乌苯美司联合放化疗对晚期肺癌免疫功能的影响

目的:评价乌苯美司联合放化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能的影响。方法:选择2014年1月至2016年1月来我院进行初治的NSCLC患者78例,按随机数字表法分为对照组和实验组各39例。对照组进行常规放化疗,实验组在常规放化疗的基础上加服乌苯美司进行治疗。观察并比较两组患者治疗前后免疫功能的情况。结果:实验组治疗后血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与治疗前相比有所下降,且实验组显著低于对照组(P0.05)。实验组治疗后外周血中T细胞亚群(CD3~+、CD4~+)和NK细胞所占比例及CD4~+/CD8~+的比值与治疗前相比有所升高,且实验组高于对照组(P0.05);CD8~+所占比例有所下降,且实验组低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:通过检测外周血中T细胞亚群、NK细胞含量和血清sIL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平,可以反映患者的免疫状态。乌苯美司联合放化疗能够有效提高晚期NSCLC患者的免疫功能,可作为化疗的辅助性用药。     

多西紫杉醇联合卡铂治疗老年子宫内膜癌的疗效及安全性

目的:探讨多西紫杉醇与卡铂联合化疗在老年子宫内膜癌患者中的疗效及安全性。方法:选择2010年1月至2016年1月我院收治的子宫内膜癌患者78例作为研究对象,其中年龄60岁的患者42例纳入非老年组,年龄≥60岁的患者36例纳入老年组,均给予多西紫杉醇与卡铂联合化疗。对两组患者一般情况、化疗实施情况、临床疗效以及毒副反应进行观察与比较。结果:两组患者组织学分型有明显差异(P0.05),其他一般资料无显著差别(P0.05)。老年组患者采用低剂量完成化疗的比例明显高于非老年组,差异有统计学意义(P0.05),化疗周期及中断率无显著差异(P0.05)。两组患者临床疗效、血液系统毒副反应及消化系统毒副反应发生率均差异不显著(P0.05)。结论:多西紫杉醇与卡铂联合化疗在老年子宫内膜癌患者中治疗效果与非老年患者类似,安全性尚可,值得临床推广应用。     

米非司酮联合桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症的临床效果分析

目的:分析米非司酮联合桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法:106例子宫内膜异位症患者按抽签法分为对照组(n=53)与实验组(n=53),对照组采用米非司酮治疗,实验组基于对照组加以桂枝茯苓丸治疗,比较两组的临床疗效,治疗前后血清癌抗原125(CA125)、癌抗原199(CA199)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD),白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆黏度、全血黏度、红细胞聚集指数的变化。结果:实验组的治疗总有效率为94.33%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组治疗后血清CA125、CA199、VEGF、SOD、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平、血浆黏度、全血黏度、红细胞聚集指数均明显低于对照组(P0.05)。结论:米非司酮联合桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症的临床疗效确切,可能与其抗炎、抗氧化和改善血液流变学作用有关。     

BMI1基因下调使宫颈癌和子宫内膜癌对紫杉醇敏感

目的 研究B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1（BMI1）基因对宫颈癌及子宫内膜癌增殖浸润及紫杉醇耐受的影响及其机制。方法 首先利用Cbioportal、TCGA和CPTAC数据库分析BMI1基因在宫颈癌和子宫内膜癌中的突变及表达情况。接着对人宫颈癌组织样本和人子宫内膜癌组织样本中BMI1的蛋白质表达水平进行免疫组化分析。采用蛋白质印迹法（Western blot)检测BMI1敲低后宫颈癌及子宫内膜癌细胞中BMI1下游调控因子的蛋白质水平变化。此外,通过细胞功能实验研究了BMI1在宫颈癌HeLa及子宫内膜癌HEC-1-A细胞中的功能。最后,通过实验评估siBMI1联合紫杉醇治疗的协同抗生长作用。结果 数据库分析结果显示,BMI1在1.5%的子宫颈癌患者及1.9%的子宫内膜癌的患者中存在不同程度的扩增、错义及剪接突变。此外,高mRNA水平的BMI1与宫颈癌的病理类型相关,且高蛋白质水平的BMI1与子宫内膜癌的病理类型和肿瘤分级及较低的生存率相关。进一步的免疫组化分析发现,与正常组织相比,宫颈癌和子宫内膜癌组织中BMI1蛋白水平表达升高,且与肿瘤的病理分化及浸润深度相关。药物敏感性实验显示,BMI1过表达导致HeLa及HEC-1-A细胞对多种抗癌药物的敏感性下降,其中包括紫杉醇。为了进一步分析BMI1与紫杉醇耐受的关系,通过Western blot检测BMI1敲除后HeLa及HEC-1-A细胞中BMI1下游因子的蛋白质水平变化。结果显示,抗凋亡相关蛋白Bcl-2随着BMI1的敲低而表达水平下降,而促凋亡相关蛋白BAX则显著升高。此外,细胞功能实验结果显示,体外过表达BMI1可促进HeLa及HEC-1-A细胞的增殖和迁移,且BMI1低表达的HeLa及HEC-1-A细胞对紫杉醇更敏感。结论 BMI1在宫颈癌和子宫内膜癌患者的肿瘤组织中过表达,BMI1的下调通过调控凋亡通路使CC和EC细胞对紫杉醇更加敏感。     

奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林对老年消化性溃疡患者胃泌素水平与外周血红细胞免疫功能的影响

目的:探讨奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林对老年消化性溃疡患者胃泌素水平与外周血红细胞免疫功能的影响。方法:收集我院就诊的100例消化性溃疡患者,随机分为实验组和对照组,每组50例。对照组患者给予奥美拉唑肠溶片治疗;实验组患者给予奥美拉唑肠溶片、克拉霉素及阿莫西林胶囊治疗。观察并比较两组患者治疗前后胃泌素(Gastrin)、红细胞免疫功能(RBC-C3b、RBC-ICRRR)水平、临床疗效及不良反应。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后胃泌素、RBC-ICRRR水平均下降,RBC-C3b水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后胃泌素、RBC-ICRRR水平较低,RBC-C3b水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林能够降低老年消化性溃疡患者胃泌素水平,改善红细胞免疫功能,临床疗效较好。     

化疗联合孕激素治疗子宫内膜癌分期手术后患者的临床疗效观察

目的:探讨化疗联合孕激素治疗子宫内膜癌分期手术后患者的近远期疗效。方法:收集我院2010年1月至2015年12月收治的102例子宫内膜癌患者,根据治疗方法分为对照组(52例,给予分期手术+化疗治疗)与研究组(50例,给予分期手术+化疗+孕激素治疗),两组均连续治疗12周,比较两组患者临床治疗总有效率、局部复发率、远处转移率、3年生存率、生活质量评分及并发症的发生情况。结果:治疗后,研究组和对照组治疗总有效率分别为82.00%、63.46%,研究组显著高于对照组(P0.05);研究组的局部复发率为4.00%,远处转移率为2.00%,3年生存率为90.00%,均明显低于对照组(15.38%、11.54%、73.08%,P0.05);研究组的心理功能、躯体功能、社会功能、物质生活评分均高于对照组(P0.05);髓抑制、胃肠道反应、白细胞下降、肾损伤、血小板减少发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:分期手术联合化疗、孕激素治疗子宫内膜癌患者有较好的近远期疗效,可有效改善患者预后,提高其生活质量。     

金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制。方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组。采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显著强于单纯紫杉醇作用组(P0.05),且两药合用可显著升高肺癌A549细胞的凋亡率(P0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达。结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关。     

参一胶囊联合贝伐单抗治疗晚期卵巢癌提高患者免疫功能的临床观察

该文旨在探讨参一胶囊联合贝伐单抗治疗晚期卵巢癌的短期疗效及对外周血Th1/Th2类细胞因子的影响。采用随机数表法,把在该院治疗的88例晚期卵巢癌患者分为治疗组和对照组,每组44例。两组采取紫杉醇联合顺铂化疗。对照组于化疗结束后1 h予贝伐单抗。治疗组在对照组基础上加用参一胶囊。9周后,比较两组短期疗效、不良反应、外周血Th1和Th2细胞水平以及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10水平。通过比较发现,治疗组短期总有效率显著高于对照组而白细胞减少、血小板减少发生率明显少于对照组(P0.05);治疗后,治疗组Th1、Th1/Th2及血清IFN-γ、IL-2水平显著高于对照组, Th2及IL-4、IL-10水平显著少于对照组(P0.01)。该研究证实,参一胶囊联合贝伐单抗治疗晚期卵巢癌可提高短期疗效并能降低化疗带来的部分不良反应,其疗效可能与调节患者体内Th1/Th2类细胞因子有关。     

