家兔心跳骤停复苏模型的研究进展

心跳骤停是临床医学中最为危急的事件之一,其发生发展过程涉及了一系列的病理生理学改变。近几年来,有关于心跳骤停复苏的研究有很多,也取得了一定的进展,但关于其各种不同类型心跳骤停的病理生理学改变的理解仍不是十分的全面,其有效地治疗药物和治疗手段也仍需要进一步的研究。因此,成功地制备与人类心跳骤停相似的动物模型就显得非常必要来,这不仅是深入研究心跳骤停复苏病理生理学改变的重要基础和研究途径,也是研制其治疗药物及方法的有效手段。本文重点讨论家兔各种类型心跳骤停复苏模型不同的研究方法。     

在小鼠心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响

目的：低温在许多小鼠心跳骤停后复苏模型的研究中被证实是有效的。心跳骤停后释放的氧自由基是产生继发性损伤的一个重要机制。本研究旨在探索心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响。方法：用氯化钾诱导8min心跳骤停。此实验分为常温心跳骤停组（NCA）、低温心跳骤停组（HCA）TL对照组。HCA组在心跳骤停5min后开始降温使核心温度维持在（30．0±1．0）℃。应用胸部按压和肾上腺素来复苏。在心跳骤停两组各选择三个时间点：复苏后1h、4h和24h。测量超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）在心脏和肝脏的活性。结果：实验动物在HCA组比常NCA组生存率高。HCA组比NCA组复苏时间明显延长。与NCA组相比,HCA组复苏后24h的SOD活性在肝脏表达明显降低。与NCA组相比,HCA组复苏后4h的CAT活性在肝脏表达显著增高。结论：在心跳骤停过程中,与正常体温相比,应用中度低温能够提高生存率。与正常体温相比较,在心跳骤停中期间应用中度低温不影响心脏的SOD与CAT活性,应用中度低温在肝脏可延迟性抑制SOD的活性并且短暂提高CAT活性。     

1例胸部刀伤并3次心跳骤停的护理

胸部刀伤并心跳骤停是外科危及生命的创伤,其伤情急重且复杂多变,并发症多,护理难度大,死亡率高。我科曾收治１例右胸部刀伤并３次心跳骤停的患者,术后采取有效的护理措施,未出现任何护理并发症,患者转危为安,住院４０ｄ,痊愈出院。现将我们的护理过程分析如下。...     

溺水致心跳呼吸骤停1例报告

<正>溺水是青少年常见的意外伤害,部分溺水者可出现心跳呼吸停止,需要立即给予急救处理。我科曾对1例溺水致心跳呼吸骤停患者行心肺复苏术取得成功,现报告如下。1病例介绍患者,男,26岁,因"溺水后约5min,呼吸停止10min",于2012年7月30日晚8时59分由我院急诊科出诊院前急救(行心肺复苏术)成功后转运院内进一步治疗。患者于2012年7月30日到我县一风景区旅游,并于当晚8时15分     

可视喉镜气管插管对心跳骤停抢救患者血流动力学及心肺复苏质量的影响

摘要 目的：探讨可视喉镜气管插管对心跳骤停抢救患者血流动力学及心肺复苏质量的影响。方法：选取联勤保障部队第九四〇医院于2020年4月~2022年5月期间收治的98例心跳骤停抢救患者为研究对象,根据插管方式将患者分为B组（可视喉镜气管插管,n=50）、A组（传统直接喉镜气管插管,n=48）。对比两组插管次数、声门暴露时间、插管时间、气道与牙齿损伤、心肺复苏质量及血流动力学指标变化情况,观察两组不良反应发生情况。结果：B组的插管次数少于A组,声门暴露时间、插管时间短于A组,气道与牙齿损伤比例少于A组（P<0.05）。B组的插管成功率、心肺复苏（CPR）成功率、存活率均高于A组（P<0.05）。B组插管后15 min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）及心率（HR）均低于A组同期（P<0.05）。B组的不良反应发生率低于A组（P<0.05）。结论：相比于传统直接喉镜气管插管用于心跳骤停抢救患者,可视喉镜气管插管可维持血流动力学稳定,提高插管成功率和心肺复苏质量,安全性较好。     

