卵巢癌组织中dbpA的表达及其对卵巢癌细胞增殖的影响

目的:探讨dbp A蛋白在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖的影响。方法:通过荧光定量和蛋白质免疫印迹方法检测临床卵巢癌组织和正常癌旁组织中dbp A的表达量;设计合成针对dbp A基因的双链小干扰RNA转染人卵巢癌细胞系SKOV3和A2780细胞,用荧光定量和蛋白质免疫印迹方法检测细胞中dbp A的表达量,MTT法和克隆形成试验检测细胞的增殖能力和克隆形成能力,流式细胞术检测各组细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:dbp A在卵巢癌组织、SKOV3和A2780细胞中表达较癌旁正常卵巢组织显著升高。沉默dbp A后,SKOV3和A2780细胞中dbp A蛋白表达量显著降低,SKOV3和A2780细胞增殖能力和克隆形成能力显著下降(P0.05),G0/G1期细胞百分比显著增加(P0.01),S期细胞百分比明显减少(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.01)。结论:dbp A在卵巢癌组织和卵巢癌细胞SKOV3和A2780中过表达,沉默dbp A基因后可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖能力和克隆形成能力。     

Cosmc基因在卵巢癌中生物学功能的研究

目的:明确Cosmc基因在卵巢癌细胞中的生物学功能。方法:本研究采用慢病毒转染技术,在卵巢癌细胞A2780和SKOV3中过表达Cosmc基因,MTT实验、细胞凋亡实验以及Transwell侵袭实验对过表达Cosmc后卵巢癌细胞在生长、凋亡、侵袭等方面的影响。结果:慢病毒转染卵巢癌细胞A2780和SKOV-3后,Cosmc的蛋白表达显著提高;MTT结果显示,与空载体对照组相比,过表达Cosmc的卵巢癌细胞生长能力显著减弱;流式细胞术结果表明Cosmc过表达的卵巢癌细胞凋亡数较空载体对照组细胞显著增加;Transwell实验显示Cosmc过表达的细胞侵袭和迁移能力较空载体对照组显著减少。结论:卵巢癌细胞系中过表达Cosmc基因能抑制卵巢癌细胞的生长和侵袭并促进细胞凋亡。     

miR-335靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1对卵巢癌细胞增殖的影响

目的: 探讨miR-335 靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,ROCK1)对卵巢癌细胞系SKOV3增殖的调控作用。方法:(1)选取卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞系IOSE80,采用RT-PCR检测各组细胞中miR-335表达;采用Western blot检测各组细胞中ROCK1蛋白表达;(2)选取卵巢癌细胞系SKOV3,分别转染miR-335 mimic及mimic control,采用RT-PCR检测细胞中miR-335表达;(3)选取卵巢癌细胞系SKOV3,将SKOV3荧光素酶报告载体与miR-335 mimic共转染,采用荧光素酶活性实验验证miR-335对SKOV3的靶向作用;(4)选取卵巢癌细胞系SKOV3,分为3组,即SKOV3组(转染mimic control)、miR-335 mimic组(转染miR-335 mimic)及miR-335 mimic+ROCK1组(共转染miR-335 mimic+ROCK1),采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用Western blot检测各组细胞中ROCK1蛋白表达,采用RT-PCR检测细胞中Cyclin D1表达。结果: (1)RT-PCR结果显示,卵巢癌细胞SKOV3中miR-335表达显著低于人正常卵巢上皮细胞IOSE80(P < 0.05);Western blot结果显示,卵巢癌细胞SKOV3中ROCK1蛋白表达显著高于人正常卵巢上皮细胞IOSE80(P < 0.05);(2)RT-PCR结果显示,转染miR-335 mimic可使卵巢癌细胞SKOV3中miR-335表达上调,与转染mimic control相比较差异具有统计学意义(P < 0.05);(3)双荧光素酶活性检测结果显示,miR-335 mimic可显著抑制野生型ROCK1-Wt报告载体的荧光素酶活性,但对突变型ROCK1-Mut报告载体的荧光素酶活性并无显著抑制作用;(4)转染miR-335mimic后,卵巢癌细胞SKOV3增殖活性及Cyclin D1表达较阴性对照组显著降低(P < 0.05);而转染miR-335 mimic+ROCK1后,卵巢癌细胞SKOV3增殖活性及Cyclin D1表达较单纯转染miR-335 mimic组显著提高(P < 0.05),但仍显著低于阴性对照组(P < 0.05)。Western blot检测结果显示,转染miR-335mimic后,卵巢癌细胞SKOV3中ROCK1蛋白表达较阴性对照组显著降低(P < 0.05);而转染miR-335 mimic+ROCK1后,ROCK1蛋白表达较单纯转染miR-335mimic组显著增高(P < 0.05),且显著高于阴性对照组(P < 0.05)。结论: miR-335可通过靶向ROCK1抑制卵巢癌细胞系SKOV3增殖。     