溶瘤腺病毒ZD55-IL24联合雷帕霉素协同抑制Hep3B细胞生长的研究

PI3K/AKT/m TOR信号通路的激活能引发人体细胞发生癌变,哺乳动物靶标m TOR作为PI3K/AKT信号通路下游的一个效应分子,被视为针对肿瘤发生和形成的关键治疗靶点,因此阻断该信号通路的相关靶点可以作为恶性肿瘤治疗的一个策略。白细胞介素24(interleukin 24,IL24)是一个选择性诱导肿瘤细胞凋亡的重要抑癌基因。该研究分别利用MTT法和实时无标记细胞功能分析仪检测携带IL24基因的溶瘤腺病毒ZD55-IL24与m TOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin)单独或联合作用对多种肝癌细胞的体外杀伤效果;倒置显微镜分别观察ZD55-IL24、雷帕霉素单独作用及两者联合作用引起的细胞形态学变化;Hoechst 33342、流式细胞术和TUNEL染色检测各处理组细胞的凋亡情况;Western blot检测IL24、AKT以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白质水平。结果显示,溶瘤腺病毒ZD55-IL24与雷帕霉素联合作用较两者单独作用更显著地抑制了肝癌细胞Hep3B的生长并诱导了肝癌细胞的凋亡;此外,两者联合作用更有效地上调了肝癌细胞Hep3B中的细胞因子IL24和促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调了PI3K/AKT/m TOR信号通路关键蛋白AKT和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。该研究结果表明,雷帕霉素很可能在一定程度上促进了ZD55-IL24病毒介导的IL24表达而增强对肝癌细胞的杀伤作用,进而为肝癌治疗研究提供了一条新型有效的方案。     

子宫内膜癌组织中GDF-15和p-mTOR蛋白的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜癌组织中生长分化因子15(GDF-15)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达,并分析其临床意义,为临床治疗提供依据。方法:选取2011年1月到2016年2月我院子宫内膜癌组织75例为研究组,另选取同期正常子宫内膜组织75例为对照组,应用免疫组化法检测GDF-15和p-mTOR蛋白的表达。结果:研究组GDF-15和p-mTOR蛋白的表达阳性率显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);子宫内膜癌分期Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移者、病理分级G2+G3、肌层浸润深度≥1/2的GDF-15和p-mTOR蛋白的表达阳性率均较高(P0.05);子宫内膜癌组织GDF-15与p-mTOR蛋白表达呈正相关关系(P0.05)。结论:子宫内膜癌组织中GDF-15与p-mTOR蛋白表达升高,且与肿瘤转移、临床分期、肌层浸润深度有关。     

重症肺炎患者干扰素-r、IL-6 和TNF-alpha含量变化研究

目的：探究重症肺炎患者干扰素-r、白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-alpha含量变化及其临床意义。方法：选取我院收治并确诊 为肺炎的患者103 例,根据病情不同,将其分为重症肺炎组52 例及普通肺炎组51 例,同时选取同期参加健康体检人群50 例,为 对照组。比较三组成员不同时间段干扰素-r、白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-alpha含量,重症肺炎组患者存活与死亡组上述因子含 量情况。结果：入院6 h 后,与对照组比较,重症肺炎及普通肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-琢含量较高P＜ 0.05,与普通肺炎组比较,重症肺炎组重症肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P＜0.05;入院24 h后,与 对照组比较,重症肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P＜0.05,普通肺炎组与对照组比较无差异P＞ 0.05;重症肺炎死亡组患者干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P＜0.05。结论：干扰素-r、白细胞介素-6 以及 肿瘤坏死因子-alpha参与患者的免疫调节,可间接提示患者的病程发展,可作为判断病情程度的有利依据。     

Single dose recombinant human erythropoietin reduces transforming growth factor beta in patients on chronic haemodialysis.

