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胚胎发育,高原生活,体育锻炼以及严重创伤、心血管疾病和肿瘤等都可能引起缺氧微环境,从而导致机体生理和病理特征的改变。缺氧微环境可通过免疫细胞直接影响机体免疫功能。树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内最强的抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),可有效连接天然免疫和适应性免疫,但其在不同微环境中的作用并不相同。因此,该文就DC在缺氧微环境中调控细胞分化、凋亡、迁移,抗原递呈和相关基因表达等生物学功能作一综述。 相似文献
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骨巨细胞瘤的免疫组织化学特征及其与组织发生和病理分级的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
应用免疫组织化学技术, 对32 例骨巨细胞瘤 (GCT) 进行了8 种抗体标记检测。结果显示: 32例骨巨细胞瘤中,多核巨细胞和单核基质细胞CD68 均为阳性反应,α1 抗胰糜蛋白酶和溶菌酶两种抗体的阳性反应均较弱; 所有病例第Ⅷ因子相关抗原、上皮膜抗原和细胞角蛋白标记在瘤细胞中无阳性表达; 全部病例单核基质细胞波形蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA) 均为阳性反应, 而多核巨细胞几乎都为阴性反应; PCNA增殖指数在骨巨细胞瘤虽随Jaffe 病理分级增高而呈递增趋势, Ⅰ级骨巨细胞瘤的PCNA增殖指数与Ⅱ级和Ⅲ级之间的PCNA增殖指数有显著性差异(P< 001), 但Ⅱ级与Ⅲ级之间无显著性差异(P> 005), 各级相互之间有交叉重叠现象。本文结果提示,骨巨细胞瘤可能起源于骨髓干细胞,并向成纤维细胞和单核巨噬细胞分化;Jaffe病理分级与免疫组化的表达不完全一致,但PCNA 增殖指数对判断骨巨细胞瘤细胞增殖活性和肿瘤的预后有重要的参考意义。 相似文献
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抗体工程的发展,使免疫治疗继手术、放疗、化疗之后,成为治疗肿瘤的第4种可行方法,但是需要满足3个先决条件:1)肿瘤细胞存在着与正常细胞不同的标志成分;2)这些标志成分具有足够的免疫原性;3)免疫系统可针对带有标志成分的肿瘤细胞产生特异性的免疫应答。1 肿瘤的免疫机制肿瘤抗原的存在是诱导机体产生抗肿瘤免疫应答的前提。肿瘤抗原是细胞恶性变过程中出现的新抗原物质的总称。细胞恶性变过程中,由于基因突变或正常静止基因的激活,可以产生新的蛋白质分子。这些蛋白质在细胞内降解后,某些短肽可与组织相容性抗原(MHCI)类分子在内质网中… 相似文献
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调节性T细胞(Treg)对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T、B细胞过度活化,避免造成组织损伤。最近研究发现,Treg可能导致效应性免疫细胞失活,降低机体对肿瘤和病原的免疫应答。尽管Treg可能通过调节免疫细胞活化、增值和分化及效应等多环节产生抑制作用,但其抑制机制仍未清楚。本文对近几年国外研究Treg可能的抑制作用机制的进展作一综述。 相似文献
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鼻咽癌是南方常见的恶性肿瘤,NPC与EB病毒关系十分密切。通过免疫亲和层析的方法了解NPC肿瘤标本中p53与病毒或细胞蛋白间潜在的相互作用。这种相互作用可能引起P53在NPC组织中累积。建立单克隆抗体pAb1801,pAb2401免疫亲和层析柱,从NPC转移淋巴结分离p53结合蛋白。 相似文献
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维持淋巴细胞的正常功能需要正负向协同刺激信号的同时参与。两种信号决定了T、B细胞对抗原特异性刺激的敏感性和应答方式。二者的平衡使机体在避免对自身抗原产生不适当反应的同时,又能对外来抗原显示足够强的应答能力。多年来有关协同信号的研究,对相关分子结构和功能的认识已大大深化,特别是其中的B7分子及其受体家族。该家族的负向调控作用是通过其抑制性受体来实现的。目前已发现3种抑制性受体:细胞毒性T细胞相关分子(CTLA-4)、程序性死亡分子(PD-1)和B、T细胞弱化因子(BTLA)。对其效应机制的研究,将对免疫调节以及自身免疫、肿瘤免疫和移植免疫产生深远影响。 相似文献
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树突状细胞是机体内最重要、功能最强的专职抗原递呈细胞,是抗肿瘤免疫的最好佐剂。将不同形式肿瘤抗原负载的DC制成疫苗,可以在体内诱导特异性杀伤性T细胞(CTL)的生成,激发人体有效的特异性抗肿瘤免疫功能。其中肿瘤抗原原因转当的DC疫苗具有很多独特的优点,可望作为一种新型肿瘤疫苗用于肿瘤的防治。本文主要就其作用特点、体内应用的可行性及抗肿瘤作用效果的实验研究进展等方面作一综述。 相似文献
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抗原由抗原呈递细胞(APC)摄取并加工成肽分子,以MHC-肽分子复合体的形式表达于细胞表面,由T细胞上的TCR识别,激活特异的CTL。病毒基因可编码某些蛋艇于该过程,进而逃避免疫体系的识别和清除。本文综述了这一过程中抗原呈递、病毒免疫逃避方面的一些新进展。 相似文献
