂肪细胞在适当的刺激下可以容易地分化和去分化,从而根据代谢需要将自身转化成不同的表型。虽然其潜在的机制尚未完全明了,但脂肪细胞大小的增加和在过量喂养下不能储存甘油三酯对代谢功能失调至关重要,并表现为以炎症和凋亡途径激活及促炎脂肪因子分泌为特征。在肥胖症中,脂肪因子分泌的改变、脂肪细胞失衡和脂肪酸释放到循环系统中,有助于维持免疫细胞的激活和浸润到组织器官。最近研究发现,脂肪细胞还参与调节与肥胖炎症相关的巨噬细胞、中性粒细胞和调节性T细胞等免疫细胞的活性。了解脂肪细胞调节途径和去分化过程可能有助于研究抑制肥胖相关炎症和相关代谢紊乱的新策略。 相似文献
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大量研究已证实肿瘤干细胞是肿瘤耐药、复发和转移的根源.慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关,肿瘤炎性微环境中的IL-6、IL-8、EGF等炎性因子和生长因子激活了肿瘤干细胞内NF-κB/Stat3信号通路,维持肿瘤干细胞的自我更新能力,从而促进肿瘤的生长和转移.深入研究肿瘤炎性微环境对肿瘤干细胞的调控机制,可以使我们找到潜在的治疗靶点,为攻克肿瘤带来新的思路和手段. 相似文献
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长期以来慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)直接威胁着人类的生命健康,因此,探寻慢性呼吸系统疾病的发病机制及其治疗方法成为一个重要的研究课题。铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式。研究发现铁死亡参与多种慢性呼吸系统疾病的发生、发展,这提示铁死亡可能是常见慢性呼吸系统疾病的治疗靶点。现就铁死亡的细胞内铁代谢(iron metabolism)生物学过程、调控机制及其在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化和肺癌等常见慢性呼吸系统疾病中的作用作一概述。 相似文献