溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确,目前认为与多种因素有关.其中免疫异常被认为是该病发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.但是遗传因素,感染因素,精神因素,饮食因素等均在其发生和发展中亦起着一定作用.本文就溃疡性结肠炎发病机制的各种影响因素予以综述.     

中医药治疗溃疡性结肠炎的研究近况

正溃疡性结肠炎(ulcerative coliti,UC)是一种病因不明的慢性疾病,也是一种世界性的难治疾病[1]。该病以腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现,复发率高,治愈难度大,临床上西医治疗无特效手段。近年来,中医药在治疗UC方面进行了大量的研究,取得了较好的疗效,现就中医药治疗该病的研究近况综述如下。1中医对溃疡性结肠炎的认识中医古典书籍中并无慢性溃疡性结肠炎病名[2],归属于     

溃疡性结肠炎的发病机制及其治疗进展

溃疡性结肠炎是一种病因特别复杂的难治性慢性结肠炎性疾病。研究表明,多种因素可介导肠道免疫反应发生从而损伤肠黏膜。临床治疗包括西医治疗、中医治疗、中西医结合治疗等,西医治疗药物主要包括氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和微生物制剂等,中医治疗包括中药口服、中药灌肠、中成药制剂、针灸等。本文总结了溃疡性结肠炎发病机制的研究现状及治疗进展,为溃疡性结肠炎的预防、诊断、治疗以及新药研发提供了新的思路。     

卵泡抑素样蛋白1在实验性结肠炎的表达及其意义

目的:溃疡性结肠炎病因和发病机制目前尚不明确,抗炎与促炎因子的失衡可能在UC的发生发展中起到一定的作用。卵泡抑素-1是一种具有广泛糖基化修饰的分泌糖蛋白,目前的研究倾向于是一种炎性蛋白。本研究检测溃疡性结肠炎小鼠模型结肠标本中FSTL1的表达,分析探讨FSTL1在溃疡性结肠炎发病的中的作用。方法:20只BALB/c小鼠均分为对照组、模型组。模型组予以4%DSS喂养一周,对照组予以普通饮水一周,监测小鼠疾病症状,对小鼠疾病活动指数DAI进行评分。观察FSTL1在结肠黏膜组织中的表达,检测结肠组织FSTL1蛋白及FSTL1 mRNA表达水平,对FSTL1表达与小鼠疾病活动指数DAI进行相关性分析。采用t检验及Pearson相关分析,进行统计分析。结果:HE染色显示模型组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏;FSTL1蛋白表达于肠黏膜腺体间质,模型组表达高于正常对照组,分别为(2.9±1.44)和(0.6±0.51),具有显著性差异,P0.0l;实验组结肠FSTL1 mRNA平均表达水平(1.57±0.23)较对照组(0.46±0.22)明显增加,(t=10.84,P0.05)。结肠组织FSTL1mRNA表达水平与小鼠DAI成正相关,相关系数为r=0.850,P0.05。结论:研究中发现溃疡性结肠炎小鼠模型中FSTL1表达较正常对照组明显升高,且与小鼠DAI成正相关。提示FSTL1可能与实验性结肠炎的发生发展有一定的相关性,可能可以作为预测溃疡性结肠炎活动度的新的炎性标记物应用。     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立及病理组织学比较

目的建立乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）,幽门螺杆菌（Helicobacter pyliri）小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）动物模型,通过病理学对比观察,选择最佳的小鼠溃疡性结肠炎动物模型。方法将40只清洁级BALB/c小鼠随机分为4组,实验组中Ⅰ组采用乙酸刺激法诱发溃疡性结肠炎,Ⅱ组采用饮用3.5%DSS溶液诱发结肠炎,Ⅲ组采用幽门螺杆菌感染小鼠诱发溃疡性结肠炎,对照组饮用蒸馏水。观察小鼠每日的体重,大便性状和隐血情况,以及结肠大体形态和组织病理学改变。结果乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠均可引起小鼠疡性结肠炎。结论 DSS诱发的小鼠溃疡性结肠炎是一种较理想的UC动物模型,可作为研究UC发病机制和药物治疗较理想的工具。     

溃疡性结肠炎的微生物学研究现状与展望

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎 (chronic nonspecific ulcerative colitis) ,是一种病因不明的直肠和结肠慢性炎症疾病 ,病情轻重不等 ,多反复发作 ,可发生在任何年龄 ,多见于青壮年 ,亦可见于儿童或中年 ,男女发病率无明显差别。目前认为本病的发病涉及免疫异常 ,是一种自体免疫性疾病 ,和变态反应及遗传、感染、细胞因子、氧自由基、神经内分泌肽等因素有关 ,尤其是在微生物学研究方面 ,近几年取得的成绩非常喜人。现就有关 UC微生物学研究现状及展望作一综述。1　微生物学研究现状1.1　细菌学　 U…     