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T细胞是机体抗肿瘤免疫的核心,以T细胞功能调控为基础的免疫检查点疗法已经在多种肿瘤的临床治疗中取得了重大突破,以基因工程化T细胞为基础的过继性免疫细胞疗法在血液瘤治疗中取得了重要进展,免疫治疗已经对肿瘤的临床治疗产生了深刻变革,成为肿瘤临床治疗策略的重要组成部分。T细胞受体(T cell receptor,TCR)赋予了T细胞识别肿瘤抗原的特异性,能够识别由主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)呈递的包括胞内抗原在内的广泛肿瘤抗原,具有高度的抗原敏感性,因而具有广泛的抗肿瘤应用前景。2022年第一款TCR药物的上市开启了TCR药物开发的新纪元,多项TCR药物临床研究表现出潜在的肿瘤治疗价值。本文综述了以TCR为基础的免疫治疗策略研究进展,包括T细胞受体工程化T细胞(T cell receptor-engineered T cell,TCR-T)和TCR蛋白药物,以及基于TCR信号的其他免疫细胞疗法,以期为以TCR为基础的免疫治疗策略开发提供参考。 相似文献
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利用HCV抗原多表位来研制HCV疫苗是目前的一个新方向。本研 究利用HCV的HCV的5个保守表位串联,并加入破伤风类毒素上的一个T细胞激活位点,设计成 一个HCV多表位抗原基因PCX,在大肠杆菌中表达,用此蛋白免疫恒河猴,诱导猴体产生了较 高的抗体水平,滴度达1∶1000以上,在免疫后的60周抗体滴度仍达1∶40以上。同时,在免 疫后6周用人HCV阳性血清攻击猴子,免疫PCX的猴子出现一过性ALT升高,在攻击后三周内用 RT-PCR检测到猴血清内HCV的RNA阳性。结果表明,免疫多表位的PCX蛋白可以诱导机体产生 高水平的免疫应答。 相似文献
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髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群以骨髓祖细胞和未分化成熟的粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞为代表的异质髓细胞,表达的抗原标志多样且不同于成熟髓细胞。当机体处于癌症、炎症、感染等状态时,MDSCs首先从骨髓被募集到外周并在外周被活化,一系列肿瘤来源的慢性炎症相关的因子是介导MDSCs的募集和活化的关键。MDSCs有多种方法抑制机体的获得性和天然抗肿瘤免疫,来帮助肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和攻击,促进肿瘤发展。近年来,越来越多的研究者开始关注MDSCs与恶性肿瘤的相关性而且靶向MDSCs的肿瘤免疫治疗也见于报道。本文旨在对MDSCs在恶性肿瘤中的生物学作用及研究进展作一简要综述。 相似文献
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记忆性T细胞的形成、维持和功能 总被引:1,自引:0,他引:1
免疫记忆是指机体在对某一抗原产生特异性识别及应答的同时,记住该抗原,当再次遭遇同一抗原时,能发生快速和强烈的免疫应答。树突状细胞吞噬病原微生物后,通过主要组织相容性复合体分子提呈抗原短肽段,与T细胞相互作用。在T细胞抗原受体信号和共刺激信号的协同作用下,抗原特异性T细胞增殖,收缩,小部分细胞作为记忆细胞长期存活。免疫记忆T细胞在表型特征和功能上都存在多样性。深入研究机体记忆性T细胞的特征,不仅能指导新型疫苗的设计,而且可望帮助治疗疾病。 相似文献
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耗竭性T细胞(exhausted T cells)是一群效应功能减弱,持续表达抑制性受体的T细胞,在肿瘤中表现为T细胞功能缺陷状态,主要特征为一系列抑制性受体表达增加及细胞因子分泌减少。耗竭性T细胞主要通过细胞表面的抑制性分子,细胞因子和免疫调节细胞类型改变等参与肿瘤免疫负调控,从而引起肿瘤免疫逃逸。而T细胞耗竭状态并非不可逆转,应用相应单克隆抗体靶向免疫调控点可以有效逆转耗竭性T细胞,恢复机体抗肿瘤免疫反应,提高肿瘤控制率。因此,通过逆转肿瘤患者体内的耗竭性T细胞可能是肿瘤免疫治疗的新途径之一。 相似文献
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利用野生型p53质粒转染黑色素瘤B16细胞,反复冻融法提取p53修饰的肿瘤抗原(p53-Ag),将抗原体外冲击同基因小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)制备特异性DC肿瘤疫苗;观察DC诱导的淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)对黑色素瘤细胞的细胞毒效应,分析其诱导肿瘤抗原特异性免疫应答的机制。结果显示,p53-肿瘤抗原冲击的DC可显著刺激淋巴细胞增殖,其诱导的CTL效应对肿瘤细胞也有很好的杀伤效果。 相似文献
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CD4+T细胞在肿瘤免疫治疗中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,人们对CD4 T细胞在肿瘤免疫治疗中的作用给予了极大的关注,CD4 T细胞不仅可通过IFN-γ依赖性等机制直接杀伤肿瘤细胞,而且在CD8 T细胞的激活、记忆性的细胞毒性T细胞(CTL)应答的产生、维持以及促进其存活等过程中发挥着重要作用,同时激活CD4 T细胞和CD8 T细胞是免疫治疗的理想策略;另外,CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)可能被肿瘤表达的自身抗原所诱导,与肿瘤免疫耐受的维持和抗肿瘤应答的下调有关,被认为是免疫治疗失败的主要原因,抑制该细胞亚群可增强治疗性肿瘤疫苗的临床效果.现就CD4 T细胞在肿瘤免疫治疗中的作用的研究进展作一综述. 相似文献