RPA1低表达对辐射抵抗人鼻咽癌CNE-2R细胞侵袭迁移及细胞周期的影响*

目的: 探讨复制蛋白A1(RPA1)沉默对人鼻咽癌CNE-2R细胞侵袭、迁移及细胞周期的影响。方法: 采用shRNA技术构建RPA1低表达的CNE-2R细胞模型并通过RT-PCR和Western blot实验验证。选用空白对照组(CNE-2R)、阴性对照组(NC-shRNA)、RPA1低表达组(RPA1-shRNA)3组细胞完成后续实验,通过CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖能力、Transwell实验检测侵袭能力、划痕实验检测迁移能力,流式细胞术检测细胞周期;Western blot实验检测Chk2、p-Chk2、Cdc25c和p-cdc25c蛋白的表达。结果: 与CNE-2R和NC-shRNA组比较,RPA1-shRNA组细胞的RPA1mRNA和蛋白质均显著降低(P＜0.01和＜0.05);RPA1-shRNA组组细胞的增殖、侵袭、迁移能力显著下降(P均＜ 0.05),细胞周期被阻滞在G2/M期(P＜0.01);RPA1-shRNA组细胞Chk2、Cdc25c的表达低于CNE-2R和NC-shRNA组细胞(P＜0.05), 而p-Chk2、p-cdc25c的表达高于其它两组(P ＜0.05)。结论: RPA1低表达抑制辐射抵抗人鼻咽癌CNE-2R细胞的增殖、迁移以及使细胞周期阻滞于G2/M期。     

小剂量辣椒素抗小鼠肺纤维化的作用及其机制

目的: 观察小剂量辣椒素(Cap)抗小鼠肺纤维化的作用是否与其激动瞬时电位感受器香草酸受体1(TRPV1)有关。方法: 实验设对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、Cap(0.5、1、2 mg/kg)剂量组及Cap (2 mg/kg)+ TRPV1受体阻断剂SB-452533(2.5 mg/kg)剂量组,每组n=12。BLM(3.5 mg/kg)气管注射诱导肺纤维化小鼠模型。造模后连续皮下注射给药21 d。血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度采用ELISA法快速测定。肺组织病理变化和胶原沉积分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化进行检测。肺组织α-CGRP、β-CGRP、I 型胶原(collagen I)、III 型胶原(collagen III)、E钙粘蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TRPV1、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和真核翻译起始因子3a(eIF3a)mRNA及蛋白表达分别采用qPCR和(或)Western blot法检测。结果: 与BLM组相比,小剂量Cap给药21 d后,病理检查发现小鼠肺纤维化明显减轻;肺组织胶原表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);肺泡上皮细胞上皮间质转分化(EMT)明显受到抑制(E-Cadherin和ZO-1的表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01)而Vimentin和α-SMA的表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01));TRPV1和CGRP表达水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01)而ERK磷酸化水平和eIF3a表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。但当使用TRPV1受体阻断剂阻断TRPV1后,小剂量Cap逆转肺泡EMT、改善肺纤维化的作用被显著取消,同时CGRP表达水平又明显降低(P＜0.01)而p-ERK1/2和eIF3a的表达水平又明显升高(P＜0.01)。结论: 小剂量Cap能够逆转肺泡上皮细胞EMT、缓解肺纤维化。其机制可能与其激动TRPV1、促进CGRP释放,进而抑制ERK磷酸化和下调eIF3a的表达有关。     

硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长的影响*

目的: 探讨胃癌组织硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)表达与生存时间的关系及其对胃癌细胞生长的影响。方法: 用Real-time PCR法检测76例胃癌组织及癌旁TrxR1 mRNA表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系;随机选取3例胃癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法、Western blot法检测TrxR1蛋白表达。采用Western blot法和Real-time PCR法检测胃癌细胞系及人胃粘膜上皮细胞中TrxR1的表达。采用小RNA干扰序列(siRNA)处理AGS细胞,根据处理方法不同将AGS细胞分为3组:阴性对照组:转染NC-siRNA、TRXR1 siRNA干扰1组:转染TRXR1-siRNA1、TRXR1 siRNA干扰2组:转染TRXR1-siRNA2。使用Real-time PCR法检测各组AGS细胞中TrxR1 mRNA的表达,克隆形成试验和MTT法检测AGS细胞生长情况。结果: 胃癌组织中TrxR1 mRNA和蛋白表达量均显著性上调,TrxR1主要定位于细胞质中。TrxR1高表达与患者TNM分期及淋巴结转移有关,且TrxR1高表达组患者的中位生存时间短于低表达组(P＜0.05)。胃癌细胞中TrxR1表达量高于人胃粘膜上皮细胞系中的表达。TRXR1-siRNA1组AGS细胞和TRXR1-siRNA2组AGS细胞中TrxR1 mRNA和蛋白与NC-siRNA组相比均显著性降低(P＜0.05),且AGS细胞克隆形成与增殖能力均降低(P＜0.05)。结论: 胃癌组织中TrxR1高表达提示患者预后不良,沉默TrxR1能抑制胃癌细胞的增殖。     

髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响*

目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG + NC组、HG + si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P＜0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P＜ 0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P＜0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P＜0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38 MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。     

SPARCL1通过MEK/ERK信号通路调节非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

摘要 目的：分析富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1（SPARCL1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,并探讨分裂原活化抑制剂（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路在其中发挥的作用。方法：收集2019年9月~2021年6月期间本院接受手术治疗的84例NSCLC患者癌组织与相应癌旁组织,实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定并比较各组织以及正常肺上皮细胞HBEpiC、NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292中SPARCL1 信使RNA（mRNA）表达水平,选取A549、HCC827培养并分组,分为对照组、NC siRNA组、SPARCL1 siRNA组、U0126组（MEK/ERK特异性抑制剂）、SPARCL1 siRNA加U0126组,细胞计数法（CCK8）以及平板克隆法测定A549、HCC827细胞增殖,流式细胞仪测定A549、HCC827细胞凋亡,Transwell小室法测定A549、HCC827细胞侵袭能力,蛋白质印迹法（western blot）检测SPARCL1、p-MEK、MEK、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达。结果：SPARCL1在NSCLC组织中mRNA表达水平低于癌旁组织（P＜0.05）;与HBEpiC细胞相比,NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292细胞中SPARCL1 mRNA表达水平降低（P＜0.05）;与对照组相比,SPARCL1 siRNA组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率降低（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）,U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）;与SPARCL1 siRNA组相比,SPARCL1 siRNA加U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：SPARCL1可能通过调控MEK/ERK通路影响NSCLC A549、HCC827细胞增殖、侵袭与凋亡。     

有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏JAK2及TGF-β1的影响

目的: 研究有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏Janus激酶2(JAK2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨运动与白藜芦醇改善糖尿病肾损伤的可能作用机制。方法: SD大鼠经5周高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组(DC组),糖尿病运动组(DE组),糖尿病药物组(DR组)和糖尿病运动药物组(DER组),每组各12只,另设正常对照组(NC组)。运动组大鼠进行8周的有氧运动(跑速为20 m/min),每天运动60 min,每周运动6 d;药物组大鼠进行8周的白藜芦醇灌胃(每天45 mg/kg,7天/周)。8周末,检测血糖、24 h尿白蛋白(24 h UA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的变化;采用荧光定量PCR检测肾脏JAK2 mRNA的表达,免疫组织化学法和Western blot法检测肾脏JAK2和TGF-β1的表达。结果: 8周干预后,与NC组相比, DC组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著上升(P＜0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显增加(P＜0.05)。与DC组相比,DE、DR和DER组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著下降(P＜0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显减少(P＜0.05),且DER组的降低更显著,与DE、DR组相比差异有显著性(P＜0.05)。结论: 有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过下调肾脏JAK2 mRNA表达,抑制JAK2蛋白的合成,使TGF-β1表达减少,从而改善糖尿病大鼠肾脏损伤的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预减轻肾脏病理损伤的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。     

甘西鼠尾草对大鼠高原肺动脉高压的干预作用及机制*

目的:探讨甘西鼠尾草(SPM)对大鼠高原肺动脉高压(HAPH)的干预作用及可能的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组、缺氧组、SPM(0.5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg)剂量组,每组14只,对照组饲养于西宁(海拔约2260 m),其余组均饲养于玛多县人民医院(海拔约4260 m)。SPM剂量组灌胃不同浓度的SPM(1 ml/100 g),浓度分别为0.5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg,对照组和缺氧组灌胃等体积蒸馏水,每日一次,连续4周后,测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)并取相同部位肺组织置液氮保存备用。采用RT-PCR法测定每组大鼠肺组织中的细胞增殖核抗原(PCNA)、细胞周期素依赖激酶(CDK4)、细胞周期蛋白D(CyclinD1)、RhoA(Ras同源基因家族成员A)、ROCK1、ROCK2的mRNA表达水平。结果:与对照组比较,缺氧组大鼠mPAP、肺组织中PCNA、CDK4、CyclinD1、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA表达水平均明显升高(P＜0.01)。与缺氧组比较,SPM剂量组大鼠的mPAP、肺组织中PCNA、CDK4、CyclinD1、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA表达水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论:SPM对大鼠HAPH具有一定的预防作用,其机制可能与抑制肺动脉平滑肌细胞过度增殖和RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路过度激活有关。     

