急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

狗急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系

本实验在14只麻醉开胸狗身上观察了急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系。动物均分为两组:Ⅰ组,在不控制血压的情况下,观察心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血管流量(CVC)的变化;Ⅱ组,在保持主动脉血压不变的条件下,根据 Wyatt 等公式计算流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量(ECF)。实验结果表明,阻断冠脉血流30min时,低切变率下全血比粘度已明显增高,随后继续增加,60min 时Ⅰ、Ⅱ两组分别较对照值增高19.0%和11.4%(均为P<0.01)。血液粘度增高时,CVC 仅轻度降低(p>0.05),但 ECF却随着血液粘度的增高而逐渐明显降低,缺血60min 时较对照值降低12.1±2.6%(P<0.01)。血液粘度变化与 ECF 变化之间呈明显负相关(r=-0.796,p<002)。上述结果提示,心肌缺血早期血液流变学的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减少而加重心肌缺血。     

肾上腺髓质素2的降压作用及其机制

目的:研究肾上腺髓质素2(ADM2)拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥舒张血管的作用及机制。方法:将18只180~200 g雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):对照组、AngⅡ(150 ng/(kg·min))组和AngⅡ(150 ng/(kg·min))+ADM2(500 ng/(kg·h))组,采用皮下埋植微量渗透泵的方法给药。2周后颈动脉插管法测量大鼠血压,测定血浆一氧化氮(NO)含量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。DHE染色法检测大鼠动脉壁活性氧产生。制备大鼠离体血管环,观察ADM2的舒血管作用。培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy 926,用DCFH-DA荧光探针检测AngⅡ和ADM2对血管内皮细胞活性氧释放的影响。结果:与AngⅡ组相比,ADM2显著降低了大鼠血压,血浆中eNOS活性提高、NO含量增加,血管壁活性氧产生减少。ADM2呈浓度依赖性和内皮依赖性舒张血管环,并明显抑制了AngⅡ引起的血管内皮细胞活性氧产生。结论:ADM2可能通过拮抗AngⅡ诱导的血管内皮氧化应激效应,改善内皮功能,发挥舒张血管、降低血压的作用。     

大鼠肾上腺髓质儿茶酚胺分泌的在体伏安法测定

应用碳纤微电极直接测定大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺浓度的在体伏安法。首次报道了大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺的基础浓度为０．１－０．５μｍｏｌ／Ｌ,缺血时髓质中儿茶酚胺的浓度显著增加,严重缺血时可达到５－３０μｍｏｌ／Ｌ。肾上腺髓质能自发分泌儿茶酚胺,缺血时自发分泌儿茶酚胺的幅度和频率都大大增加,提示缺血对大鼠是一种强烈的应激,测定结果还表明,乙酰胆碱能剂量依赖性地刺激肾上腺髓质嗜铬细胞分泌儿茶酚胺。     

大鼠同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔抗伤害性感受作用的实验研究

肾上腺髓质嗜铬细胞具有分泌功能 ,植入中枢神经系统有可治疗巴金森氏病的报道。本实验旨在对大鼠进行同种异体肾上腺髓质移入蛛网膜下腔 ,观察其存活和分泌情况及对疼痛的影响 ,为临床用类似方法 ,有效地治疗慢性痛提供基础。1　材料与方法(1)动物和试剂　体重 2 0 0～ 30 0ｇ健康雌性大鼠 10 0只 ,由山东医科大学动物实验中心提供。安全弗氏佐剂由山东医科大学免疫教研室配制。其余药剂为国产分析纯。(2 )移植手术　用 1%戊巴比妥钠 (30ｍｇ/ｋｇ)腹腔麻醉 ,动物取俯卧位固定。取出肾上腺后迅速放入 0℃的Ｈａｎｋ’ｓ液中 ,在解剖显微镜…     

肾上腺髓质切除对慢性间歇性缺氧大鼠的血管重塑作用

摘要 目的：探究肾上腺髓质切除对慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠的血管重塑作用。方法：将32只大鼠随机分为慢性间歇性空气（CIA）假手术组、CIA手术组、CIH假手术组、CIH手术组。制备CIH模型，手术组在缺氧前行肾上腺髓质切除术，假手术组行相同操作但不切除肾上腺髓质。测量尾动脉血压；ELISA法检测血清肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）含量；HE、Masson染色和荧光显微镜观察胸主动脉形态，计算胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数和弹性纤维紊乱断裂比例；IHC观察胸主动脉α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；TUNEL观察胸主动脉细胞凋亡率；WB检测胸主动脉天冬氨酸半胱氨酸酶-3（Caspase-3）蛋白表达。结果：与CIA假手术组比较，CIH假手术组E、NE、尾动脉收缩压、舒张压、胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数、弹性纤维紊乱断裂比例、α-SMA水平、细胞凋亡率、Caspase-3表达升高（P＜0.05）；与CIH假手术组比较，CIH手术组E、NE、尾动脉收缩压、舒张压、胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数、弹性纤维紊乱断裂比例、α-SMA水平、细胞凋亡率、Caspase-3表达降低（P＜0.05）。结论：切除肾上腺髓质可改善由慢性间歇性缺氧引起的大鼠胸主动脉重塑。     

