睡眠的记忆巩固功能研究进展

睡眠和学习记忆同属于大脑最重要的基本功能．大量的动物实验和人体研究都证明睡眠在记忆巩固中发挥重要作用．综合此领域近年来的研究成果,着重阐述睡眠期间海马和皮层的记忆巩固过程,并简要介绍所涉及的初步的细胞和分子机制．     

睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经机制:静息态低频波动振幅分析

恐惧是人类的基本情绪,在人类生存和适应中发挥着重要的作用.先前的研究表明,睡眠剥夺会对恐惧记忆巩固过程产生影响,然而睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经机制并不清楚.为此,本研究采用了功能性磁共振技术探究睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经基础.行为结果发现,相对于控制组,睡眠剥夺组在恐惧习得过程中有更大的主观恐惧和皮肤电反应;脑成像结果发现,恐惧记忆巩固中,睡眠剥夺组增强了杏仁核的活动,减弱了腹内侧前额叶的活动;进一步的相关分析表明,睡眠剥夺组杏仁核活动变化程度与个体恐惧习得效果呈现显著的正相关,而控制组腹内侧前额叶活动变化程度与个体恐惧习得效果呈现显著的正相关.这些结果表明,睡眠剥夺可能削弱了恐惧记忆巩固过程中腹内侧前额叶对杏仁核自上而下的调节能力.     

《自然-神经学》：沉睡时间长短影响记忆力

荷兰研究人员发现,人的记忆力会受到深度睡眠时间长短的影响。如果没有沉睡期或者沉睡期过短,人对此前学习内容的记忆会比正常睡眠时差得多,相关报道发表在《自然一神经学》（Nature Neuroscience）杂志。荷兰神经科学研究所的伊斯布兰德·范德韦夫及同事报告说,这是由于脑内海马体结构的活动过少,而海马体结构承担着强化记忆的功能．即把信息从短期记忆转变成长期记忆．不过。研究人员还无法说明海马体结构为什么会在缺乏沉睡时有这种反应,     

睡眠,梦和记忆

睡眠是否对记忆加工处理是神经科学的一个重要问题,本文介绍了睡眠和梦和神经机制、 睡眠和记忆的相关联系,以及用ＰＥＴ研究ＲＥＭ睡眠和记忆关系的一些最新进展。     

Science:"记忆碎片"是真的吗?

正半个多世纪以来,神经学家们一直以为长期记忆是由于多个短期记忆储存起来形成的。而最近一项对记忆形成的神经回路的研究则表明这一说法有可能是错的,因为两种类型的记忆(长期与短期)能够同时产生。这项研究是由来自MIT的研究者们做出。他们参考了此前标记特殊"记忆"细胞的手段,并更进一步地强制性使小鼠对特定的记忆作出反应,并且断开了长期与短期记忆的连接。     

Cell:睡眠或可抑制大脑自我再平衡

正人类和其他动物为何睡眠是生理学剩下的深层奥秘之一。神经科学的主导理论是睡眠是大脑"下线"时回放记忆以便更好地编码它们("记忆巩固")。另一种主导的竞争性理论就是睡眠在大脑网络的再平衡(re-balancing)中发挥着重要作用,而在清醒(waking,也译作醒着,或者唤醒)时的学习期间,大脑网络受到扰乱。大脑活动的这种"再平衡"涉及稳态可塑性(homeostatic plasticity)机制。这些机制是由美国布兰迪斯大学首次发现     

五羟色胺在睡眠-觉醒中作用

五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)又称为血清素(serotonin)广泛存在于机体多种组织。神经系统内的五羟色胺属于单胺类神经递质,与很多生理功能有关,参与对摄食、性行为、神经内分泌、疼痛感知、学习记忆和情绪、睡眠-觉醒等生理过程的调控。新近基于电生理、神经化学、分子生物学和神经药理学研究方法发现,五羟色胺和睡眠觉醒过程特别是觉醒过程密切相关,在促进觉醒、抑制快动眼睡眠方面有重要作用。本文介绍了五羟色胺在睡眠-觉醒周期中作用研究的最新进展。     

与学习记忆相关的睡眠新功能——突触稳态

近年来的许多研究证实睡眠有利于学习和记忆．不但学习后的睡眠具有记忆巩固功能,而且学习前的睡眠对于随后的学习也是必需的．长时间觉醒学习后脑内突触连接增多、增强,导致突触空间饱和,阻碍随后继续学习．睡眠的作用是减弱突触连接到基础水平,为随后的学习记忆提供充足的空间和能量．     

健忘的果蝇

研究人员已经认识到在神经细胞之间的连接处有一分子通道,如突触,控制着长期记忆力的形成。在曼彻斯特剑桥哈佛大学的SamKunes和他的同事研究了叫做RISC的蛋白复合体,这一复合体能够形成部分的RNA干扰机制来帮助小的RNA诸如MicroRNAs来关闭基因。在研究果蝇的过程中,他们显示是合成RISC蛋白复合体中一种支持记忆产生的蛋白质Annitage的特定突触遭到了破坏。而Armitage发生变化的果蝇就会失去长期记忆的能力。在哺乳动物中也已发现了RISC通道,相同的机制在人类中也可能存在。Celt24：191—205（2006）     