GDF15基因在卵巢上皮性癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨生长分化因子GDF15(Growth Differentiation Factor 15)基因在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与铂类耐药的相关性。方法:应用免疫组化、western blot、RT-PCR等方法对80例原发性卵巢癌组织和卵巢癌顺铂敏感/耐药株A2780和CP70、SKOV3和SKOV3/DDP中生长分化因子GDF15表达水平进行测定。结果:生长分化因子GDF15的表达强度与卵巢癌铂类耐药性显著相关。在卵巢癌顺铂耐药株CP70、SKOV3/DDP中GDF15表达水平较顺铂敏感株A2780、SKOV3明显增高。结论:GDF15表达水平与卵巢癌发生发展及铂类耐药相关,对于卵巢癌患者早期筛选、预测预后具有一定的临床指导价值。     

MicroRNA-21在卵巢癌病灶转移过程中的作用及机制研究

目的:探讨micro RNA-21在卵巢癌病灶转移过程中的作用及其机制。方法:选取本院2016年6月-2018年5月收治的138例卵巢癌患者,其中63例出现结直肠转移,75例未发现有转移。q RT-PCR分别检测两组患者肿瘤组织、癌旁组织和正常组织中micro RNA-21的表达;Western blot检测两组患者肿瘤组织中PGDH、PGE2、Twist表达。通过转染过表达载has-micro RNA-21上调A2780细胞中micro RNA-21的表达,采用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Trans-well细胞迁移实验和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测PGDH、PGE2、Twist蛋白表达。结果:卵巢癌转移组肿瘤组织中micro RNA-21表达高于未转移组、癌旁组织和正常卵巢组织(P0.05),卵巢癌转移组肿瘤组织中PGDH表达低于未转移组,而PGE2、Twist表达高于未转移组(P0.05)。micro RNA-21过表达的A2780细胞平板克隆形成能力、迁移和侵袭能力及上皮间质转化相关蛋白PGE2和Twist表达均明显高于阴性对照组(P0.05),而PGDH表达的表达明显降低(P0.05)。结论:micro RNA-21可能通过抑制PGDH的表达增加PGE2的表达,进而激活上皮间质转化,促进卵巢癌转移。     

KDM2A对人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780增殖和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨赖氨酸脱甲基酶2A(Lysine-specific demethylase 2A,KDM2A)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的人卵巢癌细胞A2780细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法:通过构建慢病毒载体转染A2780/DDP,分为A2780、A2780/DDP、A2780/DDP/KDM2A(转染KDM2A)、A2780/DDP/Jagged1(转染Jagged1)以及A2780/DDP/NC(转染病毒载体)组。采用Western blot检测3组KDM2A、Jagged1、Bcl2和BAX蛋白表达,CCK8和平板克隆形成实验检测细胞对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:A2780/DDP细胞KDM2A和Jagged1的蛋白表达水平均显著高于A2780细胞(P0.05),且A2780/DDP/KDM2A细胞中KDM2A和Jagged1的蛋白表达均低于A2780/DDP以及阴性对照组A2780/DDP/NC(P0.05);A2780/DDP/Jagged1细胞的Jagged1蛋白表达低于A2780/DDP以及A2780/DDP/NC(P0.05),而其KDM2A蛋白的表达比较差异无统计学意义(P0.05)。不同浓度DDP处理的A2780/DDP/KDM2A细胞的生长抑制率均显著高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05),A2780/DDP/KDM2A细胞克隆形成数量亦明显高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞凋亡率为(25.84±3.27)%,明显高于A2780/DDP细胞[(14.29±1.96)%](P0.05)和A2780/DDP/NC细胞[(12.46±2.15)%](P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞中Bcl-2蛋白表达明显低于A2780/DDP细胞(P0.05),而A2780/DDP/KDM2A细胞Bax的表达水平却高于A2780/DDP细胞(P0.05)。结论:KDM2A可能通过上调Jagged1的表达,促进人卵巢癌细胞A2780的增殖并抑制其凋亡,进而降低人卵巢癌耐药细胞A2780的顺铂敏感性。     