肽基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)对RA的影响

类风湿关节炎(RA)是一种病因和发病机制尚不清楚的自身免疫疾病,一般认为是由多种遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素中以组织相容性白细胞抗原HLA最为重要,另外作为非HLA的肽基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)也参与了RA的发病。PADI4是一种翻译后修饰酶,可在钙离子存在的情况下将精氨酸残基转化为瓜氨酸残基,瓜氨酸化后的蛋白质往往改变其分子构象,从而导致其生化活性亦发生改变。在不用种族的人群中,PADI4基因多态性与RA的易感性不尽相同。PADI4在RA患者血清中含量明显升高,在机体内产生自身抗PADI4抗体,并且PADI4瓜氨酸化多种蛋白质引起机体自身的免疫反应参与RA的发生与发展。近些年来的其他研究表明PAID4也参与了肿瘤、溃疡性结肠炎、多发性硬化症的发病。尽管针对PADI4的研究已经取得了很多重大进展,但是仍然存在很多悬而未决的问题等待科研工作者进一步的研究和证实。     

细胞因子在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的以慢性胃肠道炎症为特征的疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。细胞因子在IBD肠道炎症反应和黏膜免疫反应中起重要作用,目前已成为研究IBD发病机制的热点,本文就其在IBD中的作用作一综述。     

《PLoS综合》:褐藻成分能抑制溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是形成溃疡的大肠炎症,病因不十分明确,治疗非常棘手。日本东京工科大学日前发表公报说,其研究小组发现,一种褐藻——波状网翼藻所含的藻醇能抑制溃疡性结肠炎。褐藻是一种褐色的海生多细胞藻类,包括海带和裙带菜。波状网翼藻多分布在日本和中国台湾等北太平洋地区。东京工科大学教授佐藤拓已率领的研究小组,在利用溃疡性结肠炎模型鼠进行研究时发现,让实验鼠口服波状网翼藻所含的藻醇,实验鼠大     

碘乙酰胺在消化系统疾病动物模型研究中的应用概况

碘乙酰胺是蛋白组学中半胱氨酸和组氨酸的烷基化试剂,可抑制蛋白酶活力下降甚至消失而不使蛋白变性,具有诱导细胞缺氧、黏膜损伤、焦虑和抑郁等作用,可基本模拟消化系统疾病如慢性胃炎、功能性消化不良、溃疡性结肠炎的病理生理机制,故目前广泛应用于慢性胃炎、功能性消化不良、溃疡性结肠炎动物模型的建立和研究。现就对其在消化系统疾病动物模型建立中的作用机制、造模方法等研究综述如下。     

基于NF-κB信号通路的 益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道非特异性炎症性疾病,迁延不愈,严重影响患者的生活质量。目前认为,肠道菌群的改变是诱发和维持结肠炎症的主要原因。临床上应用益生菌制剂作为UC患者的辅助治疗,可平衡患者肠道菌群,减轻炎症反应。UC患者免疫调节功能紊乱,TLR4及其信号传导通路是UC发病的重要环节。易感人群肠道中的菌群突破肠上皮屏障,免疫系统被各种微生物抗原激活,炎症细胞活化从而导致结肠黏膜组织产生炎症反应,该过程可由TLR4-NF-κB信号传导通路介导。本研究就益生菌基于TLR4-NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎的治疗进行综述。     

布拉酵母对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病, 其病因与发病机制尚未完全明确。大量研究表明, 肠道微生物在炎症性肠病的发生、发展中发挥重要作用。布拉酵母是一种有益于人体健康的肠道微生物, 研究发现能有效改善炎症性肠病症状, 可能与其抑制肠道致病菌、增强肠屏障功能、调节肠道黏膜免疫反应等有关。     

Runx3在溃疡性结肠炎中的表达

目的:观察Runx3在溃疡性结肠炎(UC)粘膜组织中的表达,探讨抑癌基因RUNX3在溃疡性结肠炎发病机制中的调控作用.方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法共同确诊的溃疡性结肠炎活检的石蜡标本和结肠癌手术切除标本残端的正常组织石蜡标本,用免疫组织化学的方法检测Runx3蛋白在68例UC及50例对照结肠粘膜组织中的表达情况.结果:Runx3在UC及对照组结肠粘膜组织中均有表达,两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05). Runx3的表达与UC患者的性别、年龄及病变严重程度之间无显著性相关(P＞0.05).结论:Runx3作为一个转录因子在溃疡性结肠炎的发病机制中可能通过非直接的方式发挥其重要作用.     

