健康神经细胞移植会表现帕金森病特征

研究者发现,将健康的神经细胞移植到帕金森病病人脑中,该病可传播到移植的神经细胞中.在尸体解剖研究中,研究者发现3个帕金森病人中极少数移植细胞获得了帕金森病的特征,但在5个其他接受移植者中,所移植的神经元在病人死亡前表现正常,并仍有功能,此距离手术已有16年.该发现意味着用干细胞可治疗帕金森病,这就提议可以将健康的神经细胞移植到病人脑中去,以取代被帕金森病损伤的脑细胞,这种疗法并能部分缓解症状,主要是病人肢体运动机能失控的症状.在该项研究中,医师从类胚胎干细胞中,而不是从人的胎儿中获取新神经细胞.大多数移植的神经元能健康存活下来,预示干细胞方法的可行性.但是科学家需要了解为什么有些细胞意外地发生类帕金森病.有一组3项研究发表在在线2008年4月6日的Nature Medicine上,研究由瑞典、英国、加拿大和美国的几位科学家做的,他们在移植接受者脑中搜寻细胞中是否含有α 突触核蛋白(alpha-synuclein)凝块.在神经细胞中出现这种凝块是帕金森病的常见特征.在3个相关病人中,仅有2～5%移植的神经细胞中含有这种α-突触核蛋白凝块.这就提示在移植过程中需化几十年时间才能使大多数移植细胞含有α-突触核蛋白凝块.研究者说,现在尚不清楚,为什么有些移植细胞会发生α 突触核蛋白凝块.有人提示在靠近移植的病变脑区中,α-突触核蛋白存在会诱导产生更多的一种链状反应蛋白质.有一位科学家,他曾做过61例将神经细胞移植到帕金森病人的手术,但他未参加该项新研究.他评论道,α-突触核蛋白的出现也可以用其它原因来解释,例如,在移植期间加压于细胞便可引起细胞生长出差错而产生α-突触核蛋白.α-突触核蛋白与帕金森病之间的联系问题仍有争论,因为α-突触核蛋白有时在非帕金森病的人神经细胞中也可以找到.这正表明了这些移植方法是多么复杂,但这并不意味着干细胞移植对帕金森病是无用的.(李潇摘译自Patrik Barry:Science News, April 12,2008,Vol.173,p.229)     

PNAS:华裔科学家发现帕金森病治疗新药物

<正>近日,来自新加坡南洋理工大学以及美国哈佛大学医学院的研究人员共同发现激活脑部一种关键蛋白能够有效阻止帕金森病的发生,同时他们还筛选出两种抗疟疾药物对与帕金森病有潜在治疗效果,相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。帕金森病是一种发生在中枢神经系统的神经退行性疾病,能够导致病人失去对身体的控制能力,比如不能自如地移动手、胳膊和腿。帕金森病是一种非常常见的神经退行性疾病,特别是在一些老龄化程度逐渐增加的国家里,帕金森病的发病率也随之逐渐增加。目前全世界有大约     

LRRK2基因与帕金森病

帕金森病是一种复杂的多因素共同作用的神经变性性疾病,遗传因素和环境因素被认为是发病的重要原因。越来越多的研究发现遗传因素在其发病中起着重要作用,而最近LRRK2基因的发现更加确定了遗传因素在帕金森发病中不可忽视的作用。本文对LRRK2基因以及LRRK2基因在帕金森病中的研究做一综述。     

CSF的临床试验捷报频传

集落刺激因子(CSF)初期临床试验的结果正开始收集,这些结果似乎证实了早期的结论,即CSF确可增加白细胞的数量、减轻感染,并只有很小的副作用。例如,每天以每公斤体重用3～60mg的Amgen的rDNA粒细胞CSF(G-CSF)处理5位患先天性粒细胞缺乏症的病人9～13个月时,5位患者的白细胞数都有了提高,同时,感染的发生率和严重程度都显著下降。在这项研究之前,患者们每年平均要有91天     