PKM2对乳腺癌细胞有氧糖酵解、增殖和凋亡的影响

[目的]探讨siRNA介导的PKM2基因沉默对乳腺癌细胞中有氧糖酵解、细胞增殖和凋亡产生的影响。[方法]荧光定量PCR检测乳腺癌细胞转染siRNA-PKM2的效率,葡萄糖和乳酸试剂盒及Western Blot检测细胞的糖酵解能力,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western Blot检测细胞的凋亡状况。[结果]与对照组相比,转染PKM2的siRNA 48h后,细胞摄取葡萄糖量及乳酸分泌量均明显降低(P0.05),两种与糖酵解相关的蛋白Glut1和PFK-1表达量均降低;细胞增殖速率减慢(P0.05);抗凋亡蛋白bcl-x L蛋白表达降低,促凋亡蛋白caspase-9蛋白表达增多。[结论]siRNA介导的PKM2基因沉默能抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖能力,并促进细胞凋亡。     

Wnt-5a抑制上皮性卵巢癌中β-catenin和MMP-26的表达及肿瘤细胞的迁移

Wnt-5a是Wnt信号转导途径中一个重要的成员,可影响Tcf/Lef转录因子,调控特定基因的表达．令人费解的是,它在不同肿瘤中具有截然不同的促进或抑制肿瘤作用．目前关于Wnt-5a在卵巢癌中的表达与功能尚不十分清楚．免疫组织化学检测显示,Wnt-5a在卵巢癌组织中的表达低于正常卵巢组织．蛋白质免疫印迹法检测揭示,Wnt-5a在卵巢癌细胞株A2780中表达低于正常卵巢细胞株TC-1,不同浓度Wnt-5a作用下 A2780细胞内β-catenin表达降低．实时荧光定量PCR检测mRNA揭示,不同浓度Wnt-5a作用下A2780细胞内β-catenin和MMP-26表达降低．细胞划痕、Tanswell法显示,Wnt-5a可抑制A2780细胞迁移．本研究结果提示,Wnt-5a在卵巢癌中扮演抑制肿瘤的角色,与抑制β-catenin和MMP-26表达、肿瘤的细胞运动能力有关．     

趋化因子受体CCR3在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子受体CCR3在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,以及其与卵巢癌临床病理特征的关系。方法:收集上皮性卵巢癌组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织以及正常卵巢组织标本各30例,采用多聚腺苷酸加尾实时荧光定量反转录聚合酶链反应[poly(A)-RT-qPCR]检测其CCR3的表达,并分析上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达显著高于良性卵巢肿瘤组和正常卵巢组,差异有统计学意义(P0.05);且上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达与患者的分期、组织分级及淋巴结转移均显著相关(P0.05)。结论:CCR3在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,且在上皮性卵巢癌的发生和发展过程中均起着十分重要的作用。     

下调TRPC5的表达对卵巢癌细胞耐药性影响的研究

为探究瞬时受体通道5(transient receptor potential canonical 5, TRPC5)是否参与影响卵巢癌细胞对紫杉醇(paclitaxel, PTX)的耐药性,转染TPRC5-siRNA至A2780/PTX细胞。MTT检测A2780/WT、A2780/PTX和A2780/PTX细胞+siTRPC5对紫杉醇的敏感性; RT-PCR和Western blot检测TRPC5、P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的mRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测β-catenin、c-myc和Cyclin D1蛋白的表达水平。MTT、RT-PCR和Western blot结果显示, A2780/PTX细胞对PTX的敏感性(IC50=84.4μmol/L)低于A2780/WT细胞(IC50=1.98μmol/L), A2780/PTX细胞的TRPC5和P-gp的mRNA和蛋白表达水平显著高于A2780/WT细胞;用siTRPC5敲低A2780/PTX细胞TRPC5的表达水平,可显著减少其P-gp的表达量,降低A2780/PTX细胞对PTX的敏感性。细胞免疫荧光实验结果显示,降低A2780/PTX细胞TRPC5的表达水平,细胞核中β-catenin的表达量减少,且Cyclin D1和c-myc的表达量也明显降低。TRPC5参与影响卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性,并且通过Wnt/β-catenin信号通路影响耐药蛋白P-gp的表达进而影响其耐药性。     