54例老年溃疡性结肠炎分析

目的:分析不同年溃疡性结肠炎患者疾病临床差异,探究老年溃疡性结肠炎患者临床特征。方法:我院门诊部自2012年6月至2013年9月总共收治患有溃疡性结肠炎疾病的患者78名,以60岁为界点分为老年组与非老年组,对其中老年患者与非老年患者临床症状及表现进行回顾分析,分别从病情、病程以及肠外表现与并发症等多个方面对两组患者临床治疗特点进行探讨。结果:78例溃疡性结肠炎患者中,≥60岁以上患者以及≤60岁患者分别在腹泻、血便、、贫血、发热等临床症状表现、病情程度、肠外表现及并发症表现等临床特点存在一定程度差异性;老年组溃疡性结肠炎患者中出现腹胀以及黏液便症状人数较非老年组多(P0.05)。结论:与60岁以下的非老年组溃疡性结肠炎患者相比,60岁以上的老年组溃疡性结肠炎患者在肠外表现与并发症等其他临床特征对比项中两组患者不存在明显差异,临床症状多表现为腹胀以及粘液便,与老年患者胃肠功能易紊乱、免疫力下降、生活环境因素等存在一定关联性。     

中药治疗溃疡性结肠炎所涉信号通路研究进展

溃疡性结肠炎是一种非特异性、病因未明的结肠黏膜慢性炎症性疾病,由遗传易感性、环境因素、异常免疫应答等多种因素所致。 目前治疗溃疡性结肠炎的药物以氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等为主,但其长期使用存在药物毒性、过敏反应等副作用,而 我国传统中药治疗溃疡性结肠炎表现出疗效显著、复发率低、毒副作用小等明显优势。综述中药治疗溃疡性结肠炎涉及6 种关键信号通 路（NF-κB、TLR4-MyD88-NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K-AKT-mTOR 以及Wnt 和Notch）及相关新信号通路的研究进展,为 中药治疗溃疡性结肠炎作用机制的深入研究提供新的思路。     

利用表达谱基因芯片筛选溃疡性结肠炎差异表达基因

目的:利用人类全基因组表达谱芯片技术,分析溃疡性结肠炎患者和健康者基因表达谱差异,筛选出溃疡性结肠炎相关基因。方法:采用Trizol法提取8例溃疡性结肠炎患者和8例健康对照者结肠粘膜组织总RNA并纯化,逆转录合成c DNA,利用荧光染料Cy3标记aa UTP,转录合成标记的c RNA,并与Agilent人类全基因组表达谱芯片杂交,扫描荧光信号图像,对芯片原始数据进行归一化处理,利用倍数差异和t检验计算筛选出相关差异表达基因,采用DAVID在线分析系统进行基因的功能注释和关联分析,明确差异基因的生物学功能,并对部分差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果:筛查出溃疡性结肠炎结肠粘膜组织差异表达基因4132个,其中上调基因2004个,下调基因2128个。选取6条差异表达基因进行PCR验证,结果有3条基因表达上调,3条基因表达下调,表达趋势与芯片结果一致。结论:溃疡性结肠炎患者与健康对照者基因表达存在明显差异,分析这些差异表达基因有助于我们探索溃疡性结肠炎的发病机制,为疾病的治疗提供理论依据。     

环球风云

德国研究发现植物冠瘿病发病机理;美国科学家证实端粒酶可延缓衰老;瑞典利用苔藓质粒打开生物技术新大门;西班牙科学家研究发现植物抗旱具体机制;英发现一种蛋白质对形成疯牛病起关键作用     

Th17细胞及相关细胞因子在炎症性肠病中的作用

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是严重影响人类健康的慢性消化道疾病,其病因和致病机制尚未明确。越来越多研究表明,遗传易感性和环境因素在UC和CD的发病中起关键作用,可引起肠腔内细菌、抗原等物质移位至黏膜固有层,最终导致黏膜屏障功能异常[1]。     

粪乳铁蛋白和C 反应蛋白对溃疡性结肠炎的评价

目的:研究粪乳铁蛋白(1actoferrin,LF)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对溃疡性结肠炎的严重程度、活动性和对治疗反应的评价作用。方法:选取我院2009-2010年43例特发性溃疡性结肠炎患者,同时进行对照平行研究。对患者进行临床评估、内镜和病理检查,了解疾病活动性、严重程度,并检测LF、CRP在治疗前后的水平。结果:与对照组相比较,病例组生物学标志都升高(P=0.000),特发性溃疡性结肠炎严重组粪LF和CRP更高,治疗后,生物学指标下降到与Mayo分数齐平,ROC曲线下面积分别为0.953和0.721,其灵敏度和特异性分别为:LF(90.7%,100%)和CRP(44.2%,100%)。结论:在对特发性溃疡性结肠炎的活动性、严重程度和对治疗反应的评价中,粪LF和CRP是非常有用的生物学指标。     

蛋白质酪氨酸磷酸酶与药物靶标

蛋白质酪氨酸磷酸化作用是真核细胞中的一种重要信号作用机制,由蛋白质酪氨酸激酶和蛋白质酪氨酸磷酸酶共同调控.蛋白质酪氨酸磷酸酶在真核细胞代谢进程中起着重要的作用,与许多人类疾病如肿瘤、心血管疾病、免疫缺陷性疾病、传染病、神经性以及代谢方面疾病的发病机制密切相关,许多蛋白质酪氨酸磷酸酶已成为研究和开发治疗人类重大疾病药物的优秀靶标.