慢性睡眠剥夺加重APP/PS1/tau小鼠学习记忆能力和病理损伤

睡眠在认知功能和情绪的调节过程中发挥重要作用。近年研究显示,睡眠障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)重要的危险因素之一,但慢性睡眠剥夺对于AD模型小鼠认知功能的影响及其机制尚不明确。本研究采用改良多平台法对8月龄雄性APP/PS1/tau三转基因AD模型(3xTg-AD)小鼠和野生型(wild type, WT)小鼠(每组8只)进行连续21天、每天20 h的睡眠剥夺。睡眠剥夺结束后,采用旷场、高架十字迷宫、糖水偏好、物体识别、Y迷宫和条件恐惧记忆实验等多种行为学手段观察慢性睡眠剥夺对3xTg-AD小鼠的焦虑和抑郁样行为以及多种认知功能的影响,并通过免疫组织化学染色观察小鼠海马区β淀粉样蛋白(amyloidβprotein, Aβ)斑块沉积、神经原纤维缠结和小胶质细胞的活化程度。结果显示:(1)慢性睡眠剥夺未影响3xTg-AD小鼠的焦虑(P=0.539)和抑郁样行为(P=0.874);(2)慢性睡眠剥夺加重了3xTg-AD小鼠的识别记忆(P 0.001)、工作记忆(P=0.002)和条件恐惧记忆能力(P=0.039)损伤;(3)慢性睡眠剥夺增加了3xTg-AD小鼠海马区Aβ斑块的沉积(P 0.001)和小胶质细胞的过度活化(P 0.001),但并未导致tau蛋白异常磷酸化和神经原纤维缠结出现。以上结果表明,慢性睡眠剥夺加重了3xTg-AD小鼠的识别记忆、工作记忆和条件恐惧记忆能力损伤,且其损伤作用与3xTg-AD小鼠海马区Aβ斑块沉积增加和小胶质细胞过度活化密切相关。     

Science:磁刺激可以找回遗忘的记忆

正一个新的记忆(比如你刚刚认识的人的名字),例如在所谓的工作记忆(working memory),也就是短期记忆中维持了几秒钟。如果这个人对你很重要,他的名字将在几天内进入你的长期记忆,通过永久性改变的神经连接来保存。但是在两个小时之间,当它离开了你的标准短期记忆,并没有嵌入在长期记忆中,它会在哪里呢?来自美国威斯康辛大学的研究小组的结果表明记忆可以复活。与最近的研究工作一致,这项研究表明即使在传统的短期记忆已经消失时,信息可以在某种程度上在连接的神经元之间的突     

2000年度诺贝尔生理学／医学奖授予三位神经分子生物学家

瑞典卡罗林斯卡研究所10月9日宣布,将2000年度诺贝尔生理学／医学奖授予在人脑细胞间信号传送研究中作出杰出贡献的瑞典哥德堡大学的阿尔维德·卡尔松(77岁)、美国洛克菲勒大学的保罗·格林加德(75岁)和哥伦比亚大学的埃里克·坎德尔(71岁)。 阿·卡尔松发现,多巴胺可作为人脑中信号传送器,对人类控制自身动作有非常重要的作用。他的研究成果使人们认识到,帕金森病(神经震颤病)的原因正是人脑的某部位中缺少了多巴胺。保·格林加德发现,多巴胺首先作用于细胞表面的一种感受器,接着会产生一种能影响某些"关键蛋白质"的连锁反应,从而调节神经细胞功能。这些"关键蛋白质"在被磷酸化或去磷酸化时发生形状及功能的变化。通过这种机制,传导物质能将信息从一个神经细胞传给另一个神经细胞。埃·坎德尔发现了神经突触效能改进的原理及参与此种过程的分子组成系统。他通过一个由金属细片组成的模似神经系统,证实突触功能的变化对学习和记忆起着关键作用。突触中的蛋白质磷酸化在短期记忆的产生中扮演着重要角色。对长期记忆的产生,蛋白质合成也是必要的,因为它可导致突触的形状及功能转变。     

科学家成功清除大鼠记忆

如果记忆能被清除,饱受悲伤回忆折磨的人们将会少受多少痛苦!以色列科学家近日通过研究。成功清除了实验大鼠的一种长期记忆,这将有助于人们更好地探查大脑存储记忆的方式并有可能应用于医疗实践。相关论文发表在8月17日的《科学》杂志上。     