85例心肌梗死患者血液流变学指标的变化

近年来我国心脑血管病逐渐增多 ,其致残率、死亡率也明显上升。我院于 2 0 0 0年 6月至 2 0 0 1年6月对 85例心肌梗死患者进行了血液流变学 5项主要指标的检测 ,发现心肌梗死患者血液流变学指标有明显改变 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　对照组 :1 2 0例 ,其中男 6 5例 ,年龄 3 0～ 75岁 ,平均 5 3 .5岁 ;女 5 5例 ,年龄 3 0～82岁 ,平均 5 5 .7岁 ,均是来本院体检 ,排除患有心肌梗死而影响血液流变学指标因素的健康人。心肌梗死组 :85例 ,其中男 49例 ,女 3 6例 ,均来自本院住院病人 ,并经临床和各种检查确诊为心肌梗死的患者…     

显微高速摄影技术及其在血液微流变学研究中的应用

本文选用金黄地鼠的微血管,利用显微高速摄影技术,放大微观流场和血细胞,连续地“冻结”短瞬间的变化状态,把物理图象呈现在胶片上,经图像分析和数据处理,从定性及定量方面研究血液微流变学,为生命科学和医学研究提供了又一种新的方法。     

犬心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环的改变

本实验在18只麻醉开胸犬观察了急性心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环功能的变化。实验结果如下:阻断冠脉后心肌缺血区血液中血小板聚集率(PAgR)增大,血小板计数(PC)减少。缺血50min时,PAgR增大58.7±5.6％,PC减少39.5±23.6％,与对照值有明显差异(均为P<0.01)。与此同时,在控制血压条件下,心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血流量的变化与对照值无明显差异,而根据Wyatt等公式计算的流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显降低,缺血50min时较对照值降低23.5±9.7％(P<0.05)。PAgR变化与有效侧支血流量改变呈明显负相关(r=-0.887,P<0.01);冠脉侧支指数与梗塞范围呈明显负相关(r=-0.847,P<0.01)。阻断冠脉前静脉注射血小板聚集功能抑制剂阿斯匹林,可明显减轻上述各项参数的异常变化。这些结果提示,心肌缺血早期血小板聚集功能的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减小,进而扩大梗塞范围。     

犬实验性急性心肌梗塞早期心肌细胞膜脂流动性的改变

为了解急性心肌梗塞(AMI)时心肌细胞膜脂流动性(LFU)的变化,用荧光分光光度计偏振法测定了20只实验性AMI早期犬的心肌细胞LFU。结果表明,AMI早期心肌细胞LFU与正常组比较明显降低(P<0.01),其降低程度与心肌缺血时间长短和心肌细胞损伤程度有关。LFU在冠状动脉(CA)结扎后1min时即出现降低,与心外膜电图S—T段弓背向上损伤性改变同时发生,而明显早于外周血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(AST)以及心肌组织病理形态学的改变,后者在CA结扎后240min出现变化。因此,LFU可作为AMI早期反映心肌细胞缺血损伤及其程度的一种敏感标志。     

兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与超微结构的变化

在兔在体心脏上对比观察了阻断冠脉血流(心肌缺血)和阻断冠脉血流后用缺氧液体灌流(心肌缺氧)时心肌电活动与超微结构的变化。结果如下:(1)心肌缺血时引起 MAP 振幅(MAPA)与双极心外膜下电图振幅(BEGA)的降低(P<0.01)以及 MAP 复极达50%的时程(MAPD_(50))与功能不应期(FRP)的缩短(P<0.01);(2)心肌缺氧时只引起 MAPD_(50)和 FRP的缩短(P值分别小于0.01和0.05),而未引起 MAPA 和 BEGA 的明显变化;(3)超微结构的观察表明,心肌缺血10分钟时,多数线粒体内出现不定形的致密小体,核染色质明显周边化,而心肌缺氧10分钟时,仅在少数线粒体内出现致密体,核染色质分散,有的呈现早期周边化。上述结果提示,在心肌缺血早期,缺氧是造成不应期缩短的主要原因,而代谢产物和 K~ 的蓄积则可能是引起传导阻抑的重要因素,并有加强缺氧所致心肌损伤的作用。     

