房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病合并重度肺动脉高压 的临床效果分析

目的:探究房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者的作用疗效。方法:选取我院心血管科收治的先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者80例,随机分为对照组和实验组。对照组40例,予以常规基础药物治疗(波生坦);实验组,在基础药物治疗两个疗程后,采用房水平单向活瓣式补片进行手术治疗。比较两组患者治疗前后的肺动脉压(PAP)、体动脉压(SAP)、肺动脉压/体动脉压(PAP/SAP)、动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)及吸氧浓度、右室收缩末期内径变化情况。结果:治疗后,与对照组比较,实验组肺动脉压下降幅度较大(P0.05);与治疗前比较,实验组肺动脉压与体动脉压的比值显著下降,且优于对照组(P0.05);治疗后,实验组动脉血氧分压、二氧化碳分压以及吸氧浓度显著优于对照组(P0.05);治疗后,实验组患者右室收缩末期内径显著小于对照组(P0.05);随访结果:实验组死亡1例、术后活瓣坏死2例、其余37例病情均转好且无复发情况;对照组死亡4例、出现各项并发症16例、剩余20例病情转好。结论:房水平单向活瓣式补片法可有效改善患者的肺动脉压、体动脉压、动脉血氧分压、二氧化碳分压及吸氧浓度、右室收缩末期内径及6 min步行距离,对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者疗效显著。     

苹果多酚对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的作用和机制

目的:探讨苹果多酚抑制肺动脉高压大鼠肺动脉血管重构的作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con),野百合碱(MCT)组,苹果多酚(APP)组,野百合碱+苹果多酚(MCT+APP)组,每组9只。Con组:每天皮下注射1ml生理盐水;APP组:隔天按20mg/kg的剂量腹腔注射苹果多酚;MCT组:按60mg/kg剂量一次性皮下注射MCT;MCT+APP组:一次性皮下注射60mg/kg剂量MCT,隔天按20mg/kg剂量腹腔注射APP,所有处理持续3周。建模完成后,检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),肺血管阻力(PVR),右心室肥厚指数(RVHI),肺动脉血管环外周长比值(WT%),肺小血管管壁面积和管总面积比值(WA%)。检测肺组织中的白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),环氧化酶2(COX-2),髓过氧化物酶(MPO)等炎症通路相关指标,及肺动脉平滑肌细胞内Ca2+和内皮细胞eNOS,NO含量。结果:MCT组大鼠与对照组比较,在动物水平的指标mPAP、PVR、RVHI、WA%、WT%和肺动脉组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2,MPO表达量以及肺动脉平滑肌细胞内的Ca2+浓度明显升高(P<0.05),而内皮细胞中的eNOS,NO含量明显下降(P<0.05);苹果多酚治疗组与MCT组大鼠相比上述情况得到改善,其中COX-2和Ca2+指标明显下降,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:苹果多酚可通过抑制MCT引起的肺组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2升高和肺动脉平滑肌细胞内Ca2+升高以及内皮细胞中eNOS,NO降低,抑制平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构,缓解肺动脉高压。     

高压氧对颅脑损伤患者血液流变学的影响

目的:探讨颅脑损伤患者血液流变学变化及高压氧治疗的影响.方法:经确诊的颅脑损伤患者72例,按是否接受高压氧治疗分为高压氧治疗组(HBO组)37例,男22例,女15例;对照组35例,男11例,女24例.对照组仅采用常规及对症治疗,未使用止血药物及抗纤溶药物;HBO组加用高压氧治疗,加压20 min,稳压压力0.23 MPa,吸氧80 min,中间休息10 min,减压20 min,1次,d,10次1疗程,2个疗程,检测治疗前后血液流变学指标.结果:HBO组的总有效率明显高于对照组(P<0.05),同时HBO组全血黏度、血浆黏度、全血黏度、红细胞压积(%)、血沉(MM/H)、全血还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数均有明显下降,而红细胞变形指数、红细胞电泳指数升高,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05).结论:HBO能明显改善颅脑损伤患者的血液流变学指标,促进神经功能恢复.     

