IL-10 基因对糖尿病大鼠胰岛beta细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2 及Bax 表达的影响。方法：建立链脲佐菌素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10 基因(Ad-mIL-10)腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组 织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10 对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调 控基因Bax 和Bcl-2 表达的影响。结果：Ad-mIL-10 腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减 少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mIL-10 后大鼠Bax 基因的表达明显下降, Bcl-2 与Bax 的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖 尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2 与Bax 基因的表达有关。     

胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡及学习记忆障碍

目的探索在胰岛素替代治疗下,Ⅰ型糖尿病模型大鼠基底前脑的斜角带核垂直支(VDB)、斜角带核水平支(HDB)凋亡基因Bax与抗凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡、学习记忆的变化及其相互联系。方法雄性Wistar大鼠随机分成正常组、糖尿病组、胰岛素组、溶剂组。腹腔注射链脲佐菌素来建立Ⅰ型糖尿病模型;以Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力;免疫组织化学技术检测Bax与Bcl-2的表达;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果糖尿病模型大鼠空间记忆能力显著低于正常大鼠;VDB和HDB的Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达显著减少,细胞凋亡数明显增多;而胰岛素处理能显著改善糖尿病模型大鼠的空间记忆能力,翻转VDB和HDB的Bax蛋白及Bcl-2蛋白的异常表达,减少细胞凋亡。结论胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡并改善学习记忆障碍。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中的表达

目的观察糖尿病大鼠胃组织中Bcl-2、Bax及细胞色素C表达变化。方法SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病动物模型,分别于4周、12周后测体重和血糖,胃内色素排空检测,光镜观察胃组织形态学变化,免疫组织化学观察Bcl-2、Bax及细胞色素C蛋白表达变化。结果糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增加,胃壁细胞胞质空泡改变。与正常对照组比较糖尿病组大鼠胃壁细胞Bax及细胞色素C表达随病程延长显著增加,而Bcl-2随病程延长表达减弱。结论Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中出现了一定的变化规律。引起壁细胞凋亡增加,导致胃粘膜功能异常,这可能是糖尿病胃瘫的重要发病机制之一。     

桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病中的神经保护作用

在初级糖尿病脑病中海马神经元细胞的凋亡与认知能力相关．在本研究中,研究桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病大鼠中的神经保护机制．实验大鼠被随机分为3组：空白对照组、STZ诱导糖尿病组及STZ诱导糖尿病桃叶珊瑚苷治疗组．除空白对照组以外,所有大鼠接受60mg／kg链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病．桃叶珊瑚苷治疗组的大鼠在第65天开始连续腹腔注射5mg／kg的桃叶珊瑚苷,共注射15天,利用Y迷宫检测动物行为学变化．在第87天进行脑组织的组织学检测,用光学显微镜进行海马CA1区存活神经元细胞计数,应用透射电子显微镜对CA1区神经元细胞的超微结构观察和凋亡细胞数量计数．为了弄清桃叶珊瑚苷的神经保护机制,应用Western Blot和免疫组化方法对Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达进行了分析．结果显示,桃叶珊瑚苷抑制了海马CA1区神经元细胞凋亡,并起到降低血糖浓度、增加体重、改善糖尿病大鼠的学习状况,最终使Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达比例得到了平衡．结果暗示桃叶珊瑚苷抑制神经元细胞的凋亡可能是通过调控Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达来完成．     

L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响

目的：观察L-硝基精氨酸（L—NA）对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响。探讨L—NA保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠,体重250—280g,随机分为3组（n=10）：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、L—NA治疗组（L—NA组）。IS、L—NA组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。L-NA组每次腹腔注射L—NA20mg／kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF—α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值（Bcl-2／BaX）。结果：与SH组比较,IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显增强,IL-1β水平显著升高,神经凋亡率及Bax蛋白表达升高,Bcl-2／BaX降低;与IS组比较,L—NA组脑缺血灶范围内TNF-α表达及IL-1β水平显著降低,神经凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2／BaX升高,Bax蛋白表达降低结论：L—NA通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2／Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠大脑海马神经元的作用研究

目的观察姜黄素(Curcumin,Cur)对STZ诱导的2型糖尿病大鼠大脑海马神经元的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(Con组),高糖高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病模型组(DM组)和给予姜黄素处理的糖尿病组(DM+Cur组)。免疫印迹法(WB法)检测大鼠大脑海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白含量;免疫组织化学法(IHC法)检测凋亡执行者caspase-3在大鼠大脑海马各区中的表达情况。结果大鼠给予高糖高脂饮食一个月后,腹腔注射STZ可诱导大鼠血糖升高,继续给予高糖高脂饮食,大鼠出现类似于2型糖尿病的症状,通过WB检测,DM组大鼠海马的Bcl-2/Bax比值较Con组明显下降(P0.05),而给予姜黄素处理16周后的DM+Cur组大鼠可明显增强抗凋亡蛋白Bcl-2的表达而减弱促凋亡蛋白Bax的表达,两者比值增大(P0.05);另外,通过IHC法检测发现,DM组大鼠海马各区的caspase-3阳性表达明显增多,而DM+Cur组可减弱caspase-3的阳性表达。结论高糖高脂饮食结合STZ腹腔注射可诱导出2型糖尿病大鼠模型,姜黄素能通过调控DM大鼠海马凋亡相关蛋白的表达而发挥保护作用。     