Short-term effects of recombinant human erythropoietin on serum levels of transforming growth factor beta-1, interleukin 1-alpha, interleukin 3, interferon gamma, and tumour necrosis factor alpha in patients with chronic renal failure on chronic haemodialysis were investigated. Recombinant human erythropoietin was applied subcutaneously in a dose of 75 IU/kg on 19 patients. Serum levels of transforming growth factor beta-1, interleukin 1-alpha, interleukin 3, interferon gamma, tumour necrosis factor alpha and erythropoietin, red blood cell parameters: red blood cell count, haemoglobin, haematocrit, and erythrocyte indices were determined before and after recombinant human erythropoietin single application. Transforming growth factor beta-1 serum levels were decreased after recombinant human erythropoietin (22.70 +/- 1.51 ng/ml versus 18.77 +/- 1.70 ng/ml (p < 0.01). None of the other investigated parameters was influenced significantly by recombinant human erythropoietin. Recombinant human erythropoietin in patients with chronic renal failure on chronic haemodialysis may influence anaemia not only through its stimulating effect on erythropoiesis, but also by direct oxygen-independent decrease of at least one of the negative regulators of erythropoiesis--the transforming growth factor beta.     

奈达铂联合紫杉醇注射液对卵巢癌手术患者ROMA指数和HE4水平的影响

目的:探讨奈达铂联合紫杉醇注射液对卵巢癌术后患者ROMA指数、HE4水平的影响及临床疗效。方法:选取我院收治的卵巢癌术后患者70例,随机分为实验组和对照组,每组35例。对照组采用紫杉醇注射液治疗;实验组在对照组基础上联合奈达铂注射液治疗。观察并比较治疗前后两组患者ROMA指数、血清CA125和HE4水平、生存期、临床疗效及不良反应情况。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者ROMA指数、血清CA125及HE4水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组患者治疗后ROMA指数、血清HE4及CA125水平较低,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组患者生存期明显延长,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:奈达铂联合紫杉醇注射液治疗卵巢癌具有显著的临床疗效,能够降低ROMA指数和血清CA125、HE4水平,而且毒副作用较小,可在临床进一步推广应用。     

坎地沙坦酯与银杏注射液对慢性肺心病急性加重期患者肺动脉压的影响

目的:探究坎地沙坦酯联合银杏注射液对慢性肺心病急性加重期患者肺动脉压、血管内皮生长因子水平及临床疗效的影响。方法:收集我院诊治的慢性肺心病急性加重期患者134例,随机分为对照组和试验组,每组67例。对照组患者口服坎地沙坦酯片治疗,试验组患者在对照组基础上联合静脉滴注银杏注射液治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、治疗前后的肺动脉压及血管内皮生长因子水平变化情况。结果:治疗后,两组肺动脉压及血管内皮生长因子水平均较治疗前显著降低(P0.05),与对照组相比,试验组患者治疗总有效率较高(P0.05),肺动脉压及血管内皮生长因子水平较低(P0.05)。结论:坎地沙坦酯联合银杏注射液对慢性肺心病急性加重期患者疗效明显,能够有效降低肺动脉压,可能与降低血管内皮生长因子水平有关。     

Lentinan exerts synergistic apoptotic effects with paclitaxel in A549 cells via activating ROS‐TXNIP‐NLRP3 inflammasome

Paclitaxel is generally used to treat cancers in clinic as an inhibitor of cell division. However, the acquired resistance in tumours limits its clinical efficacy. Therefore, the aim of this study was to detect whether co‐treatment with lentinan enhanced the anti‐cancer effects of paclitaxel in A549 cells. We found that the combination of paclitaxel and lentinan resulted in a significantly stronger inhibition on A549 cell proliferation than paclitaxel treatment alone. Co‐treatment with paclitaxel and lentinan enhanced cell apoptosis rate by inducing caspase‐3 activation. Furthermore, co‐treatment with paclitaxel and lentinan significantly triggered reactive oxygen species (ROS) production, and increased thioredoxin‐interacting protein (TXNIP) expression. Moreover, co‐treatment with paclitaxel and lentinan enhanced TXNIP‐NLRP3 interaction, and activated NLRP3 inflammasome whereat interleukin‐1β levels were increased and cell apoptosis was induced. In addition, combination of paclitaxel and lentinan could activate apoptosis signal regulating kinase‐1 (ASK1)/p38 mitogen‐activated protein kinase (MAPK) signal which also contributed to cell apoptosis. Taken together, co‐treatment with paclitaxel and lentinan exerts synergistic apoptotic effects in A549 cells through inducing ROS production, and activating NLRP3 inflammasome and ASK1/p38 MAPK signal pathway.