乙醇对狗急性低氧性肺血管收缩反应的影响—白三烯的作用

本实验采用急性胃内灌注乙醇的方法,观察了乙醇对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响,同时探讨了白三烯(LTs)在其中的作用。结果表明:①给乙醇(0.5g/kg)后肺血管阻力(PVR)和平均肺动脉压(_(pa))显著升高,用脂氧化酶抑制剂特异性地抑制白三烯的合成后,乙醇引起的PVR和_(pa)升高不显著,表明LTs介导乙醇引起的肺血管收缩反应。②给乙醇后HPV显著增强.急性低氧性肺动脉高压明显加重,用脂氧化酶抑制剂特异性地抑制LTs的合成后.乙醇增强HPV的效应被抑制.表明LTs在乙醇增强HPV的效应中起介导作用。实验结果提示饮酒不利于低氧性肺动脉高压、肺心病和高原性心脏病的防治。     

侧脑室内注射血管紧张素-（1-7）对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响

目的:探讨血管紧张素-(1-7)对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响机制。方法:以PAP和BAP为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察血管紧张素-(1-7)对大鼠PAP和BAP的影响,连续观察60minPAP和BAP曲线变化,并与对照组和生理盐水组比较。结果:给药后大鼠PAP和BAP明显升高,其中在5、10、15、30、45min与对照组和生理盐水组比较差异显著(P<0.01)。结论:血管紧张素-(1-7)具有中枢性升高肺动脉压和体动脉压的作用,侧脑室预先注射血管紧张素(1-7)特异性阻断剂A-779可部分阻断血管紧张素(1-7)的升压效应。     

川芎嗪联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压的临床疗效分析

目的:观察川芎嗪联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压的临床疗效及安全性。方法:将96例肺动脉高压患者随机分成两组,其中治疗组48人,对照组48人。治疗组患者在常规治疗基础上采川芎嗪联合阿托伐他汀治疗,对照组患者在常规治疗基础上单采用阿托伐他汀治疗,通过检测平均动脉压(mAP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVER)、Borg呼吸困难指数(Borg dyspnea)、6分钟步行距离(6TWD)以及肺功能升级(WHO FC)等指标评价其疗效。结果:两组患者经过6个月的治疗后,mPAP、PVR与治疗前相比显著降低,而CI、LVEF和6MWD均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗前后两组mAP与Borg呼吸困难指数均没有统计学差异(P>0.05),治疗组的mAP、LVEF以及6TWD与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎嗪联合阿托伐他汀治疗充肺动脉高压临床疗效优于单纯应用阿托伐他汀。     

负压封闭引流技术联合前列地尔注射液对重度烧伤患者的疗效观察

目的:研究负压封闭引流技术联合前列地尔注射液对重度烧伤患者的疗效观察。方法:选取2017年2月至2018年2月的67例患者。按照随机数表法分为观察组(n=36)和对照组(n=31),对照组采用负压封闭引流技术治疗,观察组采用负压封闭引流技术联合前列地尔注射液治疗。观察两组治疗疗效情况,临床治疗指标(创面愈合时间、创面愈合率、VAS评分、住院时间),C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平,不良反应发生率。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[86.11%(31/36)vs 61.29%(19/31)](P0.05);创面愈合时间、创面愈合率、VAS评分、住院时间均显著低于对照组[(16.93±4.19)天vs(24.27±6.01)天,(92.72±5.03)%vs(81.34±2.48)%,(2.93±0.52)分vs(6.70±1.30)分,(24.09±7.43)天vs(46.98±10.72)天](P0.05);CRP、PCT水平均显著低于对照组[(27.93±3.81)mg/L vs(83.86±7.43)mg/L,(0.10±0.02)ng/L vs(0.43±0.06)ng/L](P0.05);不良反应总发生率显著低于对照组[8.33%(3/36)vs 38.70%(12/31)](P0.05)。结论:负压封闭引流技术联合前列地尔注射液对重度烧伤患者的疗效显著,可促进创面恢复,避免感染,并发症少,安全可靠。     