极低出生体重儿早期护理干预研究进展

正极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)是指出生体重1500g的新生儿~([1])。由于其组织器官发育不成熟,极易出现各种严重并发症,病死率高。为了保证极低出生体重儿的存活,改善预后,需要采取多方面的措施,护理工作在极低出生体重儿的救治中起着不可或缺的作用。近年来,国内护理学者重视早产儿早期发展干预项目的开     

维生素D及其受体在帕金森病中的作用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,引起帕金森病的发病机制至今尚未明确。帕金森病患者及老年人普遍存在维生素D缺乏,这可能是帕金森病的重要发病机制之一。由于维生素D具有免疫调节,抗氧化,调节神经营养因子,降低神经毒性的功能,能同时针对几种导致神经退行性病变因素发挥作用,特别是老年人纠正维生素D缺乏可能会阻止神经元的损失和PD相关的认知功能下降。因此补充维生素D可能成为治疗PD的方法。近年来研究发现,维生素D受体基因多态性与帕金森病的发病有相关性。该文就维生素D及其受体在帕金森病中可能发生的保护作用及其机制作一综述。     

不同剂量鱼藤酮对拟帕金森病模型大鼠行为学及纹状体多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量鱼藤酮皮下注射对大鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响,探讨鱼藤酮拟帕金森病大鼠模型的适宜造模条件。方法Lewis大鼠分别给予鱼藤酮不同剂量（1．0、1．5和2．0ms／ks／d）皮下注射共28d。应用旷场实验和斜板实验分别测定大鼠的运动功能和协调性,高效液相色谱一电化学法检测大鼠纹状体内多巴胺含量。结果模型组大鼠存活率随鱼藤酮注射剂量的升高呈逐渐下降趋势。鱼藤酮2．0mg／kg组大鼠体重最先明显降低,随着注射时间的延长,各模型组大鼠均出现显著的体重降低。旷场实验结果显示,各剂量鱼藤酮组大鼠跨格次数和站立次数均明显下降。斜板实验结果显示,鱼藤酮1．5mg／kg组大鼠在斜板的停留角度较对照组显著减小。鱼藤酮I．5ms／kg组大鼠脑纹状体内多巴胺含量显著降低。结论鱼藤酮1．5ms／kg皮下注射28d,大鼠出现明显的运动功能障碍和脑内多巴胺含量减少,而死亡率相对较低,因此是建立帕金森病大鼠模型的适宜剂量。     

多巴胺能药物对早期帕金森病患者睡眠障碍发生的影响

目的:探讨多巴胺能药物及其它因素与早期帕金森病患者睡眠障碍之间的关系。方法:选择84名早期帕金森病患者作为病例组,87名健康人作为对照组。采用帕金森病睡眠量表(PDSS)评价患者的睡眠状况。采用非条件Logistic回归分析早期帕金森病患者睡眠障碍的影响因素。结果:早期帕金森病组PDSS总评分显著低于对照组(P=0.000);HAMD评分则显著高于对照组(P=0.000)。早期帕金森病患者睡眠障碍的主要类型为失眠。使用多巴胺能药物(OR=5.50,95%CI:1.96-15.81)是早期帕金森病患者发生睡眠障碍的危险因素;而较低的HAMD评分(OR=0.35,95%CI:0.13-0.93)则显著降低其睡眠障碍风险。结论:早期帕金森病患者存在睡眠障碍,多巴胺能药物和抑郁可能促进和加重其睡眠障碍。     

脑内移植治疗帕金森病的研究概述

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄有关的神经系统退行性疾病,主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元的变性和消失而造成纹状体内多巴胺水平下降。其行为上特征性表现为运动减少,肌肉僵直、震颤。除了运动感觉功能障碍外,病人还可能伴有心理障碍及认知能力的下降。20世纪初,人们开始     

帕金森病衣架样疼痛及治疗策略

目的:衣架样疼痛(coat-hanger ache,CHA)是帕金森病(Parkinson disease,PD)疼痛的一个少见类型,本文研究帕金森病合并衣架样疼痛的血压状况及治疗策略。方法:本文以15例伴有CHA的PD患者为研究对象,以不伴有CHA年龄、性别大致匹配的PD病人为对照,观察两组病人卧立位血压的变化及CHA组直立后出现疼痛的时间和评分,找到相应的治疗措施。结果:CHA组伴有体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)的比例为80%,明显高于对照组(33%),站立后出现疼痛的时间为7.2±1.2,疼痛评分为3.5±2.1,给予改善OH的物理及药物治疗,大部分DHA病人有效。结论:PD病人伴有CHA可能与OH有关,改善血压状况后部分有效。     