内质网应激及其特有凋亡途径Caspase-12与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡之间的关系

目的：检测内质网应激（ERS）标志蛋白在糖尿病大鼠肾组织的表达及其与细胞凋亡之间的关系。方法：单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、Caspase-12、PCNA的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果：建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达显著增强。PCNA表达与对照组无明显差异。结论：糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活其特有的凋亡途径Caspase-12引起肾脏细胞过多丢失在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察硫化氢（H₂S）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS+DM）组和NaHS对照（NaHS）组（n=8）。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论：H₂S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。     

青蒿琥酯对糖尿病视网膜病变组织中Bcl-2和Hsp27表达的影响

为了探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对糖尿病视网膜病变组织中抗凋亡和细胞保护作用相关因子Bcl-2和热休克蛋白27(Hsp27)表达的影响,将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(negative control)、模型对照组(model control)及药物治疗组(ART treated),其中模型对照组和药物治疗组给予注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型,饲养3个月后,药物治疗组大鼠腹腔注射青蒿琥酯治疗10 d,分离三组大鼠视网膜,提取蛋白和总RNA。通过Western-blot,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)对Bcl-2和Hsp27的表达情况进行检测。结果显示:Bcl-2在模型对照组中大鼠视网膜的表达下降(p0.05),药物治疗组则显著增加(p0.01);Hsp27在模型对照的表达量高于空白对照组(p0.05),治疗组的表达量显著高于模型对照组(p0.01)。结论经青蒿琥酯治疗后糖尿病大鼠视网膜组织中抗凋亡因子Bcl-2和细胞保护因子Hsp27表达均增强,减少糖尿病视网膜细胞凋亡,对神经细胞具有保护作用。     

甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响

目的:探讨甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照(Control)组、糖尿病(DM)组和甘草酸(Gly)组。以高脂高糖饮食及腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg建立糖尿病模型。模型建立后10周,Gly组每日予甘草酸200 mg/kg灌胃,DM和Control组用等量生理盐水灌胃。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重下降,血糖、甘油三酯、总胆固醇及血浆心肌酶水平升高,心肌细胞凋亡增加,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1增高而Bcl-2下降(P0.05);与DM组比较,Gly组大鼠体重增加,血糖、甘油三酯和总胆固醇及血浆心肌酶水平下降,心肌细胞凋亡减少,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1下降而Bcl-2升高(P0.05)。结论:甘草酸治疗可减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应。     

缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／n组）和缺血后处理组（IPostC组）（n=8）。对比观察各组血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活力及含量变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl一2蛋白和基因的表达。结果：I／R组与c组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（均P〈0．01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I／R组凋亡指数（AI）（39．03±3．46）显著高于C组（2．88±0．34）,Bcl-2／Bax比值在蛋白和基因水平明显降低（均P〈0．01）;IPostC组与I／R组相比MDA含量显著降低（P〈0．05）,MPO活力显著降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．01）,AI为8．03±0．88显著低于L／R组,并能明显升高Bcl-2／Bax比值（均P〈0．01）。结论：缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax／Bel．2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血／再灌注损伤。     

缺血后处理对肺缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨缺血后处理（聃）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（I／R组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿／干重比（W／D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原住末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,I／R组W／D、TLW、IQA和AI均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;IPO组、D组、SB组与I／R组相比,w／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;D组与IPO组比较各项指标均无明显差异（均P〉0．05）;SB组与IPO组相比,肺组织W／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：I／R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L／R损伤。     

Neuroprotection of aucubin in primary diabetic encephalopathy

Hippocampal neuronal apoptosis accompanied by impairment of cognitive function occurs in primary diabetic encephalopathy. In this study, we investigated the neuroprotective mechanism of the iridoid glycoside, aucubin, using rats (n=8). Diabetes mellitus was induced in the rats by intraperitoneal (i.p.) injection of streptozotocin (60 mg/kg body weight). After 65 d, half of the DM rats were administered aucubin (5 mg/kg; i.p.) for 15 d, yielding treatment DM A. A third group of rats received no strepto- zotocin or aucibin, and served as controls (CON). Encephalopathy was assessed using Y-maze be- havioral testing. Rats were euthanized on Day 87, and hippocampi were excised for visual (light and transmission electron microscopic) and immunochemical (Western blot; immunohistochemical) as- sessments of the CA1 subfield for apoptosis and expression of regulatory proteins Bcl-2 and Bax. Treatment responses to all the parameters examined (body weight, plasma glucose, Y-maze error rates, pyramidal cell ultrastructure, proportions of apoptotic cells, levels of expression of Bcl-2 and Bax, and survivability of neuronal cells) were identical: there were highly significant differences between DM and CON groups (P<0.001), but the effects were significantly moderated (P<0.01) in DM A compared with DM. These findings confirm the association of apoptosis with the encephalopathic effects of diabetes mellitus, and suggest a major role of the expression levels of Bcl-2 and Bax in the regulation of apop- totic cell death. All of the results suggest that aucubin could effectively inhibit apoptosis by modulating the expressions of Bcl-2 and Bax genes.     