成肌纤维细胞在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用

目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)无肌性肺动脉肌化的细胞来源.方法雄性Wistar大鼠40只,分为对照组和低氧(3、7、14、21d组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型.测定各组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥大指数(RVHI),肺小动脉病理及其形态计量学;免疫组化测定各组肺微血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;透射电镜观察微血管的超微结构改变.结果 (1)低氧7d起大鼠mPAP、管壁面积/管总面积(WA%)、管腔面积/管总面积(LA%)分别为(18.41±0.37)mmHg、(52.2±0.8)%、(47.8±0.8)%与对照组(14.02±0.41)mmHg、(64.5±1.3)%、(35.5±1.3)%比较差异有显著性(P<0.05),低氧14天起稳定于高水平;低氧14d RVHI为(25.0±1.8)%与对照组(23.6±0.5)%比较差异也有显著性(P<0.05).(2)从低氧7d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%、15%与对照组60%、35%、5%比较差异有显著性(P＜0.005).(3)免疫组化发现,腺泡内肺动脉管壁α-SMA的表达随着低氧时间的延长,α-SMA表达量逐渐增多.(4)透射电镜观察21d组增厚的重塑血管壁,位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型,外层具有与它紧密联系的成纤维细胞.结论在低氧性肺动脉高压时,成纤维细胞转化为成肌纤维细胞是腺泡内肺动脉重塑的重要原因之一.     

高压氧对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:56只SD大鼠被随机分为三组,假手术组(n=8);I/R组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟后恢复血流灌注;I/R+HBO组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟并在恢复血流后1h、24 h、48 h行HBO治疗,每次HBO后采血并取双肾,比色法测定血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,实时定量PCR法检测促凋亡基因Bax的mRNA含量.结果:与sham组(BUN值为9.563± 1.384 mmol/L;Cr值为45.912±2.685 mmo1/L,TUNEL值为2.088％)比较,I/R组大鼠再灌注1小时尿素氮(12.5±1.487 mmol/L)和血肌酐水平(51.388±3.092 mmol/L)升高,但差异无统计学意义,而TUNEL阳性细胞数(9.775％)和Bax的mR-NA(3.219± 0.427)表达水平均显著升高(P＜0.05),再灌注24小时及48小时后尿素氮(28.087± 2.012 mmol/L、41.225± 1.397mmol/L)和血肌酐(241.75± 11.853 mmol/L、278.75± 12.578 mmol/L)水平、TUNEL阳性细胞数(12.512％、14.413％)和Bax的mRNA(5.541±0.227、6.407± 0.291)表达水平均显著升高(P＜0.05);而HBO治疗可显著降低再灌注24小时及48小时的大鼠尿素氮(14.15±1.397 mmol/L、25.962± 2.497 mmol/L)和血肌酐(146.375± 8.782 mmolL、210.125± 11.519 mmol/L)水平(P＜0.05),但仍显著高于假手术组(P＜0.05).结论:HBO治疗可以改善I/R后肾功能,其作用机制可能与在早期明显降低Bax的mRNA表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡有关.     

导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞临床研究

目的:评估导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞的有效性及安全性。方法:顾性分析2012年1月至2018年6月在柳州市工人医院血管外科诊治的112例急性中高危肺动脉栓塞患者资料。根据治疗方案分单纯抗凝组(共38例)、导管介入+抗凝治疗组(共74例),对比两组肺动脉压及肺动脉栓塞严重指数降低情况、肺栓塞症状改善率、住院时长和出血并发症发生率;以其随访中肺栓塞复发率和慢性血栓性肺动脉高压发生率。根据介入方案不同,介入治疗组包括AngioJet机械吸栓(共13例)、猪尾导管碎栓及溶栓(61例);分别对比两种介入方案术前及术后的动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数评估治疗效果。结果:两组术前人口学特征、发病时间、DVT并发率、肺动脉压、肺动脉栓塞严重指数等无明显差异(P均0.05)。介入治疗组在降低肺动脉压及肺动脉严重指数、症状的改善率、缩短住院时间上明显优于单纯抗凝组(P分别为0.000、0.001、0.01、0.003);而相关出血并发症发生率无统计学差异(P0.05)。通过分别对比介入治疗两种方案的术前及术后动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数,两种治疗方案在这五个指标均有明显改善(P值均0.05)。随访6月至7年,肺栓复发率在单纯抗凝组、导管介入+抗凝治疗组分别为10.5%、6.8%,统计学差异显著(P=0.004);慢性血栓性肺动脉高压发生率分别为5.3%、1.4%,统计学差异显著(P=0.000)。结论:导管引导介入治疗对急性中高危肺动脉栓塞治疗是安全有效的,且可明显降低复发及慢性肺动脉高压的发生率。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.     

Effect of Pretreatment with Carbimazole in Patients with Thyrotoxicosis Subsequently Treated with Radioactive Iodine

Preliminary treatment with carbimazole in a series of 181 patients with thyrotoxicosis selected for treatment with radioactive iodine did not make any significant difference to the subsequent response to ¹³¹I therapy.     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。