坦度螺酮与艾司西酞普兰治疗帕金森病伴抑郁状态的疗效观察

目的观察坦度螺酮与艾司西酞普兰对帕金森病伴抑郁状态的作用及影响。方法将我院收治的帕金森病伴抑郁状态患者110例随机分为对照组和观察组各55例,对照组给予艾司西酞普兰治疗,观察组给予度螺酮治疗,并采用帕金森病综合评分表(UPDRS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)为量化指标,比较两组患者治疗前及治疗后2、4、6周UPDRS、HAMD指标变化以及不良反应情况。结果两组患者的临床总有效率比较,差异无明显统计学意义(P0.05。治疗6周后,两组患者的UPDRS和HAMD评分与治疗前比较均下降(P0.05),且观察组的下降幅度优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中,两组患者均未出现严重不良反应。结论坦度螺酮的受体选择性高,能有效缓解帕金森病患者常见的情感症状(如抑郁状态)和明显改善帕金森病肌强直症状,且用药安全,是帕金森病伴抑郁状态患者有效抗抑郁剂。     

《美国国家科学院院刊》:研究揭示干细胞移植治疗帕金森病机理

<正>北京大学分子医学研究所周专小组发现,将人源神经干细胞移植到帕金森病动物模型的大脑纹状体,可减轻患病大鼠的运动功能障碍。研究表明,这种改善机制来源于移植细胞直接释放的多巴胺神经递质。10月20日,相关成果在线发表于美国《国家科学院院刊》。帕金森病是中老年人群中常见的一种神经系统疾病,以运动减少、肌张力强直、震颤和姿势步态异常为病症。全球65岁以上老年人中,有1%的人会患上帕金森病,而到了80岁,患病率将增加5倍。在中国,帕金森病的发病率更高。目前,我国有200万帕金森病人,且年增10万新病人。     

α-Synuclein蛋白聚集状态与帕金森病形成

帕金森病是一种常见的老年神经退行性疾病,其致病机理复杂.其中α-synuclein基因是较早发现的与帕金森病相关的基因,其编码的α-synuclein蛋白是帕金森病神经元内出现的一种蛋白包涵体结构——路易体的主要组成成分.最近的研究结果显示,α-synuclein蛋白存在不同聚集状态间的转换,其中聚集过程中形成的寡聚体中间构象具有较强的细胞毒性,可能对帕金森病的发病过程有着重要作用;而且这种聚集状态的转换过程受到多种遗传学与细胞学因素的影响,从而在某种程度上反映了帕金森病发生形成的遗传学与细胞学机制.本文将对α-synuclein蛋白聚集状态转换特性及其在帕金森病发病过程中作用机制方面的研究进展作一综述．     

粪菌移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病 (Parkinson’s disease,PD) 是中老年人群常见的神经退行性疾病。PD患者常在疾病早期出现胃肠道症状。多项研究证实,肠道菌群参与了PD的疾病过程。粪菌移植 (Fecal microbiota transplantation,FMT)作为一种有效的重建患者整体肠道菌群的方法,显示出了对PD的潜在治疗作用。文中着重围绕FMT治疗PD的基础和临床研究进行综述。     

中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系

帕金森病病人黑质内铁含量增高,铁参与自由工的生成导致神经细胞死亡,因此脑内铁含量增高被认为参与了帕金森病的发病。但是黑质内铁异常增高的原因不清,因此对于脑内铁代谢的研究显得尤为重要。本文就脑内铁的摄取及铁代谢相关蛋白即铁蛋白、乳铁蛋白、铜蓝蛋白与帕金森病的关系作一简要综述。     