延髓头端腹外侧区在躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血中的作用

电刺激麻醉家免延髓头端腹外侧区(rVLM)能诱发心外膜电图ST段明显抬高。刺激腓深神经能抑制这种反应。P5平面横断脑干、双侧电解损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或在双侧rVLM微量注射脑啡肽抗体后,均能明显减弱腓深神经的抑制作用。以上结果提示腓深神经能够抑制由rVLM诱发的心肌缺血反应。腓深神经的这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上某些区域脑结构的完整,vPAG可能是这种抑制效应的中枢环节之一,延髓水平的脑啡肽可能参与这种抑制过程。     

急性心肌缺血早期心室舒张功能的损害

用长度计和多导仪记录狗左心室胸面近心外膜层心肌的长度,长度变化速率(dL/dt),压力-长度环和心肌作功量等项指标,从心肌运动功能的角度探讨急性心肌缺血早期心室内压最大下降速率(-dP/dt-max)降低的机理。实验结果表明:(1)阻断冠状动脉左前降支(LAD)后5s 左右,-dP/dt-max 降到最低值时,LVEDP 和心肌舒张末期长度相应增加,此时非缺血区心肌(n=8)收缩增强,作功量增加,长度曲线、dL/dt 曲线和压力-长度环的时相关系正常;而缺血区心肌(n=16)收缩功能减弱,并出现射血晚期和舒张早期的反向异常运动(由缩短转为延长),故长度曲线反向膨出,压力-长度环由正常的逆钟向环变为“8”字形顺钟向环,心肌作功降低并转为负功;(2)阻断 LAD 后,在-dP/dt-max 降低并达到最低值时,-dP/dt-max 瞬间的心肌缩短速率(dL/dt)也逐渐降低并转为负值(-dL/dt),此时长度曲线和压力-长度环尚无可见的变化。随后,-dL/dt 增大,并且在时间上不再对应而是逐渐趋前于-dP/dt-max 瞬间。说明缺血心肌的反常运动首先发生在等容舒张相对应-dP/dt-max的瞬间,随后才扩展到射血晚期,这一现象可以为缺血早期心室舒张功能损伤、-dP/dt-max下降作出合理解释。     

家兔急性缺血早期心室肌细胞跨膜电位的变化及迷走神经的保护作用

以在体家兔的心脏为对象,应用浮置微电极技术研究了急性缺血早期心室肌细胞跨膜电位的变化及迷走神经的保护作用。 冠状动脉的一个分支阻断后 1—5min,静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和 0相最大上升速率(dv/dt)_(max)均减小(P<0.01)。动作电位时程APD_(30)、APD_(50)和APD_(90)均缩短(P<0.01)。反映 2相平台时程的 APD_(30)和 APD_(50)缩短较总时程 APD_(90)的缩短更明显。 在自然心率的条件下,左颈迷走神经电刺激,可使急性缺血的心肌电位的变化有所恢复:RP、APA、(dv/dt)_(max)均增加,APD_(30)、APD_(50)、APD_(90)延长(P_均<0.01)。刺激迷走神经时缺血的心室肌细胞跨膜电位有所恢复,对防止缺血早期的室性心律失常可能具有重要作用。     

下丘脑前区的脑啡肽参与急性心肌缺血减弱颈动脉窦升压反射的效应

家兔急性心肌缺血时,下丘脑等脑区亮啡肽(L-Enk)含量显著升高,延脑未见明显变化,向下丘脑前区直接注射微量L-Enk,同阻断冠脉效应相同,也可减弱窦升压反射。该区注射纳络酮(Nx)可逆转心肌缺血减弱窦升压反射的效应,而对正常兔的窦升压反射没有明显影响。提示:急性心肌缺血时,下丘脑前区的脑啡肽可被激活,并参与窦升压反射的调节。但在正常情况下,这些脑啡肽可能处在非活动状态,在窦升压反射的调节中可能不起重要作用。     

MPG静注减轻清醒狗缺血后心肌顿抑

为了解自由基清除剂２巯基丙酰基甘氨酸（ＭＰＧ）能否减轻缺血后心肌顿抑,本文报告了在清醒狗模型中氧自由基清除剂ＭＰＧ对缺血后心肌顿抑的疗效。３９只清醒狗模型阻闭前降支１５ｍｉｎ后再灌注４８ｈ。治疗组（ｎ＝１７）于阻闭前１５ｍｉｎ始静脉给予ＭＰＧ（１００ｍｇ／ｋｇ·ｈ）,共持续６０ｍｉｎ,对照组（ｎ＝２２）给予生理盐水。结果表明,二组缺血区侧支血流、缺血区大小及血液动力学指标无显著差异,而治疗组室壁收缩增厚指数（一种局部心肌功能指标）于再灌注后２、３、４、５、６ｈ明显大于对照组,当侧支血流低于１０％时,改善更明显。指数回归分析结果显示,治疗组侧支血流越低,收缩功能恢复程度越明显。结论,ＭＰＧ可以促进缺血后心肌顿抑的恢复,这种有益的疗效在低侧支血流时更明显。