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1.
目的:探讨负荷量阿托伐他汀对稳定型冠心病患者非心脏的择期外科手术围手术期主要不良心脏事件的保护作用。方法:将拟行非心脏外科手术的60名稳定型冠心病患者随机分为负荷量阿托伐他汀组(n=30)和对照组(n=30),其中负荷量阿托伐他汀治疗组在术前12小时给予阿托伐他汀80 mg顿服,术前2小时阿托伐他汀40 mg顿服,且每晚服用阿托伐他汀40 mg,对照组术前每晚服用阿托伐他汀20 mg,而后进行非心脏的外科手术(主要病种为慢性胆囊结石胆囊炎、慢性阑尾炎、消化性溃疡、疝气),术后负荷量组给予每晚服用阿托伐他汀40 mg,对照组每晚服用阿托伐他汀20 mg。比较两组围手术期主要不良心脏事件(包括心脏性猝死,急性心肌梗死,非计划性血运重建)的发生情况。结果:对照组出现1例急性前壁ST段抬高型心肌梗死并行急诊前降支介入再灌注治疗和7例无症状型心肌梗死,负荷量阿托伐他汀组出现1例无症状型心肌梗死,围手术期心肌梗死发生率较对照组明显降低(P0.05)。结论:负荷量阿托伐他汀可显著降低稳定型冠心病患者非心脏的择期外科手术围手术期主要不良心脏事件如心肌梗死,特别是无症状型心肌梗死的发生率,但该结果尚需大样本多中心随机对照临床试验进一步证实。 相似文献
2.
目的:研究应用阿托伐他汀治疗旱期病毒性心肌炎患者对T淋巴细胞亚群及血清炎症因子的影响.方法:将符合成人急性病毒性心肌炎患者60例随机分为治疗组(A组,30例)、对照组(B组,30例),两组患者均给予常规治疗.A组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀,B组只给予常规治疗,服药持续时间为四周.结果:两组治疗前T淋巴细胞亚群比较无显著性差异,TNF-α及IL-10浓度比较亦无显著差异,两组治疗后比较,CD3+、CD4+、CD8+升高,CD4+/CD8+比值变小,TNF-α浓度降低:IL-10浓度升高,治疗前后有显著性差异(P<0.05).治疗组与对照组治疗后比较,差异非常显著(P<0.01).结论:阿托伐他汀能够下调炎症因子水平和上调抗炎因子水平从而改变炎症因子网络平衡,对急性病毒性心肌炎患者具有免疫调节作用. 相似文献
3.
目的:研究阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎症因子的影响。方法:选取2013 年1 月到2014 年1
月我院收治的接受支架置入术的颈动脉狭窄患者90例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组45 例,对照组给予
常规治疗,研究组在对照组的基础上给予阿托伐他汀治疗,连续治疗1 年,比较两组支架内再狭窄率及不良反应发生率,分析治
疗前和治疗后两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:研究组1 年内支架再狭窄率显著低于对照组,两
组比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组hs-CRP 和IL-6 水平均显著低于治疗前,且研究组显著低于对照组,比较差异
具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀治疗颈动脉狭窄并支架置入术患者,能
显著降低支架内再狭窄率及炎症因子水平。 相似文献
4.
目的:观察强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂水平的短期影响。方法:收集100例ACS患者,入院当天(the day of admission,D0)、入院第一天(the first day,D1)及入院第二天(The Second Day,D2)分别给予阿托伐他汀80mg治疗,入院D0立即采血化验血脂参数包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、低度脂蛋白(LDL-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG),分别在D1和D2晨起空腹复查。结果:总胆固醇的平均基线水平为5.24±0.07(D0),低密度脂蛋白为3.26±0.07,高密度脂蛋白胆固醇为1.07±0.07,甘油三酯为1.31±0.07。口服阿托伐他汀80毫克后第一天早晨,TC水平下降6.1%(D1)(与D0相比P0.001),第二日下降13.2%(D2)(与D0相比P0.001),LDL-C下降5.8%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和15.6%(D2)(DO与D2相比,P0.001);HDL-C下降7.5%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和12.1(D2)(DO与D2相比,P0.001);相反TG水平升高20.6%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和25.5%(D2)(DO与D2相比,P0.001)。结论:强化他汀治疗对ACS患者血脂短期的影响与长期的影响是不同的,TC,LDL和HDL在短期内是下降的,而TG是升高的。 相似文献
5.
