两个与多发性硬化症有关基因被发现

据科学家新公布的研究结果显示,体内两个基因发生变异可能会增加人患多发性硬化症的风险。这被认为是多发性硬化症研究领域取得的重要进展。     

两个与多发性硬化症有关基因被发现

据科学家新公布的研究结果显示,体内两个基因发生变异可能会增加人患多发性硬化症的风险。这被认为是多发性硬化症研究领域取得的重要进展。     

少突胶质前体细胞分化调控在多发性硬化病理发生中的意义

多发性硬化是一类中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,其发病原因目前尚未明确。深入地研究该疾病的发生发展机制将为临床预防及治疗提供更有效的帮助。髓鞘是中枢神经系统重要的生理结构,主要发挥保护轴突和加速神经冲动传导的作用。在成年中枢神经系统,髓鞘损伤后可以由少突胶质前体细胞经增殖、迁移和分化而重新形成,即髓鞘再生。然而,在慢性多发性硬化症患者的病灶中,由于少突胶质前体细胞分化障碍,导致髓鞘再生减弱,进而造成轴突损伤和神经元丢失,发生不可逆的神经功能障碍,是进展型多发性硬化发生的重要原因。因此,研究进展型多发性硬化患者病灶中少突胶质前体细胞的分化障碍及其相关信号机制对于临床治疗和药物开发具有重要意义。本综述将着眼于少突胶质前体细胞的分化调控机制,分析其在进展型多发性硬化病理发生中的作用和意义,并讨论了相关的潜在治疗靶点。     

科研快讯

<正>《柳叶刀》:他汀类药物或可治疗多发性硬化症英国医学杂志《柳叶刀》网站19日刊登一项新成果说,主要用于降血脂的他汀类药物可能对多发性硬化症患者有益,帮助他们减缓脑萎缩,缓解相关病情。多发性硬化症是造成瘫痪的一大病因,患者大脑和脊髓中的神经受损,导致运动能力、平衡能力和视力下降。据介绍,约有一半患者在患病约10年后,进入症状更为严重的后期阶段,目前尚没有专用药物能有效缓解这一阶段的病情。英国伦敦大学学院等机构的研究人员报告说,他们共征集了140名多发性硬化症患者参与第二期临床实验,这些患者均已进入较严重的患病后期。研究人员将他们随机分为两组,在为期两年的实验中,一组患者每天服用80毫克辛伐他汀,另一组则只服用安慰剂。定期脑部扫描发现,与对照组相比,服用辛伐他汀的患者脑萎缩速度平均减缓约43%。包括辛伐他汀之内的他汀类药物目前广泛用于降血     

JBC:科学家绘制出胆固醇药物对炎性疾病产生效应的图谱

正最常见的胆固醇药物辛伐他汀对于免疫系统防御相关的疾病,比如1型糖尿病、多发性硬化症及风湿性关节炎具有明显的有益作用,如今来自奥胡斯大学的研究人员就揭示了上述作用发生的原因,相关研究刊登于国际杂志Journal of Biological Chemistry上,该研究或为后期开发治疗慢性炎性疾病的新型疗法提供希望。正常情况下,免疫防御系统会保护机体免于感染和外来病原体的侵袭,但其有时候会攻击机体的自身组织,目前研究者并不清楚为何免疫系     

益生菌对自身免疫病的作用及机制研究现状

自身免疫病是机体免疫功能紊乱而导致组织器官受损的一类疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、自身免疫性肝炎等。糖皮质激素及免疫抑制剂是治疗自身免疫病的常用药物,但长期使用会产生代谢紊乱、免疫低下、继发感染等副作用。随着肠道菌群与自身免疫病相关研究的进展,益生菌干预自身免疫病成为一大研究热点。研究证实,益生菌缓解自身免疫病安全有效,有望成为辅助疗法甚至替代疗法。本文就益生菌缓解类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、自身免疫性肝炎等的作用及相关机制进行综述。     