不同氧浓度下C2C12细胞的Nrf2抗氧化系统对H2O2刺激的反应*

目的:探讨不同氧浓度下小鼠骨骼肌卫星细胞系(C2C12细胞)对H₂O₂刺激反应的变化及其机制。方法:小鼠骨骼肌卫星细胞系(C2C12细胞),经培养复苏后,将细胞分为7组,每组设8个复孔,各组分别加入浓度为0.1 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、0.75 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L的H₂O₂,分别作用1 h、2 h后测细胞活力,选择细胞H₂O₂刺激的最佳作用时间和浓度;C2C12细胞分为不同氧浓度组:21% O₂、12% O₂、8% O₂、5% O₂每组设8个复孔,12 h后,H₂O₂作用1 h,收集细胞;检测细胞Nrf2蛋白荧光和蛋白表达量,测定Nrf2和抗氧化酶SOD1、SOD2、CAT、NQO-1、HO-1、GPX-1 的mRNA表达量及细胞ROS水平。结果:选择H₂O₂作用时间相对较短的1 h和浓度0.5 mmol/L作为本实验的H₂O₂刺激条件。与21%O₂组相比,12%O₂组细胞Nrf2蛋白荧光增强,Nrf2 的mRNA和蛋白表达以及抗氧化酶SOD1、SOD2、CAT、NQO-1、HO-1、GPX-1的 mRNA表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01),细胞 ROS水平明显降低(P＜0.01);8%O₂组仅GPX-1 mRNA显著增加(P＜0.05),其他指标变化不大;5%O₂组细胞 Nrf2 mRNA和蛋白表达以及抗氧化酶SOD1、SOD2、NQO-1、GPX-1的 mRNA表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞 ROS水平则明显升高(P＜0.01)。结论:不同氧浓度下C2C12细胞中Nrf2介导的抗氧化系统对H₂O₂刺激反应不同,12 h的12% O₂浓度可促进C2C12细胞Nrf2的抗氧化作用,而5% O₂浓度的严重低氧则作用相反。     

ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究细胞外信号调节激酶1/2（extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2）及其磷酸化状态（p-ERK1/2）在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化（Envision）法,检测79例肺癌组织及l2例癌旁正常肺组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别为13.6%,39.4%,66.7%,p-ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别14.3%,27.3%,79.2%（P〈0.05）;无淋巴结转移者阳性率为20%,有淋巴结转移者阳性率为50.1%（P〈0.05）。ERK1/2和p-ERK1/2的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤病理类型无显著性差异,而与分化程度有关,其中p-ERK1/2的表达还与有无淋巴结转移有关。结论ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中高表达且与分化程度有关。     

PTK2B与Aβ、Tau和LRP-1在APP/PS1小鼠海马组织和血液中的表达随月龄变化的分析*

目的: 探讨阿尔茨海默病(AD)转基因动物模型脑组织中ptk2b基因及其表达产物PTK2B蛋白随着月龄的变化规律,及其与血液和脑组织中Aβ_1-42、Tau蛋白磷酸化和LRP-1含量的关系。方法: 设5月龄、10月龄、15月龄的APP/PS1转基因小鼠3个实验组,和同月龄的C57BL/6J小鼠3个对照组,共计6组,每组各8只。用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力,免疫组织化学、Western blot或ELISA检测小鼠海马组织或血液中PTK2B、Aβ_1-42、p-Tau /Tau和LRP-1的表达,qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达。结果: 各实验组结果显示,APP/PS1转基因小鼠随着月龄的增长海马组织中PTK2B、ptk2b mRNA和Aβ_1-42、p-Tau/Tau的表达均呈现逐渐增加,而血液中的Aβ_1-42则逐渐降低;海马组织中LRP-1表达也逐渐下调,同时,小鼠的认知行为学功能则表现为时间依赖性降低(P均＜0.05)。各对照组之间比较,除海马组织中LRP-1随着年龄增加而降低(P＜0.05)以外其余指标均没有明显差异(P＞0.05)。结论: APP/PS1转基因小鼠海马组织中PTK2B、Aβ_1-42、p-Tau/Tau的表达上调和LRP-1下调,与其认知功能降低均呈现时间依赖性变化。     