Neuron:新研究为从根源上治疗神经退行性疾病提供线索

正对于许多神经退行性疾病来说,比如帕金森病、肌萎缩侧索硬化和外周神经病变,轴突的损失是一个早期的缺陷。当轴突出现损失,神经细胞就无法正常交流,神经系统功能受到损伤。特别是对外周神经病变来说,受损的轴突会触发自毁程序。在一项新研究中,华盛顿大学医学院的科学家们在自毁的轴突中发现一个特殊分子,深入了解损伤如何发生有助于帮助找到阻止其发生的方     

普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的系统评价

目的:评价普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的疗效和安全性。方法:通过电子检索和手工检索,运用Cochrance协作网系统评价的方法对纳入所有应用普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的随机对照试验(RCT)进行系统评价。结果:共检出5个RCT,其中3个(454例)符合纳入标准,三项研究随访时间为3-57个月。Meta分析结果显示:1)抑郁改善情况:3项研究随访结束后,应用量表进行评分,普拉克索治疗组抑郁症状改善率明显对照组,两组差异有统计学意义[RR=0.63,95%CI(0.48,0.83),P<0.001];2)UPDRS评分变化:2项研究在治疗末应用UPDRS进行评分,UPDRSⅢ和Ⅱ相对于基线评分,普拉克索组均较对照组明显下降,两组之间差别有统计学意义;3)不良反应:与普拉克索组相比,对照组中因药物不良反应而终止试验研究的病例增多,两组相比有统计学差异[RR=0.48,95%CI(0.34,0.69),p<0.0001]。结论:现有的临床研究证据表明,与对照组相比,普拉克索能够改善帕金森病伴发抑郁病人的抑郁症状,并减轻帕金森病的运动症状,提高病人日常生活活动能力,且安全性较高。但因研究样本局限性,尚需进行大样本长期...     

抗氧化类维生素血清水平与帕金森病程的相关性

目的:检测帕金森病患者抗氧化类维生素水平,并探讨其与帕金森病程的关系。方法:对2011年6月至2015年6月的62例自发性帕金森病患者及30例健康对照组志愿者血清类胡萝卜素、生育酚、视黄醇水平进行检测,并根据病程不同,将患者分为早期帕金森病与晚期帕金森病,与健康对照组进行比较。同时分析相关抗氧化性维生素和UPDRS运动评分的相关性。结果:血清α-胡萝卜素水平(对照组:0.22±0.09μmol/L;早期PD组:0.13±0.09μmol/L;晚期PD组:0.09±0.04μmol/L)和β-胡萝卜素水平(对照组:2.44±0.54μmol/L;早期PD组:1.66±0.58μmol/L;晚期PD组:0.80±0.41μmol/L)在健康对照组、早期PD组、晚期PD组中逐步下降,且均有显著性差异(P0.001)。并且所有PD患者血清α-胡萝卜素(r=-0.362;P=0.004)和β-胡萝卜素(r=-0.45;P0.001)水平与UPDRS运动评分呈负相关。结论:PD患者血清α-胡萝卜素和β-胡萝卜素水平均明显下降,并且与病情严重程度相关,低水平血清类胡萝卜素可能与PD的发生和发展过程相关。     

Nature:研究首次证实帕金森病部分上是一种自身免疫疾病

正帕金森病是一种神经退行性疾病。这种疾病的一种关键特征是受损的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)在帕金森病患者体内的一种被称作多巴胺能神经元的脑细胞中堆积。在一项新的研究中,来自美国哥伦比亚大学医学中心和拉荷亚过敏症与免疫学研究所等研究机构的研究人员发现首个直接的证据证实自身免疫反应在帕金森病中发挥着作用。这一发现使得利用削弱这种免疫反应的疗法阻止帕金森病中的神经元死亡成为可能。相关研究结果在线发表在Nature期刊上。论文共同通信作者、哥伦比亚大     

帕金森病的研究进展

帕金森病是一种中老年人常见的运动障碍性疾病,年龄是最主要的危险因素,已经显示出遗传倾向性的一些易感基因包括α-突触核蛋白、LRRK-2、GBA等也是重要的发病因素。多巴胺的替代治疗是帕金森病最重要的治疗办法,可以显著减轻病人的运动障碍,胚胎干细胞移植及基因治疗都是在探索中及具广阔前景的治疗办法。