饮食与乳腺癌

饮食与乳腺癌最近在美国亚特兰大举行的国际癌症与营养会议上,科学家们讨论了饮食与乳腺癌的关系,他们发现乳腺癌与烹调方法、食物和酒有密切关系。日本国立癌症研究所长生美奈子报告说,某些烹调方法如煎、炸比、炖、煮易释出致癌物质。已知至少有１０种致癌物在煎炸肉...     

《科学-转化医学》：研究发现能有效进入癌细胞内部抗体

研究人员发现了一种能够有效进入癌细胞内部的独特单克隆抗体。这是长期以来开发重要抗癌药物的一个关键目标。因为大部分致癌或与癌症相关的蛋白都隐藏在癌细胞中。来自纪念斯隆一凯特琳癌症中心和Eureka Therapeutics公司的科学家们展开合作。制造出了这种新型人类单克隆抗体,它能够靶向一种与多种类型癌症相关。     

科研快讯

<正>Cancer Discov:科学家开发出治疗肺癌的潜在疗法据美国国家癌症研究所数据显示,三分之一以上的人类癌症,包括胰腺癌、肺癌以及结肠癌在内等癌症都是由于Ras家族基因突变而诱发的,长期以来科学家们一直致力于研究Ras家族基因,其或许是一种潜在的药物靶点,并不会对对癌症药物产生反应,但是近日,刊登在国际杂志Cancer Discovery上的一篇研究报道中,来自罗格斯大学癌症研究所的研究人员通过研究阐明,对     

Cancer Cell:癌症治疗新思路

<正>近年来,热门的癌症化个体化治疗方案往往聚焦于,与不同类型的癌症相关联的,特异性的基因突变。不同于以往的癌症作用靶点,近日,来自Saint Louis大学的研究人员们首次发现,一种靶向Warburg效应的药物,可以从根源上阻断癌症的能量来源,从而使癌症细胞停止生长。这项研究结果最近发表于Cancer Cell杂志上。我们知道,所有的生物均有利用能量的能力,即代谢。癌症细胞大大地加快了代谢过程,使突变的细胞疯狂地生长。早在20世纪初,科学家们     

克癌之梦将成真

克癌之梦将成真王庆忠山东潍坊教育学院生物系，２６２５００征服癌症的“世界大战”几乎投入了各国的最精锐“部队”，科学家们正从癌症机理、基因疗法、抗癌新药等各个战役逐一击破。瘟症机理露曙光众所周知，癌的发生是由于细胞分裂失控的结果。是什么导致正常细胞如恶...     

环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究进展

癌症是威胁人类健康的重大疾病,其发病与环境、病原体、遗传和生活方式等多种因素有关。环境致癌物是诱发癌症的重要因素之一,如多环芳烃、亚硝胺和霉菌毒素等均为环境中广泛存在的典型致癌物,它们在体内经过代谢活化后导致DNA损伤最终诱发癌症。病毒感染也是人类癌症发病的重要原因,如乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)能够诱发肝癌;EB病毒(EBV)在鼻咽癌的发生过程中起关键作用;人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌和食管癌有关。然而,由于癌症发病机制复杂,仅考虑单一因素往往难以进行合理的解释。因此,明确不同致癌因素之间的协同作用对于揭示致癌作用机制具有重要意义。本文综述了近年来有关环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究,以期为深入阐明肿瘤发生和发展的作用机制找到新的突破口,进而为相关癌症的防治提供新策略。     

科学家揭示细菌通讯路径奥秘

美国科学家们是从一些癌症病人的身上获得的启发,从而对人类的大脑细胞进行了深入的研究。科学家发现一些癌症患者不能正确对待由癌症引起的思想压力,他们与那些冷静的癌症患者相比,癌症的恶化程度会更快,虽然科学家了解这种现象已经很多年了,但是未揭示这其中的原理。     

科研快讯

《自然》:研究破译肿瘤关键蛋白新作用机制近日来自美国达纳-法尔博癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的科学家们在新研究中发现了肿瘤关键蛋白cyclin D1的新作用机制,这一研究发现为开发出高效的广谱肿瘤放射性治疗策略     

世卫组织预计到2030年癌症死亡人数可能翻番

<正>世界卫生组织2月2日警告说,如果人们不认真采取措施预防癌症,到2030年全球每年的癌症死亡人数将可能在现有基础上翻番,达1700万。无论在发达国家还是发展中国家,癌症都是导致人     

《自然》：研究破译肿瘤关键蛋白新作用机制

近日来自美国达纳一法尔博癌症研究所（ Dana-Farber Cancer Institute ）的科学家们在新研究中发现了肿瘤关键蛋白cyclin D1的新作用机制,这一研究发现为开发出高效的广谱肿瘤放射性治疗策略指明了新方向。相关研究论文发布在6月9日的《自然》（Nature）杂志上。     

Cell Rep:新研究为炎症与前列腺癌风险关联性增添新证据

正科学家们已经知道前列腺的慢性炎症是导致高级别前列腺癌的风险因素之一,但是他们一直不确定慢性炎症究竟如何导致癌症的发生。来自美国UCLA的研究人员曾经发现两种不同类型的细胞,基底细胞(basal cells)和管腔细胞(luminal cells),代表了能够起始前列腺癌的潜在始祖细胞。约翰斯霍普金斯医学中心的研究人员通过更进一步的研究观察到靠近炎症区域的前列腺细胞在显微镜下不同于正常的前列腺细胞,并且基因表达也存在不同,研究人员曾假设这些细胞发生增殖的可能性大于非炎症区域     

