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相似文献
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1.
采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,观察了络泰(三七总皂甙的新型剂)抗实验性心肌缺血作用。结果表明,络泰对大鼠实验性急性心肌缺血有一定程度的保护作用,本品50mg/kg显著减少心电图S-T段的上多(P<0.01);络泰5mg/kg、50mg/kg和100mg/kg均显著降低血清CPK(P<0.05,P<0.01);在缩小心肌梗塞范围方面也有一定作用,但统计学上没有显著性。络泰三个剂量组能显著提高SOD活性(P<0.01),降低MDA水平(P<0.05);本品50mg/kg和100mg/kg还能显著增加心肌缺血时血中PGI2水平(P<0.05),提示络泰心肌缺血的保护作用与抗脂过氧化作用有关,其促进PGI2合成作用可能与其抗心肌缺血有关。  相似文献   

2.
目的:研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组。分别测定各组心肌组织内SOD、GSH-Px、NSO活性及MDA、NO含量。结果:各实验组心肌组织内GSH-Px 、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组最明显,黄芪对之有纠正作用。结论:黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平,从而对心肌产生保护作用。  相似文献   

3.
采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型 ,观察了三七总皂甙和灯盏花素复方注射剂 (简称复方注射剂 )抗实验性心肌缺血作用。结果表明 :大鼠静脉注射复方注射剂 5 0mg/kg和 10 0mg/kg对急性心肌缺血均有一定程度的保护作用 ,在改善心电图S T段的上移、降低血清CPK、LDH方面两个剂量组均有显著作用 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)以 10 0mg/kg组缩小心肌梗塞范围为显著 (P <0 .0 5 )。复方注射剂与丹参注射剂均能保护超氧化物歧化酶活性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,显著降低丙二醛含量 (P <0 .0 1)。复方注射剂两个剂量组均能显著增加前列环素合成 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。提示三七总皂甙和灯盏花素复方注射剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关 ,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。  相似文献   

4.
目的:比较异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响。方法:成年Wistar大鼠18只,雌雄不拘。体重240-300g,随机分为3组(T1=6):心肌缺血再灌注损伤组(I/R组),异丙酚组(P组),氯胺酮组(K组)。采用Langendorff灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,将心脏连接至Langendorff逆灌装置,3组均以K-H液平衡灌注10min后,再分别以K.H液、含30μmol/L。异丙酚的K-H液、含10μmol-L-1氯胺酮的K-H液灌注10min,然后全心停灌25min,再分别以停灌前相同的灌注液恢复灌注30min。留取冠脉流出液测定总LDH活性;灌注末取左室心肌组织置于2.5%的戊二醛固定,观察心肌的超微结构;心尖部心肌组织留待检测8-异前列腺素和SOD活性。结果:与I/R组比较,P组8-异前列腺素含量降低,SOD活性升高,LDH活性降低(P〈0.05);K组8-异前列腺素含量,SOD及LDH活性均无统计学意义(P〉0.05);与P组比较,K组8-异前列腺素含量升高,SOD及LDH活性降低(P〈0.05);P组心肌超微结构损伤较m组和K组也明显改善。结论:异丙酚可显著减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的脂质过氧化和心肌缺血再灌注损伤,而氯胺酮没有抗心肌缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的作用。  相似文献   

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