心肺复苏后脑复苏的研究进展

在过去的10年里,美国心脏学会进行了大量的基础和临床研究,于2010年10月颁布了《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》［1］。新指南强调了早期心脏按压的重要性,简化了心肺复苏的流程,对心脏按压的质量提出了新的要求。随着医疗技术的发展,近年来心脏骤停后自主循环恢复的成功率虽然已经有了一定的提高,但是患者长时间存活率并未提高,仍有25％~50％的心跳骤停患者虽然恢复了自主循环,但仅有2％～10％的患者不出现神经功能缺陷［2］。临床上心肺复苏后脑功能完全恢复非常少见。     

H2S在植物抗逆中的作用研究进展

综述了H2S在植物体内的产生途径及其在植物抗逆中的作用。越来越多的证据表明在动物体内,H2S是人们发现的第3种气体信号分子,但对植物体内的H2S的研究较少。     

H2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的影响

目的：研究硫化氢（H₂S）对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法：异丙肾上腺素（ISO）诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、H₂S合酶（CSE）、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶（CaN） mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4（NFATc4）蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H₂S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果：①心肌细胞肥大时,CSE/H₂S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H₂S水平,增加H₂S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。②心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。③应用antagomir-133a能逆转H₂S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论：H₂S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H₂S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。     

去势大鼠阴茎海绵体内CSE/H2S与HO-2/CO的交叉调控作用

摘要：目的 观察去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）/硫化氢（Hydrogen sulphide,H2S）与血红素加氧酶2（heme oxygenase,HO-2）/一氧化碳（carbon monoxide,CO）的交叉调控作用,初步探讨勃起功能障碍的发病机制。方法 雄性SD大鼠制备去势大鼠模型,分别施加锌原卟啉（ZnPP,HO阻断剂）和炔丙基甘氨酸（PAG,CSE阻断剂）干预,检测基础条件下和阿扑吗啡（Apomorphine,APO）刺激后的海绵体内压（Intracavernous pressure,ICP）和勃起率;通过Western-blot、敏感硫电极和分光光度计分别检测大鼠勃起不同时期ZnPP（HO阻断剂)对CSE/H2S系统的影响,PAG（CSE阻断剂）对HO-2/CO系统的影响。结果 基础条件和APO刺激后去势组、去势PAG组和ZnPP组与假手术组比较,ICP和勃起率下降（P<0.01）,且去势PAG组和ZnPP组较去势组ICP明显下降（P<0.01）;阿朴吗啡刺激勃起前和勃起中,去势组和去势Znpp（HO阻断剂）组较假手术组CSE蛋白表达和H2S含量下降（P<0.05）,且勃起中去势Znpp组较去势组CSE蛋白表达和H2S含量明显降低（P<0.05）;勃起后去势组和去势Znpp（HO阻断剂）组较假手术组H2S含量下降（P<0.01）。勃起前和勃起中去势组和去势PAG（CSE阻断剂）组较假手术组HO-2蛋白表达和CO含量下降（P<0.05）,且勃起中去势PAG组较去势组HO-2蛋白表达和CO含量明显降低（P<0.05）;勃起后去势组和去势PAG（CSE阻断剂）组较假手术组CO含量下降（P<0.01）。勃起前、勃起中和勃起后,CSE和HO-2蛋白表达分别呈正相关（r=0.732,0.850和0.727）,H2S和CO水平分别呈正相关（r=0.765,0.912和0.929）。结论 CSE/H2S与HO-2/CO交叉调控作用与去势大鼠勃起功能障碍有关。     

eATP位于H2S下游参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭过程

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型、H₂S合成突变体(Atl-cdes和Atd-cdes)和ABC转运体突变体(Atmrp4、Atmrp5 和Atmrp4/5)为材料, 探讨乙烯诱导气孔关闭过程中eATP与H₂S之间的关系。结果显示, ABC转运体阻断剂格列本脲(Gli)、P2受体抑制剂磷酸吡哆醛-6-偶氮苯基-2',4'-二硫酸(PPADS)和三磷酸腺苷双磷酸酶(Apyrase)可抑制乙烯诱导的气孔关闭乙烯可提高拟南芥幼苗叶片eATP含量及AtMRP4和AtMRP5相对表达量, 但对Atmrp4、Atmrp5和Atmrp4/5突变体幼苗叶片eATP含量和气孔运动没有显著作用。实验结果表明, eATP是乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程的重要信号分子, AtMRP4和AtMRP5参与胞内ATP的分泌H₂S清除剂次牛磺酸(HT)能阻遏乙烯诱导的拟南芥幼苗叶片eATP含量的升高乙烯对Atl-cdes、Atd-cdes幼苗叶片eATP含量及AtMRP4和AtMRP5相对表达量无显著影响。据此推测eATP位于H₂S下游参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭过程。     