《自然-结构与分子生物学》：多发性硬化症变异程度有望确定

研究人员发明一种新方法,有助于确定变异在多发性硬化症中所发挥作用的程度,新成果发明在5月在线出版的《自然-结构与分子生物学》期刊上。     

《细胞研究》：研究综述G蛋白偶联受体表达和功能改变新发现

近日上海同济大学生命科学与技术学院在《细胞研究》（CellResearch）杂志上发表了题为”Gprotein-coupledreceptorsastherapeutictargetsformultiplesclerosis”（G蛋白偶联受体作为多发性硬化症治疗靶点）的综述文章。     

Rho激酶抑制剂在神经退化性疾病上的应用

Rho激酶,又称Rho相关的卷曲蛋白激酶,是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,被发现为小G蛋白Rho的下游作用底物。由于Rho激酶活性涉及神经细胞的功能,而且越来越多的研究表明抑制Rho激酶的活性在数种神经退行性疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、多发性硬化症,和肌萎缩性侧索硬化症等的实验模式中都有明显的效果。因此,Rho激酶已成为针对治疗神经性退化性疾病的一个热门标靶蛋白。本文探讨Rho激酶抑制剂在神经退化性疾病上的应用及发展,使神经退行性疾病能进一步提升治疗和在应用上的水平。     

C57BL/6小鼠性别差异对髓鞘少突胶质糖蛋白诱导的实验性自身脑脊髓炎疾病的影响

多发性硬化是人类常见的中枢神经系统自身免疫性炎症致脱髓鞘疾病．流行病学研究发现,女性患者多于男性,其平均发病时间早于男性．实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)与多发性硬化症有相似的临床症状和病理特征,是被广泛应用于人类疾病研究的动物模型．本实验利用髓鞘少突胶质糖蛋白MOG_33-35免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,观察29天．通过疾病评分发现雌雄小鼠在发病率、起病时间上均无明显差别,但雄鼠的发病症状明显比雌鼠严重．在其病理切片HE染色中观察到雄性小鼠中枢浸润的炎性细胞多于雌性小鼠,并且在LFB染色中同样观察到雄鼠脱髓鞘区域明显增大．对其发病高峰期中枢浸润细胞的染色分析时,可以发现雄性小鼠中浸润的CD4 T细胞及其亚群T_H-1和T_H-17细胞均有明显增加．这些都表明MOG_33-35免疫C57BL/6小鼠建立的EAE模型存在着性别差异的影响,这一发现为今后建立多发性硬化症的动物模型中动物性别的选择提供了一定的参考依据．     

sICAM-1在多发性硬化症发病机制中的作用探讨

目的：探讨可溶性粘附分子－1（sICAM-1）在多发性硬化症发病机制中的作用。方法：用ELISA（双抗体夹心法）检测15例未经治疗的多发性硬化症患者血清中sICAM-1的水平,以15例正常人作对照。结果：患者血清中sICAM-1水平显著高于正常对照组（P＜0．01）;复发期患者sICAM-1水平显著高于缓解期。结论：sICAM-1可能是中枢神经系统急性炎症的标志之一;血清中sICAM-1水平的测定对临床诊断,预测复发具有一定意义。     

DNA甲基化与多发性骨髓瘤

DNA甲基化是目前肿瘤领域研究中研究最多的表观遗传学机制之一.主要发生在DNA的CpG岛.DNA的甲基化通过甲基转移酶(DNA methyltransfeases,DNMTs)完成.DNA甲基化在多种肿瘤的发生、发展中都起到了重要的作用.大量研究发现,甲基化与多发性骨髓瘤的发生、发展及诊断治疗等有密切关系.深入探讨多发性骨髓瘤(MM)相关的甲基化可为MM发病机制的研究及治疗提供新的思路.     