人骨髓间充质干细胞向神经细胞分化过程中Notch通路信号分子表达的变化

本研究探讨Noah信号通路在人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells,hMSCs）体外增殖及向神经细胞分化过程中的作用。采集健康自愿者骨髓,体外培养获得hMSCs,取第3代hMSCs,在诱导剂（β-ME,DMSO,BHA）作用下向神经细胞分化。诱导后用免疫细胞化学鉴定神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）和尼氏体的表达以确定诱导效果：用流式细胞术检测细胞生长周期时相的变化。在诱导前后,用免疫荧光和RT-PCR方法检测Notch通路中Notch1受体蛋白、配体Jagged1（JAG1）、调节蛋白活化相关物早老素1（presenilin 1,PS1）、靶基因hairy and enhancer of split1（HES1）信号分子表达的变化。结果显示：诱导前,处于G0/G1期的hMSCs占58．5％,S＋G2/M期的细胞占41．5％;诱导后,G0/G1期细胞比例升高,而S＋G2/M期细胞比例下降,NSE阳性细胞率达（77±0．35）％,细胞质中可见深蓝色的块状或颗粒状尼氏体。免疫荧光显示,诱导前后hMSCs内Notch1和JAG1均呈阳性表达,但RT-PCR检测发现诱导后Notch1、JAG1、PSl和HES1 mRNA表达量较诱导前明显降低（均P〈0．05）。结果表明,诱导hMSCs向神经细胞分化能抑制Notch信号分子表达,低水平的Notch信号激活可能有利于神经细胞的分化。     

NPC1L1:固醇脂质吸收的关键蛋白质

NPC1L1是最近发现的一种与NPC1同源的蛋白质。在体内的分布有物种差异性,其亚细胞定位存在很大争议。近些年发现NPC1L1在固醇类脂质代谢途径中起着重要作用,是肠道吸收固醇类脂质尤其是胆固醇的关键蛋白质,这项新发现使得人们对固醇类脂质的吸收机制有了了解。高胆固醇血症是心血管系统疾病的一个高危因子,因此,对NPC1L1的研究具有重大的实际意义,正逐渐成为研究的热点。     

Stoichiometry studies reveal functional properties of KDC1 in plant shaker potassium channels

Functional heteromeric plant Shaker potassium channels can be formed by the assembly of subunits from different tissues, as well as from diverse plant species. KDC1 (K(+) Daucus carota 1) produces inward-rectifying currents in Xenopus oocytes when coexpressed with KAT1 and other subunits appertaining to different plant Shaker subfamilies. Owing to the presence of KDC1, resulting heteromeric channels display slower activation kinetics, a shift of the activation threshold toward more negative membrane potentials and current potentiation upon the addition of external zinc. Despite available information on heteromerization of plant Shaker channels, very little is known to date on the properties of the various stoichiometric configurations formed by different subunits. To investigate the functional properties of heteromeric nKDC1/mKAT1 configurations, we realized a series of dimeric constructs combining KDC1 and KAT1 alpha-subunits. We found that homomeric channels, formed by monomeric or dimeric alpha-subunit constructs, show identical biophysical characteristics. Coinjections of diverse tandem constructs, instead, displayed significantly different currents proving that KDC1 has high affinity for KAT1 and participates in the formation of functional channels with at most two KDC1 subunits, whereas three KDC1 subunits prevented the formation of functional channels. This article brings a contribution to the understanding of the molecular mechanisms regulating plant Shaker channel functionality by association of modulatory subunits.     