Aminoguanidine Changes Hippocampal Expression of Apoptosis-Related Genes,Improves Passive Avoidance Learning and Memory in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats

Cognitive dysfunction occurs in patients with diabetes mellitus. The objective of this study was to examine whether bilateral intrahippocampal CA1 (intra-CA1) injection of aminoguanidine (AG) can either affect the Bcl-2 family gene expression or reduce the diabetic imposing abnormalities of passive avoidance learning (PAL) and memory. Rats were divided into five groups: control (C), control treated with normal saline (CS), control treated with AG (S-AG), diabetics (D), and diabetics treated with AG (D-AG). Diabetes mellitus was induced by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) (50 mg/kg). AG (30 μg/rat) or vehicle was administered intra-CA1 bilaterally at the onset of hyperglycemia. PAL was assessed 7 weeks later. Animals were killed, and hippocampus was dissected following the behavioral test. The expressions of Bax, Bcl-2, and Bcl-xl mRNAs were measured using semiquantitative RT-PCR technique. The result of passive avoidance task showed that AG significantly improved the cognitive performance in diabetic rats. Moreover, AG treatment decreased the levels of Bcl-2 and Bcl-x_L expressions in diabetic group. The ratio of Bax/Bcl-2 and Bax/Bcl-x_L decreased significantly in AG-treated diabetic animals. In conclusion, initial treatment with AG by intra-CA1 micro-injection improves the impaired passive avoidance task in STZ-induced diabetic rats which may be related to the decreased Bax/Bcl-2 and Bax/Bcl-x_L ratios.     

线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制

目的：线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法：将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组（A组）,缺血再灌注组（B组）,缺血预处理＋缺血再灌注组（C组）,苍术苷＋缺血再灌注组（D组）,缺血预处理＋苍术苷＋缺血再灌注组（E组）。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果：与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高（P〈0．05）;与B组比较,c组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P〈0．05）;与c组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl．2表达下调,Bax表达上调（P〈0．05）。结论：我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法：45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即：假手术组（S,n=15）,心肌梗死对照组（MI,n=15）,心肌梗死瑞舒伐他汀干预组（R,n=15）。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水．．瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg／kgtd计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Westernblot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果：①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）较心肌梗死对照组降低而左室射血分数（LVEF）较心肌梗死对照组增高。②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl一2表达高于心肌梗死对照组。结论：瑞舒伐他汀上调Bcl一2的表达,改善心室重构。     

Rb1、Rg1对肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bol-2、Bax表达的影响。方法：制备家兔肾缺血／再灌注血清（SIR）和对照组血清（SC）用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡。实验分组：对照组、缺血／再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果：与缺血／再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值增大。结论：人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用。     

Neuroprotection of aucubin in primary diabetic encephalopathy

Hippocampal neuronal apoptosis accompanied by impairment of cognitive function occurs in primary diabetic encephalopathy. In this study, we investigated the neuroprotective mechanism of the iridoid glycoside, aucubin, using rats (n=8). Diabetes mellitus was induced in the rats by intraperitoneal (i.p.) injection of streptozotocin (60 mg/kg body weight). After 65 d, half of the DM rats were administered aucubin (5 mg/kg; i.p.) for 15 d, yielding treatment DM+A. A third group of rats received no streptozotocin or aucibin, and served as controls (CON). Encephalopathy was assessed using Y-maze behavioral testing. Rats were euthanized on Day 87, and hippocampi were excised for visual (light and transmission electron microscopic) and immunochemical (Western blot; immunohistochemical) assessments of the CA1 subfield for apoptosis and expression of regulatory proteins Bcl-2 and Bax. Treatment responses to all the parameters examined (body weight, plasma glucose, Y-maze error rates, pyramidal cell ultrastructure, proportions of apoptotic cells, levels of expression of Bcl-2 and Bax, and survivability of neuronal cells) were identical: there were highly significant differences between DM and CON groups (P<0.001), but the effects were significantly moderated (P<0.01) in DM+A compared with DM. These findings confirm the association of apoptosis with the encephalopathic effects of diabetes mellitus, and suggest a major role of the expression levels of Bcl-2 and Bax in the regulation of apoptotic cell death. All of the results suggest that aucubin could effectively inhibit apoptosis by modulating the expressions of Bcl-2 and Bax genes.     

丝胶预处理对糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的影响

目的探讨丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶预处理组大鼠在注射链脲佐菌素前给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d)35d。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,采用ELISA方法检测大鼠血清睾酮和IGF-1水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸IGF-1蛋白和mRNA的表达。结果丝胶预处理可明显抑制糖尿病大鼠血糖升高,血清睾酮、IGF-1水平的降低,睾丸IGF-1表达的下降(丝胶预处理组与糖尿病模型组比较:P0.01)。结果 丝胶预处理可通过阻止糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的下调,改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的预防保护作用。