Nature:逆转肿瘤抑制子的缺失或称为治疗脑癌的关键

正近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究论文中,来自德克萨斯大学MD癌症研究中心的科学家们通过研究表示,一种名为PTEN的肿瘤抑制基因会受到其所在机体器官的微环境的影响,而且PTEN还可以被不同器官进行调节,对于脑癌转移患者而言,这并不是什么好事儿,因为PTEN的功能在大脑细胞中是处于关闭状态的,让科学家们更惊讶的是,一旦细胞迁移到了其他器官PTEN就会恢复。     

Cell:科学家揭示人类早期胚胎发育的重大发现

正近日,来自卡罗琳学院和路德维格癌症研究所的科学家们通过联合研究,对发育第一周的胚胎进行了详尽的分子特性分析,结果表明,人类和小鼠的胚胎发育过程存在相当大的差异,而且X染色体上的基因或被以不同方式进行调节;相关研究结果刊登于国际著名杂志Cell上。     

Cell Rep:有效杀伤癌细胞需要两类药物"双剑合璧"

正近日,来自西班牙的科学家们在国际学术期刊CellReports上发表了一项最新研究进展,他们经过深入研究揭示了抗血管生成药物如何发挥抗肿瘤作用以及肿瘤细胞如何抵抗该类药物作用继续存活,同时该研究也为抗血管生成药物的临床应用提供了新的策略。抗血管生成药物能够有效治疗上皮恶性肿瘤,但是这种癌症治疗方法面临的主要问题在于肿瘤会产生获得性抵抗。之前研究发现上皮肿瘤经常在MAPK/PI3K-AKT信号途径上发生基因突变,而该途径常会导致肿瘤细胞走向高耗氧量的糖酵解过程。在这项最新研究中,研究人员发现     

发酵食品中氨基甲酸乙酯检测方法的研究进展

氨基甲酸乙酯广泛存在于发酵食品中,2007年被世界卫生组织癌症研究机构列为2A类致癌物。国内外研究者开发出了适用于不同样品条件和研究目的检测方法。分类介绍了近年来国内外文献报道的传统和快速检测氨基甲酸乙酯方法,包括色谱法、光谱法以及其他检测方法,对这些方法在发酵食品中的应用特点和检测效果进行综述,并对我国未来氨基甲酸乙酯检测技术的发展趋势进行展望。     

Cancer Cell:科学家鉴别出促进乳腺癌转移的特殊基因

<正>来自澳洲莫纳斯大学的科学家近日研究发现了一种诱发乳腺癌的新型基因,该基因可以增加肿瘤的生长并且调节乳腺癌的转移,而乳腺癌作为引发癌症女性死亡的主要原因,近年来备受科学家们关注。相关研究刊登于Cancer Cell杂志上,该研究或为后期开发靶向作用早期乳腺癌的新型疗法提供新的思路。研究者Christina Mitchell说道,这种基因名为富含脯氨酸的肌醇多磷酸5-磷酸酶(PIPP),本文研究为我们开发抑制乳腺癌发展的新型策略、     

Cancer Res:新化疗药物可以特异性杀伤抗药肿瘤

正近日,来自美国和韩国的科学家们在国际学术期刊Cancerresearch上发表了一项最新研究进展,他们发现一种具有基因毒性的小分子能够对存在DNA错配修复机制缺陷的癌细胞发挥特异性杀伤作用。该研究为癌症的精准治疗提供了一种新选择。利用具有基因毒性的小分子干扰癌细胞的分裂是开发化疗药物的一个主要目标,但是存在DNA错配修复缺陷的癌细胞会对大多数传     

《科学》：研究首次识别出调控细胞生长和代谢机制

来自哈佛大学公共卫生学院（HSPH）的研究人员首次识别出了调控细胞生长和代谢所必需代谢途径的基本作用机制,这一途径以mTOR蛋白为中心,mTOR蛋白能对外界刺激,比如胰岛素和营养物质作出应答,传递细胞生长信号。科学家们希望未来有一天。能利用这种作用机制研发某些mTOR信号失去控制的癌症。相关研究成果公布在《科学》（Science）杂志上。     

环境致癌物诱导慢性炎症致肺癌发生发展的研究进展

近年来,由于工业发展负面影响造成的环境污染及吸烟等不良嗜好导致吸入人体肺部的致癌物急剧增加,致使肺癌的发病率及死亡率逐年升高,已跃居各癌症之首.研究表明,环境致癌物诱导肺部慢性炎症与肺癌的发生发展之间存在着紧密联系,环境致癌物如砷、镍及苯并芘等暴露可激活NFAT、NF-κB、AP-1等转录因子,调控炎症因子如TNFα及COX-2等的表达,且这些炎性因子的释放又可正反馈激活转录因子,促进更多的炎性因子产生,进而形成炎性因子产生回路,维持肺部炎性微环境,从而促进肺癌的发生发展.本文就环境致癌物诱导肺部炎症导致肺癌发生发展的分子机制及其相关信号通路进行了综述.     

综述:环境致癌物诱导慢性炎症致肺癌发生发展的研究进展

近年来,由于工业发展负面影响造成的环境污染及吸烟等不良嗜好导致吸入人体肺部的致癌物急剧增加,致使肺癌的发病率及死亡率逐年升高,已跃居各癌症之首.研究表明,环境致癌物诱导肺部慢性炎症与肺癌的发生发展之间存在着紧密联系,环境致癌物如砷、镍及苯并芘等暴露可激活NFAT、NF-κB、AP-1等转录因子,调控炎症因子如TNFα及COX-2等的表达,且这些炎性因子的释放又可正反馈激活转录因子,促进更多的炎性因子产生,进而形成炎性因子产生回路,维持肺部炎性微环境,从而促进肺癌的发生发展.本文就环境致癌物诱导肺部炎症导致肺癌发生发展的分子机制及其相关信号通路进行了综述.