纳洛酮对心搏骤停患者心肺复苏后氧化应激反应及缺血缺氧性脑病的影响

目的:探讨纳洛酮对心搏骤停患者心肺复苏(CPR)后氧化应激反应及缺血缺氧性脑病的影响。方法:将我院收治的78例骤停时间≤10 min的心搏骤停患者随机分为治疗组和对照组,每组各39例。两组均按照美国心脏学会心肺复苏指南进行标准的心肺复苏,治疗组在此基础上静脉注射纳洛酮2 mg,复苏后用纳洛酮0.4 mg/(kg·d)微量注射泵24h持续泵入。比较两组的CPR成功率、血浆丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,监测其不同时点脑氧摄取量(CEO2)的变化。结果:与对照组比较,治疗组自主循环恢复成功率、复苏后24 h存活率均显著升高(P<0.05)。自主循环恢复后,治疗组SOD、GSH-PX活性较对照组明显增加(P<0.05);复苏后24 h,两组MDA含量均显著升高,SOD、GSH-PX活性明显减弱,而治疗组各氧化应激指标明显优于对照组(P<0.05)。两组患者在复苏早期CEO2迅速升高,但在复苏后24 h开始下降,48~72 h处于相对稳定的水平,治疗组各时间点CEO2均明显高于对照组(P<0.05)。结论:纳洛酮可减轻心搏骤停患者CPR后体内氧化应激损伤和缺血缺氧性脑病,改善患者的预后。     

神经功能损伤评分在大鼠脑缺血实验中的应用

脑梗塞发病率逐年增高,它严重影响了患者的生活质量。临床上,神经功能损伤评分是诊断和疗效评价的重要指标。在临床前研究中,神经功能损伤评分也越来越受到重视,是判断药效的最重要指标之一。本文介绍了评价神经功能损伤的几种常见试验和评分标准,并认为在中医药治疗脑梗塞临床前研究中,应更加重视神经功能评分,充分体现中医药的优势。     

CaMKII versus DAPK1 Binding to GluN2B in Ischemic Neuronal Cell Death after Resuscitation from Cardiac Arrest

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Effect of Transient Cerebral Ischaemia and Cardiac Arrest on Brain Extracellular Dopamine and Serotonin as Determined by In Vivo Dialysis in the Rat

The effects of 20-min transient, global, forebrain ischaemia and cardiac arrest on extracellular concentrations of dopamine (DA), serotonin (5-HT), and their respective metabolites, homovanillic acid (HVA) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), were measured in vivo by dialysis of rat striatum and hippocampus. During the ischaemic period, striatal DA content increased (250-fold basal concentrations) with parallel but much less marked increases of both striatal and hippocampal 5-HT content (eight- to 10-fold). Baseline values were restored during reperfusion. Subsequent increases of DA and 5-HT levels on cardiac arrest were comparable after both sham operation and ischaemia. Significant decreases of HVA and 5-HIAA levels were observed following ischaemia or cardiac arrest. The differential effects of ischaemia on DA and 5-HT suggest selective alterations in disposition or metabolism of the two transmitters and that dopaminergic neurones may be more vulnerable to ischaemic insults.     