达菲药物对H1N1病毒作用研究

甲型H1N1病毒在全世界范围内爆发,引起人们广泛关注,而目前疫苗和新的药物正处于研发阶段,与此同时该病毒神经氨酸酶蛋白序列不断被报道。达菲作为治疗H1N1病毒的药物被患者广泛使用。通过同源性建模的方法比较神经氨酸酶的变异情况,从而预测达菲药物对变异前后的作用效果评价。通过AUTODOCK计算结合能,发现达菲药物与神经氨酸酶的结合能维持在2.4～4.2 kJ/mol范围内,动力学常数最高值达到18.2 mM。证明达菲药物对抑制病毒进入寄主细胞有明显效果。     

CYP1A1基因单核苷酸多态性与肺癌的相关性研究

目的:探讨代谢酶CYP1A1基因MspI位点多态性与新疆汉族人群肺癌遗传易感性之间的相关性.方法:应用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测59例新疆汉族肺癌和84例新疆汉族健康人的CYP1A1基因MspI位点多态性分布频率,并分析了CYP1A1基因MspI位点多态性与新疆汉族人群肺癌遗传易感性和患者性别之间的相关性.结果:(1)CYP1A1基因MspI位点3种多态基因型分布频率在两组间比较差异有统计学意义(χ2=6.682,P=0.035),CC基因型在病例组的分布频率显著高于正常对照组.(2)携带突变CC基因型的个体较携带TT基因型的个体患肺癌的危险性增加(OR=3.759.95%CI=1.228-11.494,P=0.035).(3)男女肺癌患者的CYP1A1基因MspI位点基因型及等位基因频率的差异均无显著性(P>0.05).结论:(1)CC突变基因型可能是新疆汉族人群的肺癌易感因素.(2)CYP1A1基因MspI位点多态性可能与新疆汉族肺癌患者的性别无关.     

盐爪爪Na^＋/H^＋逆向转运蛋白和焦磷酸酶的亚细胞定位

将盐爪爪Na+/H+逆向转运蛋白基因(KfNHX1)和焦磷酸酶基因(KfVP1)分别构建至植物表达载体,利用基因枪介导的方法转化洋葱表皮细胞,通过荧光显微镜观察研究其亚细胞定位.结果表明,转化了KfNHX1(或KfVP1)-GFP融合蛋白的洋葱表皮细胞仅膜系统散发荧光,而对照组即未转入KfNHX1(或KfVP1)基因的细胞则整体均匀发出荧光.说明KfNHX1和KfVP1可能定位于细胞的膜系统,作为跨膜转运蛋白在离子的调控运输中发挥重要作用.     

The timing of the rise in U.S. obesity varies with measure of fatness

There are several ways to measure fatness and obesity, each with its own strengths and weaknesses. The primary measure for tracking the prevalence of obesity has historically been body mass index (BMI). This paper compares long-run trends in the prevalence of obesity when obesity is defined using skinfold thickness instead of BMI, using data from the full series of U.S. National Health Examination Surveys. The results indicate that when one uses skinfold thickness rather than BMI to define obesity, the rise in the prevalence of obesity is detectable 10-20 years earlier. This underscores the importance of examining multiple measures of fatness when monitoring or otherwise studying obesity.     

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1的结构与功能

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(T-lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1，Tiam1)是Ras相关的C3肉毒素底物1(Ras-Related C3 botulinum toxin substrate 1，Rac1)的特异性鸟苷酸交换因子(guanine nucleotide ex-change factor，GEF)。在细胞外信号刺激下Tiam1可以促进Rac1从无活性的GDP结合状态向有活性的GTP结合状态转换，有活性的Rac1-GTP与不同的下游效应分子相互作用，从而影响多种细胞事件。     

Variation in salinity tolerance and shoot sodium accumulation in Arabidopsis ecotypes linked to differences in the natural expression levels of transporters involved in sodium transport

Salinity tolerance can be attributed to three different mechanisms: Na⁺ exclusion from the shoot, Na⁺ tissue tolerance and osmotic tolerance. Although several key ion channels and transporters involved in these processes are known, the variation in expression profiles and the effects of these proteins on Na⁺ transport in different accessions of the same species are unknown. Here, expression profiles of the genes AtHKT1;1, AtSOS1, AtNHX1 and AtAVP1 are determined in four ecotypes of Arabidopsis thaliana. Not only are these genes differentially regulated between ecotypes, the expression levels of the genes can be linked to the concentration of Na⁺ in the plant. An inverse relationship was found between AtSOS1 expression in the root and total plant Na⁺ accumulation, supporting a role for AtSOS1 in Na⁺ efflux from the plant. Similarly, ecotypes with high expression levels of AtHKT1;1 in the root had lower shoot Na⁺ concentrations, due to the hypothesized role of AtHKT1;1 in retrieval of Na⁺ from the transpiration stream. The inverse relationship between shoot Na⁺ concentration and salinity tolerance typical of most cereal crop plants was not demonstrated, but a positive relationship was found between salt tolerance and levels of AtAVP1 expression, which may be related to tissue tolerance.