目的:观察和比较不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能及动脉粥样斑块稳定性的影响.方法:选择我院收治的急性心肌梗死患者56例,随机分为高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组,每组28例.高剂量组给予阿托伐他汀40 mg/d,低剂量组给予阿托伐他汀20mg/d治疗,检测和比较两组患者治疗前后血管舒张功能(FMD)、淋巴细胞刺激指数(SI)和IFN-γ水平的变化.结果:治疗前,两组患者的FMD、SI、IFN-γ水平比较均无统计学意义(均P>0.05).治疗后,所有患者的FMD均较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(低剂量组:t=1.098,P=0.025;高剂量组:t=2.053,P=0.017),且高剂量组FMD显著高于低剂量组,差异有统计学意义(t=2.451,P=0.017);患者SI、IFN-γ水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(均P<0.05).高剂量组SI、IFN-γ均显著低于低剂量组,差异有统计学意义(SI:t=2.234,P=0.002; IFN-γ:t=4.416,P=0.001).结论:与低剂量阿托伐他汀相比,高剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能及炎性反应的改善作用更明显. 相似文献
6.
目的:探讨阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及其可能机制。方法:按照抽签法将170例冠心病患者分为对照组(n=85)及研究组(n=85),对照组予以常规治疗,研究组在对照组基础上使用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)]水平、氧化应激水平[血清丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平]、血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平]、血脂水平及心功能的变化。结果:治疗后,研究组患者血清TNF-α、MMP-9、CRP、MDA、ET-1、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平均显著低于对照组,而血清SOD、NO、高密度脂蛋白(HDL-C)左心室射血分数(LVEF)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀可显著提高冠心病患者的心功能,可能与其有效抑制炎症、氧化应激和降低血脂水平有关。 相似文献
7.
目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对冠脉介入冠心病患者的保护作用。方法:将86例择期行经皮冠脉介入(PCI)治疗的冠心病患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。两组均行常规治疗,对照组在PCI术后服用阿托伐他汀20 mg/d,观察组在PCI术前服用阿托伐他汀80 mg,术后服用阿托伐他汀20 mg/d,术后两组均维持服用4周。比较PCI术前、术后患者血小板活化、内皮功能及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c TNI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果:术前及术后24 h,两组间血小板活化指标P-选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)水平比较差异无统计学意义(P0.05),术后4周,两组患者CD62P和GPⅡb/Ⅲa水平均较术前及术后24 h显著降低,且观察组降低更显著(P0.05);术前及术后24 h,两组间内皮功能指标内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平比较差异无统计学意义(P0.05);术后4周,两组患者ET-1水平均较术前及术后24 h显著降低,NO水平均显著升高,且观察组改变更显著(P0.05);术后24 h,两组患者的血清CK-MB、TNI和hs-CRP水平均较术前显著升高(P0.05),但观察组升高幅度明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀强化治疗可抑制PCI术后血小板活化,改善血管内皮功能,抑制炎症反应,减少心肌损伤。 相似文献
8.
目的 :比较血脂康与阿托伐他汀对高脂血症大鼠的降脂作用。方法 :4 0只Wistar大鼠 (雄性 ,16 0~ 180g)平均分成四组 :正常对照组、模型组、血脂康组、阿托伐他汀组 ,连续给药 2 8d。结果 :血脂康组和阿托伐他汀组与模型组相比 ,总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)参数值下降明显 ,血脂康组依次下降 10 %、17%、13% ;阿托伐他汀组依次下降11%、33%、16 % ,经t检验 ,降低差异均显著 (P <0 0 5 )。结论 :血脂康与阿托伐他汀对高脂血症大鼠均有良好的降脂作用 ,阿托伐他汀降TG作用优于血脂康 相似文献
9.
目的:观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法:正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组(n=9):①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/(kg.d)灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠(n=9)为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果:三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐(P〈0.01)。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇(CH)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,P均〈0.05),小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C(P〈0.05)。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高(P〈0.05),肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论:长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。 相似文献
10.
<正>阿托伐他汀是一种羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂,1978年在美国诞生后被广泛应用于临床脂类疾病的治疗,可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程,在调节抗动脉粥样硬化、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。现就阿托伐他汀抗动脉硬化的研究进展综述如下。1药代动力学阿托伐他汀是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA) 相似文献
11.
目的:研究阿托伐他汀对急性心肌梗塞患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平的影响。方法:选取2012年1月到2015年1月我院收治的急性心肌梗塞患者80例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组40例,对照组给予常规治疗,研究组在对照组的基础上给予阿托伐他汀治疗,比较治疗前后两组hs-CRP和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果:两组治疗后hs-CRP较治疗前显著降低(P0.05),且研究组治疗后hs-CRP显著低于对照组,(P0.05);治疗后两组TC、TG和LDL-C显著低于治疗前,HDL-C显著高于治疗前(P0.05),且治疗后研究组TC、TG和LDL-C显著低于对照组,HDL-C显著高于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀治疗急性心肌梗塞具有较好的效果,能有效降低hs-CRP水平,改善患者血脂水平。 相似文献
12.