老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍现状调查及对记忆功能的影响

摘要 目的：调查老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍现状,分析其影响因素,并分析老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍与记忆功能的关系。方法：选择2018年5月~2021年5月期间我院收治的100例老年稳定期精神分裂症患者。采用自制临床资料调查问卷采集患者临床资料,采用匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）评价所有患者的睡眠状况,采用多维记忆评估量表（MMAS）评价所有患者的记忆功能,单因素及多因素Logistic回归分析老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍的影响因素。Pearson检验分析PSQI评分与记忆功能评分的相关性。结果：纳入的100例老年稳定期精神分裂症患者中,有68例发生睡眠障碍,睡眠障碍发生率为68.00%。根据患者有无睡眠障碍分为两组：睡眠障碍组（n=68）和无睡眠障碍组（n=32）。单因素分析结果显示：老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍与年龄、性别、户籍所在地、文化水平、婚姻状况、发病情况、收入情况有关（P<0.05）,而与精神症状无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示婚姻状况为未婚/离异/丧偶、户籍所在地为城镇、性别男、年龄>70岁、文化水平为中学、收入情况为无是老年稳定期精神分裂症患者睡眠障碍的危险因素（P＜0.05）。睡眠障碍组汉词记忆、汉词配对、图画记忆评分低于无睡眠障碍组,PSQI评分高于无睡眠障碍组（P<0.05）。老年稳定期精神分裂症伴睡眠障碍患者PSQI评分与汉词配对、图画记忆、汉词记忆评分呈负相关（P＜0.05）。结论：老年稳定期精神分裂症患者存在较高的睡眠障碍发生率,且受到年龄、性别、户籍所在地等多种因素的影响。睡眠障碍可影响患者记忆功能状况,睡眠障碍越严重,记忆功能越差。     

多巴胺能神经系统对睡眠-觉醒和认知的调控作用

人的精神活动高级而又复杂,至今仍是未解之谜。目前研究认为多巴胺作为脑内重要神经递质,参与调节人的精神活动和运动功能,尤其在睡眠的主动性神经调节过程,以及学习记忆等认知功能的神经环路中,多巴胺都发挥着不可替代的作用。本文将通过对多巴胺神经系统,睡眠,认知功能的概述,以及通过对多巴胺神经系统与睡眠-觉醒系统和认知功能的解剖学联系的简述,结合多巴胺神经元、多巴胺受体及多巴胺转运体等不同角度分别阐述其对睡眠-觉醒和认知功能的调控作用,以期揭开人类精神活动的产生机制的一层面纱,以及对多巴胺药物对神经退行性变疾病的治疗靶点提供一定的理论支持。     

Nat Med:学习和记忆不好?原因可能在于病毒感染导致的免疫反应

正在一项新的研究中,来自美国纽约大学朗格尼医学中心的研究人员发现身体对流感病毒和HIV等病毒作出的免疫反应可能导致学习和记忆问题。相关研究结果在线发表在Nature Medicine期刊上。通过研究小鼠获得的证据提示着病毒进入血液会激活"首     

科学家成功清除大鼠记忆

如果记忆能被清除，饱受悲伤回忆折磨的人们将会少受多少痛苦!以色列科学家近日通过研究。成功清除了实验大鼠的一种长期记忆，这将有助于人们更好地探查大脑存储记忆的方式并有可能应用于医疗实践。相关论文发表在8月17日的《科学》杂志上。     

靶向淋巴组织的阳离子性脂质体:一种强有力的促进长期免疫记忆的佐剂

正虽然在注射部位保留抗原(称之为"储存"效应)对疫苗开发而言是一种重要的策略,越来越多的证据表明,用脂质体的靶向淋巴的疫苗对于改进疫苗效力而言可能是一种有希望的方案。然而,究竟是抗原储存还是淋巴靶向机制有助于长期免疫记忆尚不清楚,而长期的免疫记忆是疫苗效力的决定因素。在这项研究中,OVA抗原用DOTAP阳离子脂质体包载,或者用DOTAP-PEG-甘露糖脂质体包     

海马记忆功能的神经网络模型

综合神经心理学,神经生理学、解剖学与神经网络研究的成果,提出一个海马记忆功能的神经网络模型。模型由三个神经网络所组成;海马的ＣＡ１和ＣＡ３网络和大脑皮层联合区,ＣＡ３的功能是将不同感觉输入联合起来,而ＣＡ１的作用是将它们结成一个单一的记忆。而大脑皮层则是长期记忆的部位。在ＶＡＸ１１／７５０上进行计算机仿真,仿真证明模型有近期及长期记忆功能,破坏模拟海马的部分,模型显示出与顺行性遗忘症相似的特性。在     

鸟儿“歌唱”的奥秘

人类的语言控制具有左侧半球优势,有趣的是,在鸟类中也发现了鸣唱控制的左侧半球优势现象,这在人类以外的其他动物中尚属首次发现。进一步研究发现,鸟类的语言学习记忆过程也与婴儿颇为类似,而且听觉反馈与语言获得的记忆也与人类语言学习过程如出一辙。