转录因子FOXM1在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

FOXM1(Forkhead box protein M1)是调控细胞增殖的重要转录因子,近年来研究表明与肿瘤发生密切相关,但与卵巢癌的关系尚不明确.通过检测68例卵巢癌标本、21例卵巢良性肿瘤标本、24例正常卵巢标本以及3株卵巢癌细胞系(A2780细胞、OVCAR3细胞、SKOV3细胞)中FOXM1的表达情况,分析其与临床参数之间的相关性及临床意义.结果显示卵巢癌中FOXM1表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异极为显著,其中低分化细胞中表达强于中高分化细胞(P=0.013),Ⅲ～Ⅳ期表达强于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.011),但与病理类型无关;FOXM1在3株卵巢癌细胞系中均有较强表达.FOXM1在卵巢癌组织及3种卵巢癌细胞系中存在高表达,且与卵巢癌分化程度及临床分期有关.     

GPC3对肝癌细胞糖酵解的调控作用研究

目的:探讨GPC3(glypican 3)在肝癌细胞糖酵解中的调控作用。方法:采用si RNA(small interfering RNA)干扰肝癌细胞中GPC3的表达后,采用q PCR(quantitative PCR)与Western blot实验检测肿瘤糖酵解关键调控分子Glut1(glucose transporter-1)、HK2(hexokinase 2)与LDH-A(Lactate Dehydrogenase A)的表达,通过检测培养液中葡萄糖的减少量分析GPC3对细胞葡萄糖摄取情况,通过检测培养液中乳酸含量与PH值分析GPC3对细胞乳酸产生的影响,通过检测细胞的氧耗速率,分析GPC3对线粒体氧化磷酸化功能的影响。结果:干扰肝癌细胞中GPC3的表达可抑制糖酵解关键调控分子Glut1、HK2与LDH-A表达,降低肝癌细胞葡萄糖摄取速率和细胞氧耗速率,且细胞培养液PH升高,乳酸产生减少。结论:肝癌细胞中GPC3高表达通过上调糖酵解关键调控分子Glut1、HK2与LDH-A表达而促进肝癌细胞糖酵解效应,同时抑制线粒体氧化磷酸化活性。这些结果进一步提示糖代谢重编程可能是GPC3促进肝癌增殖与转移的重要机制。     

SPOP对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其分子机制的研究

探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白(SPOP)的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制。采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例、卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达;体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的人卵巢表皮上皮细胞株HOSE,RT-PCR、WB检测3种细胞株SPOP的表达。用慢病毒稳定转染OVCAR-3、HOSE细胞株,构建过表达、敲低SPOP的细胞株。流式细胞仪检测转染后细胞株的凋亡,CCK8检测转染后细胞株的增殖情况,Transwell小室检测转染后细胞株的迁移侵袭情况。WB检测转染后细胞株PI3K-Akt通路相关蛋白的表达情况。组织学免疫组化评分显示卵巢癌组织染色明显高于正常卵巢组织。细胞学实验显示,成功构建过表达、敲低SPOP的OVCAR-3细胞,过表达组、过表达空载组、敲低组、敲低空载组细胞凋亡及增殖能力无明显差异;各组细胞迁移及侵袭结果与空载组有明显差异,且差异有统计学意义(p0.05)。过表达组细胞P-GSK3β(Ser9)表达水平明显低于敲低组(p0.05),MMP-9表达水平明显高于敲低组(p0.05)。SPOP在卵巢癌组织中表达上升,且具有促进卵巢癌细胞迁移侵袭的作用,其调节机制可能与p-GSK3β(Ser9)通路相关。     