目的:探讨两种剂量阿托伐他汀治疗老年急性冠脉综合征的疗效及对炎症、凝血因子的影响。方法:选择我院2010年1月~2012年12月收治的120例老年急性冠脉综合征患者作为观察对象,根据住院号随机分为观察组和对照组,每组均60例,两组患者均采用阿托伐他汀治疗,对照组予以10 mg/d,观察组予以20 mg/d,比较两组的临床效果以及炎症因子、凝血因子的变化。结果:治疗后,两组血脂达标率均显著提高,观察组治疗后1个月的血脂达标率为33.3%,治疗后3个月的血脂达标率为46.7%,均显著高于对照组的15.0%、23.3%,差异均具有统计学意义(均P0.05);治疗后1个月和3个月所有患者血浆CRP和TF均显著下降,观察组治疗后1个月和3个月CRP和TF水平均显著低于对照组,差异均具有显著性(均P0.05);观察组治疗后3个月TFPI水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:大剂量阿托伐他汀治疗老年急性冠脉综合征患者临床疗效优于小剂量,对炎症因子和凝血因子的影响有利于预后的改善,值得临床进一步推广应用。 相似文献
13.
目的:探讨经皮冠脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者行早期康复训练后的疗效与安全性。方法:192例AMI患者经PCI治疗后随机分为康复组与对照组各96例,分别予早期心脏程序康复训练与传统康复治疗。比较2组患者的心脏结构、并发症及住院时间。结果:在住院期间及随访1年后,两组患者左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室后壁厚度及左室射血分数无统计学差异(P〉0.05);心律失常、心绞痛及死亡率等并发症均无显著性差异(P〉0.05);而对照组院内感染发生率明显多于康复组(P〈0.05)。结论AMI患者PCI术后行早期心脏程序康复训练安全、有益,可明显减少院内感染的发病率,缩短住院时间。 相似文献
14.
目的:探讨经皮冠脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者行早期康复训练后的疗效与安全性。方法:192例AMI患者经PCI治疗后随机分为康复组与对照组各96例,分别予早期心脏程序康复训练与传统康复治疗。比较2组患者的心脏结构、并发症及住院时间。结果:在住院期间及随访1年后,两组患者左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室后壁厚度及左室射血分数无统计学差异(P>0.05);心律失常、心绞痛及死亡率等并发症均无显著性差异(P>0.05);而对照组院内感染发生率明显多于康复组(P<0.05)。结论:AMI患者PCI术后行早期心脏程序康复训练安全、有益,可明显减少院内感染的发病率,缩短住院时间。 相似文献
15.
目的:研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生医院获得性贫血(hospital acquired anemia,HAA)的影响因素及预后情况。方法:以1131例入院时血红蛋白质量浓度正常的AMI患者为回顾性研究对象,医院获得性贫血(HAA)定义为:AMI患者入院时无贫血,而在住院期间最低血红蛋白质量浓度达到贫血的诊断标准。根据最低血红蛋白值将HAA划分为轻度HAA组(110 g/LHb正常值下限)、中度HAA组(90 g/L≤Hb≤110 g/L)、重度HAA组(Hb90 g/L),并将其与无HAA组进行对比,采用卡方检验比较各组间的预后差异及相关因素。所有患者在出院后1、2、3年进行随访,四组患者的远期病死率、心衰再住院率采用用卡方检验及Kaplan-Meier法。结果:在符合入选标准的HAA患者中,轻度HAA 440例(77.6%),中度HAA 105例(18.5%),重度HAA 22例(3.8%)。AMI患者发生HAA的相关因素包括年龄、女性、心力衰竭、PCI治疗、Cr、超敏C反应蛋白、左室射血分数(EF)、β-受体阻滞剂、低分子肝素、螺内酯(p0.001)。随着HAA程度的加重,病死率明显升高,而其与心衰的发生无明显相关性。结论:年龄、女性、心力衰竭、PCI治疗、Cr、超敏C反应蛋白、左室射血分数(EF)、β-受体阻滞剂、低分子肝素、螺内酯可能是AMI后发生HAA的影响因素,随着HAA程度的加重,患者病死率明显升高,但HAA的发生与严重程度与出院后心衰的发生无明显相关性。 相似文献
16.