《免疫》：一种蛋白质有助控制免疫系统功能

日本一个研究团队报告说。他们发现一种蛋白质与调节细胞内钙浓度相关。是抑制性T细胞成熟所必需的,如实现对这种蛋白质分子的人工控制,就有可能治疗干燥综合征、多发性硬化症等自体免疫疾病。     

《自然》：磁共振成像新方法可早期筛查癌症

来自凯斯西储大学和凯斯西储大学医院医学中心的研究人员在《自然》（Nature）杂志上报告称,他们开发了一种磁共振成像（MRI）新方法。可以早期常规筛查某些特异的癌症、多发性硬化症、心脏病及其他疾病。     

酸性鞘磷脂酶来源的神经酰胺调控T细胞跨脑内皮迁移过程中ICAM-1的功能

正多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的慢性的脱髓鞘紊乱,其所具有的特点是通过免疫细胞的浸润作用穿过脑血管入脑,至今为止这一个过程还没有完全被人们所理解。同时,作者在之前的研究发现鞘脂代谢被改变,在多发性硬化症(MS)病变中起着重要的作用。另外作者提出了一种酸性鞘磷脂酶(ASM),这种酶是在脂质神经酰胺生产生物活性时起着关键作     

脑膜淋巴管重塑在中枢神经系统疾病中的研究进展

近年来，随着脑膜淋巴管(meningeal lymphatic vessels, MLVs)研究的进一步深入，越来越多的证据表明MLVs在中枢神经系统疾病的发生发展中扮演着重要角色，而血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)/血管内皮生长因子受体3 (vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)信号通路在MLVs重塑中起到重要作用。本文拟对VEGF-C/VEGFR-3信号通路的作用机制及其介导的MLVs重塑在阿尔茨海默病、多发性硬化症、创伤性脑损伤等中枢神经系统疾病的发病和进展中的作用进行综述，旨在为中枢神经系统疾病的治疗提供新策略。     

多发性硬化与病毒感染研究进展

多发性硬化发病机制复杂,病毒感染在其发病中可能起着举足轻重的作用,目前多项研究支持他们之间的关联性;分子模拟、免疫调节网络的失调、表位扩展、旁路激活、超抗原激活和直接细胞损伤等是病毒感染导致多发性硬化发病的主要机理。本文就相关研究进行综述。     

Cell:特殊基因开关或帮助开发治疗自身免疫疾病的新型疗法

正个体基因组成往往在自身免疫疾的发生过程中扮演重要角色,比如多发性硬化症等,但如今研究者们并不清楚为何自身的免疫细胞会进行自我攻击?近日刊登于国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中,来自华盛顿大学医学院的研究人员就通过研究鉴别出了自身免疫疾病的潜在治疗靶点,他们发现了一种主要的基因开关或可开启/关闭机体特殊类型免疫细胞的活性。     

Plos Med:维生素D不足增加多发性硬化患病风险

<正>近日,来自加拿大麦吉尔大学的研究人员在国际学术期刊plos medicine上发表了一项最新研究进展,他们结合遗传分析和实际观察结果发现低水平的维生素D与多发性硬化发生风险增加有关。多发性硬化是一种可以使人变得非常虚弱,并特定性地针对中枢神经系统白质,导致其脱髓鞘的自身免疫性疾病。这种疾病常见于年龄在20岁到40岁之间的年轻人,到目前为止仍然没有治愈多发性硬化的方法。虽然一些观察证据表明体内低水平的维生素D与多发性硬化发生风险有关,但是由于这些研究中的多发性硬化病人常常同时具有其他可能导致发病风险增加的未知因素,因此很难找到低水平维生素D与多发性     

RNA结合蛋白QKI的中枢调控功能研究进展

QKI蛋白(Quaking QKI)属STAR蛋白家族,兼具信号转导特性与RNA激活功能。QKI蛋白是RNA代谢过程中的重要功能分子,在mRNA前体剪接、mRNA稳定性与定位及mRNA翻译等过程中发挥着重要的作用。大量研究发现,QKI蛋白在多种肿瘤、心血管系统发生发展过程中发挥重要的调控功能。在中枢神经系统,QKI蛋白与多发性硬化症、精神分裂症、抑郁症等多种神经精神疾病的发生发展过程也存在关联,但其中枢调控功能与具体机制尚未系统阐明。本文就QKI蛋白在中枢神经系统调控功能,尤其是与神经精神疾病发生发展相关的功能研究及可能机制作一综述。