卵巢上皮癌细胞株间APE1单核苷酸多态性的研究

目的:检测APE1单核苷酸多态性变化在卵巢上皮癌细胞株HO-8910、A2780、SKOV3间的表达,对进行大样本临床病例对照研究探讨APE1遗传变异与卵巢癌易感性关系进行指导.方法:提取各细胞株基因组DNA,PCR扩增目的片段,直接测序法检测产物APE1位点rs1760944、rs1130409和rs2307486在细胞株中的基因表达,测序结果解读采用Chromas2软件,并结合NCBI及HapMap数据库分析测序结果.结果:测序结果发现rs1130409突变型等位基因(G)位于细胞株A2780中,基因型为T/G;其野生型等位基因(T)位于HO-8910及SKOV3,基因型均为T/T; rs 1760944突变型等位基因(G)位于细胞株A2780、SKOV3及HO-8910中,基因型均为G/G;rs2307486在三株细胞株均为野生型纯合子A/A.结论:APE1基因位点rs 1130409与rs 1760944在卵巢癌上皮细胞株HO-8910、A2780、SKOV3间存在单核苷酸多态性变化,提示其单核苷酸多态性可能与卵巢上皮癌易感性相关;rs2307486在HO-8910、A2780、SKOV3中不存在多态性改变,提示其单核苷酸多态性与卵巢上皮癌易感性可能无关.     

miR-19通过Keap-Nrf2/HO-1信号通路对卵巢癌细胞增殖的影响

摘要 目的：研究卵巢癌组织和细胞中miR-19的表达,探讨其异常表达对卵巢癌细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like epichlorohydrin-associated protein1,Keap1）--核因子E2相关因子2（nuclearfactor-E2-relatedfactor2,Nrf2） /血红素氧合酶-1（heme oxygenase1,HO-1）信号通路及卵巢癌细胞增殖的影响。方法：回顾性收集2019年1月至2020年12月于我院就诊的患者经病理切片诊断为卵巢癌上皮细胞的手术标本30例,卵巢良性肿瘤标本30例,正常卵巢组织标本30例。免疫组化检测不同标本中Keap1、Nrf2、HO-1的表达,检测卵巢组织及细胞中miR-19、Keap1、Nrf2、HO-1的mRNA表达水平,及卵巢癌细胞中Keap1、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。在OVCAR-3细胞中沉默miR-19后,Western Blot检测细胞内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平,收集沉默miR-19,对照组,沉默Nrf2、对照组的OVCAR-3细胞,继续培养0 h、24 h、48 h后,检测细胞增殖和凋亡。结果：Keap1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织;Nrf2和HO-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织（P＜0.05）;沉默miR-19抑制其表达后,细胞内Keap1 mRNA、蛋白表达水平明显升高,Nrf2、HO-1 mRNA表达水平无明显变化,蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）;沉默miR-19 组、沉默Nrf2组与转染阴性对照组相比,增殖能力明显降低,凋亡能力明显升高（P＜0.05）。结论：卵巢癌细胞中,miR-19表达水平升高,可通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路影响卵巢癌细胞的增值、凋亡能力。     

卵巢癌中线粒体转录终止因子1的表达及其意义

目的:探讨人线粒体转录终止因子1(MTERF1)在卵巢癌中的表达及其在预后判断中的作用。方法:利用Oncomine数据库对比分析卵巢癌和正常卵巢组织中MTERF1基因表达水平;提取10例配对卵巢癌组织和正常卵巢上皮组织总RNA和蛋白质,real time RT-PCR检测MTERF1 mRNA在各组织中的表达,Western印迹检测MTERF1蛋白在各组织中的表达;利用Kaplan-Meier plotter数据库分析MTERF1表达对卵巢癌患者的预后价值。结果:Oncomine数据库中共收集了8个不同类型的研究结果,荟萃分析显示MTERF1在卵巢癌中表达增高,且差异具有统计学意义(P0.05)。本研究10例卵巢癌及其配对的正常卵巢上皮组织中,有6例卵巢癌中MTERF1 mRNA和蛋白质表达水平增高。Kaplan-Meier plotter数据库分析显示,MTERF1 mRNA表达水平越高,早于2期的卵巢癌患者无进展生存期越短,预后越差(P0.05);但卵巢癌患者的总生存期与MTERF1 mRNA表达水平无相关性(P0.05)。结论:卵巢癌组织中MTERF1 mRNA和蛋白质表达升高;在早期卵巢癌患者中,MTERF1表达水平越高,预后越差,可作为预测卵巢癌患者预后的潜在分子标记物。     