目的:探讨护理干预对急性心肌梗死患者心绞痛发生率与不良情绪的影响。方法:选取我院2011年6月-2013年6月间收治的急性心肌梗死患者96例,随机分为实验组与对照组。对照组48例患者给予常规护理措施,实验组48例患者均给予个体化护理干预。分别于干预前后采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对患者评分,对比两组患者的心绞痛发生率。结果:两组患者干预后SAS、SDS评分均显著低于干预前评分,干预前后比较差异有统计学意义(P0.05),实验组干预后SAS、SDS评分显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05);实验组患者发生心绞痛14例(29.17%),对照组29例(60.42%),实验组心绞痛发生率显著低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:个性化的护理干预可有效缓解急性心肌梗死患者焦虑及抑郁情绪,大幅度地降低心绞痛的发生率,对提高患者的的生活质量起积极作用。 相似文献
17.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与急性心肌梗死(AMI)患者血清炎症反应的关系,为临床防治AMI提供参考。方法:选取2013年4月-2014年11月我院收治的74例AMI患者作为研究组,另选取同期在我院进行体检的74例健康人作为对照组。采用酶联免疫法检测和比较两组患者Hp免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)浓度及血清IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α和hs-CRP水平,分析Hp IgG阳性与血清炎症因子水平的相关性。结果:研究组患者的Hp IgG浓度为(60.92±45.15)KU/L,相比于对照组的(32.36±24.08)KU/L明显偏高(P0.05),且其阳性率为72.97%,明显高于对照组的51.35%(P0.05);Hp阳性患者IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、hs-CRP明显高于Hp阴性患者的(P0.05)。Pearson相关分析显示Hp IgG浓度与血清IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、hs-CRP水平均呈显著正相关,相关系数分别为0.735、0.644、0.798、0.674、0.616(P0.05)。结论:Hp感染与AMI患者血清炎症反应之间存在着密切的关系。 相似文献
18.
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者围手术期血浆apelin的表达变化,分析AMI合并2型糖尿病(T2DM)患者血浆apelin的表达与预后的相关性,探讨apelin在冠脉介入治疗(PCI)中的心脏保护作用。方法:72例于2012年2月~8月在我院心内科接受冠状动脉造影确诊为AMI并成功完成PCI的冠心病患者,分别在术前、术后0小时、术后4小时、术后24小时收集血清,酶联免疫吸附法测定血浆apelin-13水平;进一步对糖尿病及非糖尿病AMI患者(每组各20例)进行亚组分析,随访两组患者在术后6个月时主要不良心脑血管事件(MACCE)。结果:AMI患者术后0 h组apelin水平与术前基线水平明显降低(31.54±5.48 vs35.15±6.48 ng/L,P0.05);术后4小时及24小时组apelin水平较术前明显升高(39.65±5.48 vs 35.15±6.48 ng/L,43.93±5.37 vs35.15±6.48 ng/L,P0.05)。糖尿病与非糖尿病组apelin水平术前无明显差异;糖尿病组在术后各时间点的apelin水平均明显高于非糖尿病组(31.12±5.50 vs 29.21±6.53 ng/L,40.57±5.37 vs 33.49±3.89 ng/L,43.50±7.41 vs 34.54±3.52 ng/L,P0.05)。两组术后6个月随访T2DM组LVEF值改善明显高于NT2DM组,但MACCE事件无明显差异。结论:AMI患者PCI术后存在血浆apelin表达的升高,其中糖尿病患者在术后血浆apelin表达较非糖尿病患者明显增高,提示PCI冠脉血运重建可促进糖尿病患者apelin分泌,调节胰岛素抵抗改善预后。 相似文献
19.
目的:脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用及可能机制。方法:30 只兔随机分为3 组,每组10 只,左冠状动脉的左
室支缺血30 分钟,再灌注120 分钟。AMI(急性心肌梗死)组:再灌注期间静脉滴注生理盐水;BNP(脑利钠肽)组:再灌注期间静脉
滴注rhBNP(重组人脑利钠肽);BNP+GLY(脑利钠肽+格列苯脲)组:再灌注期间静脉滴注rhBNP,同时舌下静脉注射GLY 。连续
监测心电变化,统计再灌注120 min 室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生率。心肌再灌注120 min 后,分别测定SOD(超氧化
物歧化酶)、MDA(丙二醛)、cTnI(肌钙蛋白I)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)。各组随机抽取2 只兔,分别于再灌注1 小时和2 小时末
取心尖组织,HE 染色。结果:(1)再灌注心律失常:BNP 组与AMI组比较,VT 和VF发生率均明显升高(均为P<0.01);BNP+GLY
组与BNP 组比较,VT 和VF 发生率均明显升高(均为P<0.01)。(2)SOD、MDA、cTnI 和CK-MB 水平:BNP 组与AMI 组比较,
MDA、cTnI 和CK-MB 均明显降低(均为P<0.01),而SOD 明显升高(P<0.01);BNP+GLY 组与BNP 组比较,MDA、cTnI 和
CK-MB 均明显升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),而SOD明显降低(P<0.01)。(3)心肌HE 染色:AMI组和BNP+GLY 组心
肌损伤明显,BNP 组心肌损伤轻微。结论:脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死(缺血- 再灌注损伤)具有保护作用,可能与KATP
通道相关。 相似文献