PEP-1超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2的影响

目的：观察细胞穿透肽-铜,锌超氧化物歧化酶（PEP-1-SOD1）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血6h后再灌注损伤模型,进行神经行为评分,并通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2（B—celllymphoma-2,Bcl-2）蛋白的阳性表达。结果：盐水对照组（缺血再灌注组或模型组）神经障碍显著高于假手术组（P〈0．05）,与模型组相比,PEP-1-SOD1预处理组可降低神经障碍评分（P〈0．05）;光镜下,假手术组神经细胞结构正常,PEP-1-SDO1预处理组和缺血再灌注组均有不同程度的缺血再灌注损伤,PEP-1-SOD1预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bcl-2蛋白表达极弱,缺血再灌注组和PEP-1-SOD1预处理组在脑缺血再灌注后6h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白阳性表达,24h达到高峰,48h表达开始减少。与假手术组相比,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）;与缺血再灌注组相比,PEP-1-SOD1预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论：PEP-1-SOD1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,PEP-1-SOD1可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

PEP-1 超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2 的影响

目的:观察细胞穿透肽-铜,锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血6h后再灌注损伤模型,进行神经行为评分,并通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的阳性表达。结果:盐水对照组(缺血再灌注组或模型组)神经障碍显著高于假手术组(P<0.05),与模型组相比,PEP-1-SOD1预处理组可降低神经障碍评分(P<0.05);光镜下,假手术组神经细胞结构正常,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组均有不同程度的缺血再灌注损伤,PEP-1-SOD1预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bcl-2蛋白表达极弱,缺血再灌注组和PEP-1-SOD1预处理组在脑缺血再灌注后6h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白阳性表达,24h达到高峰,48h表达开始减少。与假手术组相比,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多(P<0.05);与缺血再灌注组相比,PEP-1-SOD1预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,PEP-1-SOD1可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

酚妥拉明、多巴胺联合心肺复苏对心搏骤停患者的影响

目的:研究酚妥拉明、多巴胺联合心肺复苏对心搏骤停患者的影响。方法:选择2015年2月至2016年4月在我院进行治疗的心搏骤停患者60名,按照治疗方法的不同分为观察组和对照组,对照组使用常规方法治疗,观察组在对照组基础上联合酚妥拉明及多巴胺治疗。观察和比较两组治疗后的临床疗效、生存情况、血清cTnI、CK、CK-MB、MDA、SOD水平和血流动力学参数的变化。结果:治疗后,观察组总病死率20%,明显低于对照组33.33%(P0.05)。观察组心肺复苏后0.5-1h血清c Tn I水平显著高于对照组(P0.05),2-24 h血清cTnI水平显著低于对照组(P0.05);观察组心肺复苏后各时点血清CK、CK-MB水平均显著低于对照组(P0.05);观察组复苏后24 h的MDA、SOD浓度较对照组[(1.86±1.65)μg/L vs(3.81±1.24)μg/L、(6.58±0.95)μg/L vs(3.74±0.56)μg/L](P0.05)。心肺复苏后,观察组患者从第2 h开始MAP值明显高于对照组水平(P0.05);观察组患者CO值及CI值从第6h开始明显升高显著高于对照组水平(P0.05);且观察组患者PCWP值各时段均显著低于对照组(P0.05)。结论:酚妥拉明联合多巴胺用于治疗心搏骤停患者可明显减轻患者心肌损伤,改善其血流动力学及患者预后,提高生存率,且安全性高。     

电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分三组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显著增强(P0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。     

Ephrin-B2促进大鼠局灶脑缺血再灌注后VEGF表达及血管新生

目的:探讨Ephrin-B2对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中血管新生的调节作用及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组及、缺血再灌注组及Ephrin-B2干预组,后两组再分为4天、7天、14天、28天亚组;线栓法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;改良神经功能评分(modified neurological severity scores mNSS)评分法对各时间点模型进行评分;Western blot及荧光定量PCR检测缺血脑组织中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)的表达;以免疫荧光双标法定位VEGF表达的细胞类型;以CD31+BrdU计数缺血半暗带中新生微血管密度(microvessel densityMVD)。结果:Ephrin-B2干预组与缺血再灌注组各时间点亚组比较,新生微血管密度测定计数较缺血再灌注组均显著增加(P0.05),神经功能评分均显著降低(P0.05),VEGF mRNA水平及蛋白表达水平均显著增加(P0.05),VEGF主要表达于CD31阳性的血管内皮细胞。结论:Ephrin-B2通过上调VEGF的表达促进脑缺血再灌注后缺血半暗带血管新生,从而促进神经功能缺失的修复。