人卵巢癌A2780 细胞侵袭转移与HES1 相关性

目的:探讨人卵巢癌细胞A2780中的HES1表达与人卵巢癌侵袭及转移的关系。方法:分别运用实时RT-PCR、WesternBlotting及细胞免疫荧光法检测γ分泌酶抑制剂作用前后A2780细胞中HES1的表达水平,Transwell小室试验及MTT法分别用于检测细胞的侵袭、迁移及黏附能力。结果:下调A2780细胞中HES1的表达水平后,A2780细胞的黏附、侵袭及转移能力下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HES1的表达与人卵巢癌细胞的侵袭及转移密切相关,下调其表达可抑制卵巢癌细胞的黏附、侵袭及转移能力。     

上皮性卵巢癌组织中uPA及uPAR的表达(英文)

目的:研究uPA和uPAR在卵巢癌中的表达,分析其与卵巢癌的发展和预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测60例上皮性卵巢癌、20例交界性卵巢肿瘤及20例良性卵巢肿瘤组织中uPA、uPAR及表达,并结合临床病理因素进行分析。结果:(1)uPA、uPAR、在上皮性卵巢癌中的表达率(75%,66.7%)明显高于交界性卵巢肿瘤(40%,30%)及良性卵巢肿瘤组织(30%,25%),差异均有统计学意义(uPAx2=22.078,P0.001;uPARx2=19.510,P0.05),而交界性卵巢肿瘤与良性卵巢肿瘤组织间差异无统计学意义(P0.05)。(2)uPA、uPAR在恶性卵巢肿瘤中阳性表达率与手术病理分期、组织分级和有无淋巴结转移有关;晚期癌组阳性表达率高于早期癌组(uPAx2=14.400,P0.05;uPARx2=9.6,P=0.002);低分化癌组的阳性表达率高于中高分化癌(uPAx2=15.002,P0.05;uPARx2=36.906,P0.05);有淋巴结转移癌组阳性表达率高于无淋巴结转移癌组(uPAx2=13.333,P0.05;uPARx2=15.313,P0.05);差异均有统计学意义;但是与癌症病理类型、病人年龄、肿瘤大小无关。uPA与uPAR的表达存在正相关。结论:在uPA和uPAR可通过促进血管生成和降解细胞外基质(基质)和基底膜,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。uPA及uPAR在上皮性卵巢癌组织中表达上调,支持这些因子在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用,二者有可能作为预测上皮性卵巢癌预后的重要参考指标。     

Ct-OATP1B3基因对人卵巢癌细胞迁移、侵袭与增殖调控的研究

肿瘤型有机阴离子转运多肽1B3(cancer-type organic anion transporting polypeptide1B3,Ct-OATP1B3)是新近发现于多种恶性肿瘤组织及细胞中的分子,是表达于肝脏的溶质转运体(solute carrier,SLC)超家族成员OATP1B3的剪接异构体,但其在肿瘤细胞中的生物学功能尚不明确。该研究采用免疫组织化学染色方法观察Ct-OATP1B3在正常卵巢及卵巢癌组织中的表达,分析其表达阳性率与卵巢癌组织临床病理特征的关系;Real-time PCR和Western blot法观察Ct-OATP1B3在卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3中的表达水平;细胞免疫荧光染色法观察Ct-OATP1B3在卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3中的表达定位;Transwell实验检测Ct-OATP1B3对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响;CCK-8法观察Ct-OATP1B3对卵巢癌细胞增殖能力的影响。结果显示,在正常卵巢组织中未检测到Ct-OATP1B3的表达,而在卵巢癌组织中表达明显上调,且卵巢癌临床分期越晚,CtOATP1B3表达阳性率越高;卵巢癌细胞株SKOV3与OVCAR3同样存在Ct-OATP1B3的高表达,主要定位于细胞质中;尽管Ct-OATP1B3对卵巢癌细胞的生长增殖有一定的促进作用,但其主要的生物学功能是促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力。